急性中毒的救护急诊科中心输液室

（优选）急性中毒的救护急诊科中心输液室当前第1页\共有37页\编于星期三\4点

概述

一、急性中毒概念1、毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。2、中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。3、急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。当前第2页\共有37页\编于星期三\4点

概述

二、毒物的分类1、根据来源、用途分类：工业性毒物、药物、农药、有毒动、植物、毒气。 ..

2、根据作用部位和性质分类：腐蚀性毒物(如强酸、强碱等)；

神经毒物（如麻醉药、镇静剂等）；血液毒物（如亚硝酸盐、一氧化碳等）；内脏毒物(如毒蕈、鱼苦胆等)。3、根据溶解特点分类:水溶性毒物、脂溶性毒物。当前第3页\共有37页\编于星期三\4点

概述

三、病因和中毒机制(一)病因

1、职业性中毒：人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。

2、生活性中毒：误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生中毒。当前第4页\共有37页\编于星期三\4点

概述

三、病因和中毒机制(二)毒物的体内过程毒物摄入途径分析，92.7%的毒物经口摄入,其次是吸入。中毒原因分析，91.3%为事故,主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀,主要发生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。中毒发生的场所分析，91.1%发生在室内,2.1%在室外,仅0.9%发生在工作场所。当前第5页\共有37页\编于星期三\4点

概述

三、病因和中毒机制(二)毒物的体内过程1、吸收：毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。2、代谢：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低(解毒过程)，但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。3、排泄：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。一部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。当前第6页\共有37页\编于星期三\4点

概述

三、病因和中毒机制(三)中毒机制：根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下：

1、缺氧窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。

2、麻醉作用部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。

3、局部刺激、腐蚀作用具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。当前第7页\共有37页\编于星期三\4点

概述

三、病因和中毒机制(三)中毒机制：4、抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。5、受体竞争某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合征。6、干扰细胞膜及细胞器的生理功能某些毒物及代谢产物可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。当前第8页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急性中毒的病人。当前第9页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

皮肤黏膜呼吸系统神经系统循环系统泌尿系统消化系统CompanyLogo

眼睛表现血液系统当前第10页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物1、皮肤黏膜表现

(1)皮肤黏膜灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚等。

(2)皮肤黏膜紫绀麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、苯胺、

硝基苯、臭丸(萘)等。

(3)皮肤潮红酒精、阿托品类、抗组织胺药、血管扩张剂等。

(4)皮肤樱桃红一氧化碳、氰化物。

(5)皮肤湿润吗啡类、酒精、拟胆碱药等。

(6)黄疽鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等。当前第11页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物2、眼睛表现

(1)瞳孔缩小有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类、镇

静催眠药、拟胆碱药、咖啡因、毒蕈等。(2)瞳孔扩大阿托品、莨菪碱类、酒精、三环类抗忧郁药、

氰化物、抗组织胺药、苯、可卡因等。(3)色觉改变洋地黄、山道年等。(4)失明甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等。当前第12页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物3.呼吸系统表现（1）特殊呼吸气味酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味)、苯酚(酚味)、氰化物(苦杏仁昧)、硝基苯(鞋油

味)等。

(2)呼吸过速或过深呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、甲醇、二氧

化碳等

(3)呼吸麻痹麻醉药、吗啡类、镇静催眠药、一氧化碳、蛇

毒等

(4)肺水肿有机磷农药、磷化锌、刺激性气体(氨、氯)等。

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临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物4.神经系统表现

(1)昏迷麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡类、酒精、氰化物、

亚硝酸盐、硫化氢、苯、一氧化碳、二氧化碳等。

(2)谵妄阿托品、酒精、抗组胺药等

(3)抽搐中枢兴奋剂、一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物、异烟肼、

氯丙嗪、有机磷农药、有机氯农药、氟乙酰胺等

(4)瘫痪一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等

(5)肌纤维颤动有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂等

(6)精神失常一氧化碳、二氧化硫、酒精、阿托品、苯类、当前第14页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现主要表现常见毒物5.循环系统表现

(1)心动过速阿托品类、拟肾上腺素类药、颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等。

(2)心动过缓洋地黄、拟胆碱药、夹竹桃、毒蕈、利血平、乌头类等。

(3)血压升高拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱烟草等

(4)血压降低降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类、砷、锑等当前第15页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现、主要表现常见毒物6.消化系统表现(1)口干阿托晶类、颠茄、麻黄(2)流涎有机磷农药、拟胆碱药、毒蕈、乌头类等。(3)呕吐、腹痛、腹泻细菌性食物中毒、酒精、有机磷农药、

毒蕈、铅=氨茶碱、腐蚀性毒物、拟

胆碱药、磷化锌、汞、钡、砷等。当前第16页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现、主要表现常见毒物7.泌尿系统表现(1)尿色异常蓝色(亚甲蓝)、棕—黑色(亚硝酸盐、酚、苯胺)、

黄色(重金属、四氯化碳、砜类、氯仿)、绿色(麝香草酚)等。(2)血尿、少尿、无尿氨基甙类药物、磺胺类、毒蕈、鱼

苦胆、升汞、酚、四氯化碳、蛇毒

等。当前第17页\共有37页\编于星期三\4点

临床表现

一、临床表现－常见的急性中毒表现、

主要表现常见毒物8.血液表现(1)溶血性贫血砷化氢、硝基苯、苯胺等(2)白细胞减少及骨髓抑制氯霉素、免疫抑制剂、苯类等(3)出血肝素、双香豆素、蛇毒、阿司匹林、氯霉素、免

疫抑制剂等。当前第18页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

急性中毒病情变化迅速，应争分夺秒进行急救。二、急救原则是：①立即终止接触毒物，阻止毒物吸收；②清除体内毒物；③使用特效解毒剂；④对症及支持治疗当前第19页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

(一)阻止毒物吸收1、气体中毒抢救程序:离离开现场，移至空气新鲜的环境开现场，移至空气新鲜的环境离开现场，移至空气新鲜的环境吸氧,保持呼吸道通畅当前第20页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

(一)阻止毒物吸收2、接触性中毒(1)皮肤污染抢救程序：脱去污染的衣服彻底清洗皮肤当前第21页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

注意：毒物种类明确者可使用特殊清洗液，不明确者常规使用大量微温清水冲洗，禁用热水，以防血管扩张而加重毒物吸收。

常见毒物的特殊清洗液常见毒物特殊清洗液苯酚、香蕉水、苯胺、硝基苯、溴苯等酸性毒物(如有机磷、汽油、甲醛、四氯化碳、溴等)碱性毒物(如氨水、氢氧化钠、碳酸钠等)10％酒精液弱碱溶液(如苏打水、肥皂水等)弱酸溶液(如2％醋酸或食醋、3％硼酸、酸性果汁等)

当前第22页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

(2)伤口污染或毒蛇咬伤抢救程序：清水冲洗伤口上方结扎止血带（定时放松）彻底清创当前第23页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

3、口服中毒抢救程序：催吐、洗胃、吸附剂、导泻(1)催吐是排空胃内容物最简单、最有效的方法。[常用方法]1)先饮清水300—500ml。2)机械催吐作为首选。可用手指、筷子、压舌板等任何物品机械刺激咽后壁或舌后根，以兴奋迷走神经产生呕吐。3)药物催吐遵医嘱用药，但休克、中枢神经抑制、吗啡中毒、高血压、冠心病、妊娠、年老体弱者不宜用。当前第24页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

[催吐禁忌证]1)昏迷(有吸入气管的危险)。

2)惊厥(有加重病情的危险)。

3)食入腐蚀性毒物(有消化道穿孔、出血的危险)。

4)食入石油蒸馏物如汽油、煤油、柴油等(有导致

吸入性肺炎的危险)。

5)休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤。

6)最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张。当前第25页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

(2)洗胃是彻底清除胃内容物的有效方法，也是口服中毒病人抢救成功与否的关键措施。

洗胃应在催吐后尽早进行(因催吐排空不易彻底)，一般在服毒4—6h内最有效。即使超过6h，由于部分毒物仍可滞留于胃内，故仍有洗胃必要。当前第26页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

[洗胃的注意事项]1)必须确定胃管在胃内。2)洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。3)洗胃液每次灌人量200—250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。4)洗胃液宜选用温水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。5)洗胃原则是快进快出，先出后入，出入量一致，反复冲洗。6)洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止。7)对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。当前第27页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

[洗胃的禁忌证]

与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中毒、惊厥休克未纠正者、严重心脏病、近期有上消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。当前第28页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

(3)导泻及灌肠洗胃后可口服或由胃管注入泻剂，帮助肠道毒物迅速排出体外，以减少毒物吸收。

常用盐类泻药如50％硫酸镁40—50m1或25％硫酸钠30—60m1当前第29页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

[注意事项]1)中枢抑制剂(如巴比妥类)中毒者禁用硫酸镁，以免加深对呼吸中枢和呼吸肌的抑制作用。2)一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。3)严重脱水及腐蚀性毒物中毒禁用泻药。4)服毒超过6h或服泻药2h仍未排便，可用生理盐水或肥皂水灌肠。目前国外已少用，必要时可考虑与活性炭合用。当前第30页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

(二)清除体内毒物1．强化利尿许多毒物经肾脏排泄，强化利尿是加速毒物排泄的重要方法。(1)补液补液一方面可稀释毒物在血液中的浓度，另一方面可增加尿量而促进毒物从肾脏排泄。常选用糖水或糖盐水静脉滴注。治疗过程中注意观察尿量、电解质、心肺功能等。(2)利尿在补液的基础上给予利尿剂更能加快毒物的排泄。常用速尿20—40mg稀释后静脉推注，也可用渗透性利尿剂如20％甘露醇250m1静脉滴注，治疗过程中注意补充电解质。(3)调节尿液的酸碱度碱化尿液可促使酸性毒物从尿中排出，如巴比妥酸盐、水杨酸中毒等，常选用碳酸氢钠；用大剂量维生素C等酸化尿液，也可促进苯丙胺等毒物的排出。当前第31页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

2、血液透析能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正水电解质及酸碱平衡失调，故对严重中毒病人应考虑血液透析治疗，有以下指征应考虑透析治疗。(1)毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1500以下，与血浆蛋白结合力弱，体内分布均匀等特点，如巴比妥类、安定、磺胺类、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇、乙二醇、锂盐等)。(2)中毒后发生肾功能衰竭者。(3)吸收毒物量大，血浆毒物浓度高，估计预后差者。(4)中毒前已有肝肾疾病，解毒排泄功能均较差者。具有以上透析指征者应考虑尽早实施，中毒后6—16h以内进行效果更佳。当前第32页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

3、血液灌流

原理是通过建立体外循环，将患者动脉血液引流到含有活性炭或合成树脂的灌流器，通过吸附剂的吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后的血液输回患者体内，以达到净化血液的目的。以下是血液灌流指征：①严重中毒并经其他治疗或透析治疗效果不佳者(因吸附剂可吸附分子量大、脂溶性、与血浆蛋白牢固结合的毒物，临床证实对巴比妥类、安定类、抗抑郁药、洋地黄类、茶碱类、酚类、有机氯农药、有机磷农药等毒物均有较高清除率)；②毒物吸收量大，估计预后差者；③有重要脏器功能受损者；④毒物通过分解代谢可使毒性增大者。当前第33页\共有37页\编于星期三\4点

急救原则

使用血液灌流应注意以下事项