冠心病病人的护理

冠心病病人的护理第一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

目标1.掌握冠心病的相关理论；2.掌握介入治疗的相关知识及介入术前、术后的护理要点；第二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉功能性改变（痉挛），一并称为冠心病。冠状动脉性心脏病（coronaryheart

disease）或缺血性心脏病（ischemicheartdisease）概念第三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五什么是动脉粥样硬化?

是一种与血脂异常，与血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力性动脉和弹力肌型动脉。第四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠状动脉粥样硬化正常冠状动脉病变冠状动脉动脉斑块血栓第五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

冠脉循环

1.冠脉血流的特点

路径短、灌注压高，血流速度快血流量大、摄氧率高血流量有明显时相性

舒张期血压,随心肌收缩呈时相性变化第六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

2.冠脉血流量的调节

心肌代谢水平的调节*（腺苷，氢,CO2，乳酸）.神经调节

迷走神经

直接—冠脉的直接舒张作用

间接—心肌代谢↓→冠脉收缩

交感神经

直接—冠脉收缩作用

间接—心肌代谢↑→冠脉舒张.激素调节

第七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠心病的易患因素或危险因素*年龄＞50岁；脑力劳动者多见*血脂异常*血压升高*糖尿病及肥胖*A型性格*遗传*吸烟*酗酒*性别：男＞女第八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【病因及发病机制】病因尚未完全确定，目前认为是多种因素所致的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄：每增长10岁，增高1~3倍；高血脂：血浆脂蛋白或脂质组成成分异常；高血压：收缩压120~130mmHg，40%

收缩压140~149mmHg，1.3倍高血糖抽烟：患病2倍；死亡危险21%其他：遗传因素；性别；体力活动减少等。第九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五主要应预防动脉粥样硬化和冠心病。

普及有关心肌梗死的知识，可使病人和家属及早意识到可能发生急性心肌梗死而立即就诊，获得宝贵的抢救时间。

如出现猝死，可就地复苏以提高存活率。

【预防】第十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【冠心病分型】

根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为5型。

1．隐匿型冠心病

2．心绞痛型冠心病

3．心肌梗死型冠心病

4．缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5．猝死型冠心病

因原发心脏骤停而猝然死亡。多因缺血心肌发生电生理紊乱，引起严重心律失常所致。

第十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

心绞痛（anginapectoris）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。

一、心绞痛

第十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【病因和发病机制】1.病因

冠状动脉病(1)冠状动脉粥样硬化

(2)先天性冠状动脉畸形(3)风湿性冠状动脉炎

心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全

原发性肥厚性心肌病

其他：梅毒性主动脉炎、高血压等第十三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2.发病机制：

冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致心肌血流供求矛盾。

5～10％病人无冠状A主要分支的病变。

诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。第十四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，经T1-5及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。第十五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【临床表现】

1．症状

典型：发作性心前区疼痛

临床特点为：

（3）放射性

左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。（1）部位

主要在胸骨体上、中段后或心前区。（2）性质“四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。发作时患者被迫停止正在进行的活动。第十六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

（4）诱因常由体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时发作，而且常在相似的条件下发生。

（5）持续时间疼痛多在3~5min内逐渐消失。发生频率可数日至数周1次，亦可一日数次。

（6）缓解性去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。第十七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2．体征一般无特殊体征。多数伴有心率快、血压高、表情紧张、皮肤多汗。

第十八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五1．心电图缺血性ST-T改变（ST段下移或抬高；T波倒置或直立高大）

2．运动负荷心电图心电图的改变以ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV，持续2分钟作为阳性标准。

【辅助检查】第十九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

心电图运动试验第二十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五心电图运动试验结果第二十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五3．动态心电图此项检查诊断冠脉疾病的敏感性和特异性低于运动试验，但可显示运动没有诱发的心肌缺血。4．超声心动图5．电子计算机断层扫描（CT）冠状动脉钙化和钙化程度定量。

6．负荷影像检查负荷试验+超声或核素

201铊心肌显像201铊可随冠状动脉血流被心肌细胞摄取。第二十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五7．冠状动脉造影术

适应证为：

①在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术者；

②胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必须确诊者。

一般认为，管腔缩小70%~75%以上就会严重影响供血，缩小50%~70%也有意义。

第二十三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【诊断和鉴别诊断】

1.诊断典型发作特点+体征+辅助检查2.分型诊断（1）稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致第二十四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五（2）不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，1个月内加重）、变异型心绞痛。机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化。第二十五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五I级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或登楼一层即引起心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。3.稳定型心绞痛严重程度分级第二十六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五(1)急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心绞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛(4)心脏神经症4.鉴别诊断第二十七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【治疗】

去除易患因素改善冠脉血供、减少心肌氧耗治疗动脉粥样硬化1．治疗原则第二十八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

去除易患因素-积极防治高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症、贫血、甲亢等疾病，从各年龄人群上来预防冠状动脉病的发生。-消除焦虑、紧张、恐惧和不安等负性心理因素。-有指导的安排饮食和生活习惯，戒烟、减肥、保温防寒、不暴饮暴食等。第二十九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2.药物治疗五类药物（1）硝酸酯类：硝酸甘油；消心痛（硝酸异山梨醇酯）（2）β受体阻滞剂：美托洛尔；普萘洛尔；（3）钙通道阻滞剂：维拉帕米(异搏定)；硝苯地平(心痛定)（4）抗血小板或血栓形成药物：阿司匹林(ASA)（5）降（调）脂药物：

阿托伐他汀第三十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

治疗药物的选择(1)稳定型心绞痛控制发作和快速预防，应首选硝酸甘油舌下含服，对单用硝酸甘油疗效不佳且发作频繁者，在无禁忌症的前提下，可与β受体阻断药合用或改用β受体阻断药。第三十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和β受体阻滞药。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。对高血压病人，选用一种长效钙通道阻滞药或β受体阻断药较为合适。对有持续高血压、窦性心动过缓、房室结功能障碍者，可选缓释硝苯地平。第三十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五(2)不稳定型心绞痛

这类病人常因动脉粥样硬化斑块的断裂、剥离和血小板聚集发生冠脉血栓栓塞。因此，对大多数病人可静脉注射肝素，另外，阿斯匹林也可通过抑制环氧酶，减少、血栓素的生成，抑制血栓形成，减少这类病人心肌梗塞的发生率。除了肝素和阿斯匹林外，也可用硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗，对顽固性病人也应加用钙通道阻滞药，此外还应给予调脂治疗。不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）第三十三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五(3)变异型心绞痛

这类心绞痛因多由冠脉痉挛所致，故硝酸酯类和钙通道阻滞药，更能有效地缓解和消除心肌缺血性发作。第三十四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五3．外科治疗

主动脉-冠状动脉旁路移植术为择期手术，对缓解心绞痛有明确的效果。

4．介入性治疗

冠心病介入性治疗的发展很快，具有创伤性小、疗效确切、可重复进行等优点，现已广泛应用于临床。第三十五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五二、心肌梗死心肌梗死（myocardialinfraction）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血性坏死所致。第三十六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【病因和发病机制】

1.触发病因（情况）（1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；（2）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；（3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。第三十七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等）管腔严重狭窄触发病因冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立心肌严重而持续性急性缺血达1h以上时，即可发生心肌梗死。

2.发病机制第三十八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五3．病理和病理生理变化（1）冠状动脉病变

广泛弥漫的粥样硬化，管腔明显狭窄。（2）心肌病变

冠状动脉闭塞后20~30min，所供血的部分心肌即可发生坏死。1~12h之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。（3）病理生理

主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。第三十九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【临床表现】表现：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状，以初发劳累性和恶化劳累性心绞痛最为突出。同时心电图可有一过性ST段抬高或压低，T波倒置或增高。发现先兆应及时处理，部分患者可避免心肌梗死的发生。与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率(50-81.2%)发生时间：MI发病前数天-数周1．先兆第四十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2．症状

（1）疼痛

最早出现，多发生于清晨，无明显诱因。疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。一部分病人：以放射性疼痛为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。第四十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

部分病人（25%~45%）：无痛性MI。常见于合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。老年人或严重高危状态；糖尿病；术后AMI；多次AMI第四十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五（2）全身症状：发热（75%），多24~48h后出现，通常38ºC，持续1W。

（3）胃肠道症状（1/2-2/3）：恶心，呕吐、肠胀气等。

（4）心律失常多数病人（75-95%）有此情况出现，一般出现在起病后1~2周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以室性心律失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。第四十三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五（5）休克与低血压疼痛期血压常偏低。发生率：20%左右；发生时间：AMI后数天-1周内；原因：低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)休克：MI面积>40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔心排血量急剧下降，死亡率80-95%。第四十四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五表现--心源性休克：1)SP<10.67KPa(80mmHg)，持续30min-1h以上2)外周灌注不足表现：a.烦躁不安或神志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉(搏)细而快；d.尿量减少(每h<20ml)；e.高乳酸血症；第四十五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五（6）心力衰竭：发生率32-48%，发生于最初数d或疼痛、休克好转阶段。

原因：MI后心脏舒缩力或不协调。

主要为左心衰竭，严重者可发生肺水肿，随后可发生右心衰竭。第四十六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五3．体征

（1）心脏体征心脏浊音界可轻、中度大，心率多增快，亦可减慢。

心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。

10%~20%患者在起病2~3d时出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。（2）血压除超急期血压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。

（3）其他各种心律失常等。第四十七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【并发症】

1．乳头肌功能失调或断裂发生率高达50%。2．室壁膨胀瘤发生率5%~20%。3．心肌梗死后综合征发生率10%，MI后数W~数M内发生，主要为心包炎、胸膜炎/肺炎、发热、胸痛等。4．栓塞发生率1%~6%，1~2W内出现。5．心脏破裂较少见，1W内出现。第四十八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五【辅助检查】

1．心电图（1）定性特征性图形

①坏死型：宽而深的Q波（病理Q波），q(Q)波宽度>0.04S，q(Q)深度：胸导>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R；②损伤型：ST段抬高呈弓背向上或与T波呈单向曲线。③缺血型：T波倒置。QRT第四十九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五（2）定时MI分期和动态变化

超急期（早期）：发病数小时内，可无异常或出现异常高大、两肢不对称的T波。

分期主要根据ST-T的变化。急性期亚急性期陈旧期第五十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线。1~2d内出现病理性Q波，同时R波降低。ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦、倒置并逐渐加深。

急性期亚急性期陈旧期第五十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五亚急性期（近期）：心梗后数周至数月。抬高的ST段基本回到基线上，倒置的T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。

陈旧期（慢性期）：数月后ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波。随着瘢痕组织的缩小和周围心肌代偿性肥大，其范围在数年后可明显缩小。

急性期亚急性期陈旧期第五十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现上述动态的特征性的心电图演变，提示为下壁心肌梗死

（3）心电图定位第五十三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五V1~V3导联上出现上述特征性的心电图动态变化，提示为前间壁心肌梗死

第五十四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2．放射性核素检查

201铊心肌显像

静息时灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。

3．超声心动图

可了解心室壁的运动和左心室功能的情况，诊断室壁膨胀瘤和乳头肌的功能失调。

4．血液学检查起病24~48h后白细胞可增至10~20×1012/L，中性粒细胞增多；红细胞沉降率增快；均可持续1~3周。第五十五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五5.血清酶学

①肌酸磷酸激酶（CK）②谷草转氨酶（GOT）③乳酸脱氢酶（LDH）

血清酶 升高时间高峰时间持续时间肌红蛋白

<2h12h

1~2d肌钙蛋白I

3~4h11~24h

7~10d肌钙蛋白T

3~4h24~48h

10~14d肌酸激酶

<6h

24h

3~4d

同功酶

<4h

16~24h3~4d

谷草转氨酶 6~12h

24~48h

3~6d乳酸盐脱氢酶

8~10h

2~3d

1~2w血心肌坏死标记物增高时间表第五十六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

1．诊断

典型的临床表现+特征性的心电图+实验室检查。

对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。

【诊断依据】第五十七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2．鉴别诊断

（1）心绞痛（2）急性心包炎全身症状一般不如心肌梗死严重。早期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩擦音即消失。心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。（3）急腹症通过详细询问病史，细致查体、借助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。（4）急性肺动脉栓塞胸痛、咳血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。第五十八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五四、治疗要点第五十九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五1、心肌再灌注（1）冠状动脉介入治疗（PCI）（2）溶栓：起病6h内用纤溶酶激活剂（尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂）溶解冠状动脉内血栓（3）冠状动脉搭桥术（CABG）第六十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五2、一般治疗：休息、吸氧、监护。3、止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。4、对症（1）心衰：24小时内不宜用洋地黄。（2）心律失常：室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。（3）休克：按常规处理。第六十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五5、抗血小板治疗（1）阿司匹林（2）氯吡格雷（3）替罗非班6、抗凝药物低分子肝素7、他汀类药物，8、ß受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂第六十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠心病的介入治疗方法

冠心病的介入治疗是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔的方法第六十三页，共八十三页，编辑于2023年，星期五

冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）是目前及将来一段时间内冠状动脉性疾病最重要的治疗手段之一。第六十四页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠状动脉解剖及变异第六十五页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠状动脉解剖部位左冠状动脉左回旋支左前降支右冠状动脉第六十六页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠状动脉右冠状动脉口左冠状动脉口主动脉瓣尖点第六十七页，共八十三页，编辑于2023年，星期五冠状动脉后位冠状窦

右冠状动脉后下动脉Copyright1989.Novartis.ReprintedwithpermissionfromtheAtlasofHumanAnatomy,illustratedbyFrankH.Netter,M.D.Allrightsreserved.第六十八页，共八十三页，编辑于2023年，星期五第六十九页，共八十三页，编辑于2023年，星期五左冠状系统第七十页，共八十三页，编辑于2023年，星期五右冠状系统第七十一页，共八十三页，编辑于2023年，星期五血管入路与方法股动脉；管径粗、操作简便、不易固定,缺点是术后卧床时间长，穿刺相关并发症发生率较高，如：出血、血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘和腹膜后血肿等。桡动脉：管径小、操作较困难、易固定,术后压迫时间短，无需卧床，患者不适感较股动脉路径轻，而且并发症较少，因此逐渐成为目前PCI治疗的首选路径。第七十二页，共八十三页，编辑于2023年，星期五PTCA作用机制：斑块压迫、破裂等，内膜及中层的撕裂等。优点：成功率高（