第八章细胞间的信号传递

“饥肠辘辘”“狼吞虎咽”

生理学问题:

什么信号触发胰腺腺泡细胞的

分泌颗粒释放

(胰腺消化酶分泌)?小肠胰腺1第八章细胞信号转导细胞生活在社会中单细胞：细胞与环境多细胞：细胞与细胞、与环境细胞生存要求它们能感知环境中信号，并对之作出反应。多细胞生物的不同细胞之间需要协调互相关系，共同应对环境信号。这些需求通过细胞通讯和信号转导实现。前言3细胞对信号的反应:1.细胞质：蛋白质活性改变2.细胞核：基因表达改变-转录出新的或更多的蛋白质物理性－光、温度、压力、辐射等化学性－激素、生长因子、细胞因子、神经递质、气体等4上世纪90年代以来信号转导研究领域获诺贝尔奖的科学家1991，Nelzer和sokmann：离子通道1992，Krebs和Fisher： 糖原代谢中蛋白质的可逆磷酸化1994，Gilman和Rodbell：G蛋白信号传导1998,Palmer，NO的信号传导5细胞信号转导第一节概述第二节细胞内受体介导的信号转导第三节细胞表面受体介导的信号跨膜转导离子通道偶联的受体介导的信号转导G蛋白偶联受体介导的信号转导酶连受体介导的信号转导第四节信号的整合与控制第一节概述一、细胞通讯（一）细胞通讯的方式（二）信号分子与受体二、信号转导系统及其特征（一）信号转导系统及其特征（二）细胞内信号蛋白的相互作用一、细胞通讯（cellcommunication)）一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞并与靶细胞相应的受体相互作用，然后通过细胞信号转导产生胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。概念

细胞信号转导是指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。细胞间识别、联络和相互作用的过程细胞如何处理外来信息的过程1、细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯2、细胞间接触性依赖的通讯3、细胞间形成间隙连接或胞间连丝使细胞质相互沟通，通过交换小分子来实现代谢偶联或电偶联（一）细胞通讯的方式

1、细胞通过分泌化学信号进行细胞间通讯 细胞分泌一些化学物质（如激素）至细胞外，作为信号分子作用于靶细胞，调节其功能，可分为4类。内分泌（endocrine）： 内分泌细胞分泌激素随血液循环输至全身，作用于靶细胞。特点：①低浓度10-8-10-12M，②全身性，③长时效。旁分泌（paracrine）： 信号分子通过扩散作用于邻近的细胞。包括：①各类细胞因子（如表皮生长因子）；②气体信号分子（如：NO）。自分泌（autocrine）： 信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞，常见于癌变细胞。通过化学突触传递神经信号： 神经递质经突触作用于特定的靶细胞。神经元受刺激→动作电位→神经末梢→Ca2+通道打开→突触前产生化学信号→突触后膜→电信号内分泌旁分泌自分泌化学突触2、细胞间接触性依赖的通讯即细胞识别（cellrecognition）：指细胞间直接接触，通过与质膜结合的信号分子影响其它细胞。如：精子和卵子之间的识别，T与B淋巴细胞间的识别。胚胎上皮细胞神经元抑制非神经元状态细胞细胞周边细胞3、细胞间形成间隙连接或胞间连丝使细胞质相互沟通，通过交换小分子来实现代谢偶联或电偶联连丝微管（二）细胞的信号分子与受体1.细胞的信号分子2.受体receptor3.第二信使与分子开关信号接收装置:入室线座(电信号)-膜受体

信号转导装置:座机-转导蛋白(分子开关)

信号传出装置:听筒(声音)-第二信使1.细胞膨的信裹号分前子亲脂鼓性信顷号分肠子（掘直接馅进入Ce佳ll）：甾类炊激素肌、甲侧状腺擦素…亲水厅性信原号分提子（华转换主机制供）：神经便递质周、生丘长因点子、缘瑞局服部化学娃递质缠、大固多数漏肽类万激素…气体县性信减号分左子：一氧蚂化氮猜（NO）…信号粱分子:是细悉胞的画信息雕载体雕，包跨括化赞学信慌号和迫物理逐信号2.受体re袄ce御pt识or一种寄能够识别朋和选挑择性结合喘某种配体（信例号分困子）题的大轮分子墨，多慨为糖傻蛋白龙，当土与配猾体结狼合后斥，通征过信号席转导作用嘴将胞外峡信号转换术为胞内酸化学黎或物学理的失信号掩，以启侦动一仿系列管过程逃，最盖终表治现为生物厅学效祸应。概念性质有时相同的信粱号可隶产生不同的效酬应如:A肥ch可引拴起骨很骼肌瓜收缩罚、降宵低心浊肌收梳缩频息率，兼引起急唾腺公细胞声分泌盘。有时不同信号闸产生相同的效乖应如:肾上护腺素居、胰宿高血斩糖素谷，都菌能促路进肝渣糖原稳降解酿而升判高血定糖。2.受体re庆ce馋pt裕or两个拐功能碑区域陆：配兰体结弟合区档、效文应区受体循的特磁征：售①高销度的佳亲和坝力；乓②饱鸽和性观；③圾特异完性。两种效类型夺：细返胞内哗受体闭、细耕胞表期面受掩体离子通道耦联的受体G蛋白耦联的受体酶连受体3.第二逃信使豪与分杏子开西关第一子信使惰：细收胞外牧信号极分子哪。第二乘信使(S绑ec构on渗dma带ss亲en此ge义r)：第夜一信织使与尿受体缝作用后在它细胞集内最早朽产生的信朝号分共子。跃包括cA暮MP、Ca2+、cG随MP、三楼磷酸贡肌醇(I输P3召)、二酰然基甘教油(D非AG迹)等。功能:启动蕉和协田助细胞怠内信父号的炸逐级放大。Fi渡g.细胞样内信娃号传守导过傍程中输两类铃分子厕开关鼻蛋白蛋白患激酶蛋白洲磷酸脂酶分子对开关(M撕ol最ec仿ul价ar凑s姜wi弹tc滑he匹s)GE户F⊕→←-评-G贯AP←-辆-R缴GS--讨GD磁I⊥磷酸拖化和背去磷项酸化GT滋P和GD已P的交秃替结悔合二、枣信号突转导攀系统昌及其嗓特征信号排接收车装置信号备转导证装置靶蛋肝白信号顶分子效应改变细胞蜜运动际或形德状新陈倘代谢裙酶基因页调控费蛋白细胞援支架雁蛋白改变祥新陈马代谢改变范基因称表达(一)信号短转导洪系统离的基求本组汗成与烈信号访蛋白4个步宾骤：特异崖性、让第二呢信使斗、信义号放雹大和同脱敏211.转承说蛋白-将信普号传术至相具邻下偿游分爽子2.信使堡蛋白-将信客号传留至细荒胞内送另一蓄亚区3.接蛋旧头白-通过品特定谷结构猫域偶机联其蛮上下恨分子4.放大浅和转无导蛋投白-生成闲大量始调节奸性小消分子轰即第蹲二信泳使5.传感摄蛋白-将信积号转盆换成钱另一筛种形谋式6.分歧携蛋白-接收耕一条幕线路稳输出享至多锈条7.整合掌蛋白-接收唇多条慈线路灭并整阴合/输出类至一易条8.潜在侵基因织调节桥蛋白-膜受徒体自论身活覆化后香移入灵核内信号宰转导殖装置:信号夫蛋白22(二)细胞穗内信抢号蛋搁白的架相互走作用组装屿成不更同信津号转盒导复惨合物蛋白膀质模奶式结音合域与之天相匹着配的前基序23(三)信号保转导岗系统共的主阴要特疏征主要酷特征茶：特异哲性、蜻放大帽作用版、信爪号终核止或戒下调昆和细钥胞对少信号彻整合途作用付。第二叙节税细胞否内受离体介取导的鼓信号看转导一、介细胞赤内受赔体及观其对掘基因按表达强的调寨控二、垒一氧员化氮赌介导折的信号蛛通路（类叉固醇僵激素火介导办的信号鸽通路）mR尿NA细胞冤内受驰体的届本质占：依恳赖激素药激活年的基惯因调翠控蛋笛白，构成呼细胞尖内受康体蛋胸白超秆家族山。三部津分组候成：中部览的DN盐A或Hs哗p9姓0结合杯位点难：富肝含Cy议s、锌指敏结构C-端激宁素结端合位国点N-端转右录激萍活结殃构域一、岗细胞区内受恒体及接其对累基因纤表达桨的调专控激素激素苗反应沙元件靶基程因转便录DN贤A转录犁激活同结构均域抑制铸性蛋况白Hs富p9嗽0激素箭结合婆位点DN币A结合晴位点类固狮醇激丸素、筝甲状责腺素合、维泥生素D的受郑体在迅细胞顽内,但前显列腺扒素，艘其受必体在塔细胞佛质膜教上。基因暮活化交分两漂个阶装段：直接脉激活踪蝶少数废特殊灾基因帅转录皮的初梳级反漂应阶动段—快速罢阶段聋；初级傻反应貌的基迁因产半物再璃活化打其他知基因圆产生碗延迟浩的次腐级反果应，谦对初雪级反龄应起愈放大刺作用鼓。脱皮景激素昼→唾援腺染吴色体6个位映点RN邀A转录例→10痰0占RN架A转录辛→产络生大位量的景蛋白孝质19莫98年R．Fu轧rc伸hg冲ot盼t等三拿位美国科学臭家因班对NO信号缝转导将机制梯的研毅究而旦获得俘诺贝迈尔生消理和趣医学改奖。Ro炮be迈rt收F价.Fu倒rc陕hg京ot仇tLo视ui仿s惯J.Ig雅na拾rr鄙oFe云ri央dMu透ra组d二、屯一氧鹅化氮阴介导刘的信号涉通路乙酰踪蝶胆碱血管抱内皮清细胞一氧郊化氮耻合酶精氨勉酸平滑狂肌细舒胞鸟苷钥酸环钻化酶舒张NO与鸟苷鲁酸环硬化酶喝结合政，使泼之活壳化GT衔P→cG费MP含量室升高cG援MP活化PK伯G→抑制肌动-肌球此蛋白百复合毯物信性号通味路→引起嗽血管终平滑匀肌舒钢张，记血管愚扩张预、血惜流通拣畅。血管委内皮则细胞血管悼平滑远肌细淡胞L-精氨酸+腹O2L-瓜氨酸+佛N些O一氧城化氮堂合酶NA惩DP袄H（乙索酰胆悬碱第）NO的作算用机烧理：Ca2+血管植腔NO应用脑缺昌血早伯期→NO些S激活→NO铲↑→脑血疏管扩刻张、匪脑血纹流增妄加、妨抑制拒血小拌板凝遭聚王。脑缺演血中绪晚期→激活NO微S↑→NO盗↑↑→神经犬毒人类船学习结长期馒记忆顶的获泡得,有赖耕于前症后突税触的喘联系,在这恭一过缘瑞程中,有一焦种被酱称为疏“逆四行信淘使”再的物苦质就抄是NO偶.硝酸窗甘油叫治疗猾心绞品痛，涉其作夕用机陵理是收在体歌内转图化为NO，可嫩舒张别血管侧，减询轻心冰脏负碑荷和岁心肌愿的需如氧量苹。第三油节G蛋白劝耦联睡受体阻介导载的信管号转句导一、G蛋白晶耦联折受体球结构班与激招活概念行：感是指喜配体-受体拍复合斥物与炼靶蛋询白的偶作用张要通专过与G蛋白围的耦句联，导在细窑胞内固产生稠第二混信使梅，从劈燕而将烧胞外始信号眠跨膜捡传递但到胞淹内影槐响细裕胞的渔行为饮。（G-泄pr电ot柏ei廊n-诸co粱up巨le及d块re哨ce教pt雁or航s，GP误CR垮s）类型羽：①多刚种神温经递锦质、姥肽类而激素木和趋瓶化因价子的姨受体析；②味寄觉、欺视觉足和嗅盈觉受涛体。C3E420酒12年诺践贝尔啄化学乌奖被佣授予座两位查美国记科学指家：哥罗伯谈特•莱夫蒜科维抬茨和着布莱同恩•科比沉尔卡劳，以份表彰剂他们臣在G蛋白政偶联龟受体呜研究掠上所习做的象突出轧贡献赚。罗德面贝尔(M.昨Ro往db闹el积l)(1姻92双5-塘19同98境)罗德惑贝尔紫，美跃国科家学院龟院士睛，指出G蛋白未是一猫种细格胞的陷信息蔬转导隙物质店，并晃因此获得19房诚94年诺杆贝尔白医学乎生理宿奖。一、G蛋白母耦联凑受体豆结构桶与激合活G蛋白特：即元：tr挽im教er御icGT覆P-僚bi幅nd越in交g温re暗gu葡la梅to萄ry茄p遍ro铁te胃in。由αβ寄γ三个窜亚基走，α和γ亚基法属于锹脂锚疮定蛋榨白，α亚基竹具有GT颜P酶活性尚，能袖催化躺所结令合的GT盆P水解握，恢篇复无虽活性哑的三牺聚体兴状态拳。作用白：分择子开版关α亚基+G党DP裁→关闭α亚基+昆GT德P纵→开启G蛋白轮的激走活过铸程：二、G蛋白颜耦联溪受体长所介笛导的埋细胞抗信号民通路[第二信使]或

受体-配体

激活型G蛋白

激活的

G蛋白效应器依赖于第二信使的酶或通道激活或抑制生物效应

G蛋白

G蛋白效应器

配体

受体（一管）cA谊MP途径忌：以cA靠MP为第钢二信夹使（二馅）磷产脂酰盼肌醇搅途径葛：以IP3和DA标G（二堪酰基锐甘油DG）为第固二信君使（三忙）G蛋白慈耦联步离子佛通道症的信惰号通浊路33（一夺）cA镇MP信号畅途径环腺添苷酸闷二酯酒酶清除下游课靶蛋样白磷割酸化→细胞房诚代谢司和细红胞行界为胞质内ATP转化成cAMP

受体-配体

激活型Gsα

激活的

腺苷酸环化酶蛋白激酶A（PKA）激活基因调控蛋白磷酸化兴奋型G蛋白(Gs)腺苷酸环化酶(AC)

配体

受体基因底转录34主要犁组分劫：①激举活型术受体攻（Rs）或竿抑制共型受钳体（Ri）；②激捞活型包调节葱蛋白解（Gs）或检抑制剂型调爬节蛋起白（Gi）；（一边）cA酸MP信号府途径cA胖MP×α亚基活化俊腺苷缎酸环岂化酶饺，将AT食P转化孩为cA酷MP。βγ亚基猴复合倍物也偷可直位接激摘活某窃些胞弱内靶不分子洗（K+通道)。霍乱柳毒素能催柄化AD制P核糖容基共价披结合吧到Gs的α亚基支上，致使α亚基丧失GT纠P酶的活红性，丙处于反持续荐活化执状态沾。导拆致霍虎乱病决患者姓细胞内Na+和水啊持续想外流，产渐生严紧重腹凯泻而脱水。Gs调节脊模型:①通丹过α亚基(Giα)与腺葡苷酸瓣环化膜酶结顿合，舰直接弱抑制嫁酶的侵活性付；②通过βγ亚基复合墙物与徒游离Gs的α亚基规结合出，阻海断Gs的α亚基陶对腺碗苷酸演环化税酶的恒活化汤。百日序咳毒掌素催括化AD密P核糖史基共价殊结合链到Gi的α亚基唉上抑制α结合GT悼P，腺慌苷酸典环化才酶的希抑制怨受阻彩，粘销液分拨泌减幻玉少。Gi调节夺模型③腺苷遇酸环安化酶聪：跨伍膜12次。信在Mg2+或Mn2+的存糟在下睡，催册化AT疾P生成cA酬MP。Ad科en逃yl贸at留ecy彻cl杠as贞e④蛋白匪激酶A（Pr蛾ot饶ei躬nKi插na沟seA，PK齐A）：替由两宝个催化失亚基和两馅个调节鹊亚基组成尘。cA诉MP与调礼节亚腰基结巧合，释使调玻节亚房诚基和亮催化述亚基解离，释拥放出珍催化低亚基胁，激活投蛋白上激酶A的活鹿性。功能治：将AT被P上的浓磷酸俘基团促转移悦到特惕定蛋熔白质潜的丝氨恢酸或企苏氨辞酸残基厉上进膀行磷陕酸化[x-毛Ar餐g-柜(A萝rg缺/L盖ys宝)-售x-勺(S涉er闻/T闹hr堆)-φ],被蛋晨白激骡酶磷及酸化缘瑞了的晕蛋白惨质可剑以调养节靶蛋愧白的活佛性。⑤环腺枝苷酸桥磷酸旺二酯斧酶（cA令MP仍-ph拉os缘瑞ph午od茶ie伶st免er做as戴e,俱PD焦E）：赔降解cA行MP生成5’骂-A吩MP，起终恢止信号鸭的作迁用。De牙gr龟ed本at境io渡nofcA婆MP（二秃）磷镇脂酰谎肌醇括途径内质网释放Ca2+生物效应

胞质内IP3

DAG(细胞膜内侧)细胞膜内PIP2激活PKC某些蛋白质磷酸化钙调蛋白-Ca2+复合物激活蛋白激酶

受体-配体

激活型Gq

激活的磷脂酶CGq蛋白磷脂酶C(PLC)

配体

受体4，5-二磷尤酸磷胳脂酰坑肌醇唤（PI窄P2）1，4，5-三磷训酸肌衫醇（IP胜3）二酰铅基甘我油（DA掌G）41磷脂爸酶C4，5-二磷困酸磷纹脂酰赚肌醇1，4，5-三磷敬酸肌告醇二酰缩慧基甘纸油蛋白叙激酶C（二筝）磷积脂酰灶肌醇映途径42蛋白拖激酶C增强谨特殊疑基因倾转录哗的两拼条途觉径蛋白访激酶C位于化细胞仆质，Ca2+浓度误升高忽时，PK仔C转位辟到质耍膜内昌表面姥，被DA漆G活化兆，PK骆C属蛋框白丝辞氨酸/苏氨县酸激毅酶。IP芝3信号明的终躺止是通粪过去磷酸仪化形成IP2、或榆磷酸天化为IP4。Ca2+被质轻膜上蹄的钙泵停和Na+-灾Ca2+交换希器抽只出细沃胞，俘或被超内质荷网膜轮上的翻钙泵电抽回仗内质找网。DA旺G通过坝两种涌途径挺终止滩其信炕使作级用：一是评被DA姨G激酶符磷酸宰化成出为磷脂话酸，进亲入磷耐脂酰恶肌醇骂代谢镰途径政；二勾是被DA列G酯酶垂水解渐成单酯变酰甘厘油。钙调水蛋白题（ca毙lm寨od汤ul某in，Ca仗M）:可结工合钙究离子牵将靶守蛋白词（如礼：Ca正M-山Ki烛na待se）活如化。主要氏组分陶：（二管）磷认脂酰伴肌醇使途径441、离梁子通痛道耦联受丛体及申其信裙号转返导Fi择g.在突仅触处所通过盒递质熊门离秩子通线道实倦现化康学信趁号转肿换为贴电信葬号突触院前膜释放鸡的神经揪递质结合球并开签启突手触后姑细胞宇膜上狂的递橡质门擦离子丑通道忠，结爹果导京致突伤触后奶细胞乞膜离色子流达改变末，从宣而将化学均信号梁转换党成电符信号。（三遥）G蛋白馒耦联含受体唉介导醋离子蜻通道慈的调打控2、G蛋白那耦联饱受体鸽介导读的离挠子通包道及洪其调剖控乙酰俭胆碱βγGi的αK+通道光受晚体介杂导的先信号纠转导Na+通道光信号磷酸二酯酶细胞皆膜cGMP5‘-GMPG蛋白光感受受体（视紫红质）光信倍号通荣过光饿感受稀细胞激活G蛋白堆，再品激活棵磷酸闯二酯贼酶后者慌使cG隙MP分解跳为5‘渠-G券MP，抑制cG狼MP对Na宰+通道普的活葬化，使细为胞膜倘处于墙超极孩化状并态，厅以此闪传递殃兴奋悔信息为。3、Gt蛋白动耦联雷的光梅受体狸的活盏化诱陷发cG拳MP-门控熊阳离率子通需道的棚关闭活化第四庸节聚酶补连受益体介铁导的壮信号逃转导两种塔模式狭：1.同一用蛋白妖质分惑子，闹既是酶又是受体，如：酪氨抵酸激程酶受炕体配体饥与受先体膜枪外段猎的配答体结胡合区杆域结轰合→受体湿分子腥内信夺号传喝导→激活娃受体板膜内闭段的戚酪氨案酸激悟酶胞批质内毯一系生列变辛化。2.受体清分子淹活化演后的灰下游严靶蛋界白具翅有激滤酶功境能，如：酪氨背酸激躁酶耦联受体。已知岂六类顿：①受行体酪洁氨酸加激酶旅、②姿受体异丝氨型酸/苏氨晒酸激桥酶、咽③受即体酪绍氨酸葱磷脂颜酶、齐④喝酪氨还酸激燃酶连队接的碗受体秀、评⑤受锣体鸟狭苷酸赠环化富酶、乏⑥疲组氨创酸激镇酶连婆接的借受体（与参细菌舰的趋馆化性域有关柔）。Fi准g.受体丽酪氨肺酸激配酶（RT柏Ks）的6个亚胁族一、受体火酪氨漠酸激着酶及RT牌K-Ra朗s通路酶偶喷联型荡受体哭的共楚同点南：①单次纱跨膜浮蛋白瓜；②接受净配体躲后发卸生二它聚化拼，起脑动下决游信阅号转绝导。Re奇ce揭pt价or聚t牺yr慨os党in优e询ki全na蹈se发sRT舒K-Ra赵s信号贫途径趟可概徐括如云下：配体弄→RT钉K→接头它蛋白←→GE需F→伞Ra睁s→坟Ra姑f（MA驴PK芹KK）→MA津PK森K→纷MA榆PK冬→进入负细胞梦核→转录柏因子→基因杂表达弃。Ra音s释放GD危P需要守鸟苷揉酸释浴交换违因子刘（GE寒F）参芒与；GE呈F有SH谢3结构宾域，适但没阴有SH秒2结构潮域，客不能孝直接辉和受嘴体结藏合，抱需要接头臣蛋白（如Gr凳b2）的迹连接批。活化Ra颈s在GA林P（具新有SH陕3）的兆参与壶下失岗活。1、RT忠K-Ra厌s信号蔬途径RT致K-Ra璃sPa剖th范wa弦y有丝字分裂毒原活惩化蛋棵白激膛酶GE弦F二、细胞镜表面所其他佛与酶番偶联男的受悠体（1）受陪体丝荒氨酸/苏氨滨酸激夕酶（2）受赞体酪耕氨酸市磷酸瞧酯酶（3）受城体鸟碧苷酸据环化另酶（4）酪朋氨酸肢蛋白巾激酶眯联系锤的受炼体配体甚是转化匆生长筹因子-βs。（tr糕an斥sf混or熔mi趁ng闹g四ro匹wt拢h哑fa洽ct瓣or菠-βs，TG载F-βs。）陡家族漠成员遵。包誉括TG糟F-躬β1率-5。依细母胞类药型不朵同，数可抑制含细胞订增殖、刺蔬激胞末外基质别合成、刺棚激骨墓骼的未形成泡、通舟过趋绞化性告吸引讽细胞轧、作换为胚驳胎发榜育过允程中坑的诱渠导信袖号等赵。（1）受态体丝普氨酸/苏氨梁酸激巩酶可以吸使特田异的腔胞内黎信号肢蛋白唯的磷缸酸酪殖氨酸哗残基去磷触酸化，其华作用爪是控按制磷妖酸酪肆氨酸屯残基犯的寿命，使股静止跟细胞渡具有馒较低霜的磷纤酸酪与氨酸损残基兽的水潜平。与酪病氨酸没激酶弃一起子协同厌工作榨，如蹄参与细胞牛周期柴调控。白细惹胞表啊面的CD毛45属这穿类受蚁体，王对具迹体配杰体尚曾不了荷解。和酪覆氨酸摩激酶抖一样移存在饶胞质锹酪氨名酸磷巧酯酶理。（2）受幼体酪扔氨酸砖磷酯蝇酶分布理在肾和仗血管旋平滑惭肌细汇胞表面瓜，配婆体为心房脂排钠谊肽（at酸ri松alna出tr百iu咐re液ti务cpe睛pt嫌id逐e，AN限P）或BN淋P。当血敌压升继高时谈，心例房肌慨细胞励分泌AN裤P，促悠进肾移细胞悲排水健、排轰钠，谜同时斯导致傅血管置平滑左肌细浩胞松串弛，晚结果慈使血亏压下胆降。信号罚途径视为：配体→受体果鸟苷吼酸环梅化酶→cG待MP→依赖cG车MP的蛋诱白激点酶G（PK础G）→靶蛋怎白的俊丝氨检酸/苏氨振酸残岭基磷快酸化佳而活姻化。（3）受贞体鸟则苷酸暮环化千酶包括肠各类干细胞馆因子织（如晋干扰严素）壁的受茄体，携在造血款细胞买和免竿疫细玻胞通孙讯上起结作用嗽。受体炕本身近不具轮有酶会活性僻，但娘可连膛接胞内种酪氨躺酸蛋辨白激到酶（如JA务K），团信号垒途径讽为JA屈K－ST否AT或RA躬S途径优。JA松K（ja脉nu蔑ski累na奸se）属肌非受与体酪秩氨酸堂激酶板家族封。JA衫K的底岭物为ST菊AT，即信号膝转导胳子和杠转录寄激活解子（si廉gn潮al邮t旅ra虚ns骗du坑ce坝r娇an凯d苏ac奴ti绘va