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文档简介
循环系统功能监测与支持201504011休克的血流动力学监测1血流动力学监测循环容量——对任何原因的休克,维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标根据液体平衡判断容量可能并不准确CVP监测适于血流动力学相对稳定患者评价围术期血管内容量状态。全身性感染患者CVP宜维持在8~12mmHg,COPD患者由于PAH导致右心室顺应性下降,因此心脏前负荷正常时CVP即明显升高。进行经典的容量负荷试验时,需要在15~20min快速输注晶/胶体液250~500ml,每10min测量CVP/PAWP,并根据2~5/3~7原则对容量状态进行评估1休克的血流动力学监测1血流动力学监测动脉血压——危重病患者最常用的监测指标袖带宽度是影响NIBP测定准确性的最重要因素,适宜宽度为上臂的40%对于低血压和/或休克患者,推荐采用有创血压监测。有创血压监测最常见的影响因素是衰减过度,另需注意传感器调零和参考平面位置组织灌注不足的表现——意识水平下降;皮肤花斑;毛细血管再充盈时间>2s;UO减少;动脉血乳酸>4mmol/L;代酸;ScvO2下降:测定SmvO2能够在无氧代谢出现(乳酸增高)前对于低心排的复苏充分性进行可靠的评估。感染时,血乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果,并非组织灌注及氧合不足造成。经皮氧分压监测可用于低动力型休克复苏治疗时评估组织灌注的充分性。根据PAC测定的指标能够计算全身氧输送机氧耗,但其价值仅限于危重病患者群体预后的评估而非个体预后的判断。1休克的血流动力学监测2其他临床表现低血容量休克的特点是颈静脉压力的降低心源性休克可能表现为颈静脉压力升高,肝颈静脉回流征阳性,心脏听诊可闻及S3、S4及反流杂音梗阻性休克的表现通常取决于梗阻发生的部位——PTE可能表现为呼吸困难和右心衰竭;心包填塞可能出现Kussmaul征、奇脉计心音遥远非粒细胞缺乏的感染性休克除感染灶外,还可能有发热、寒战、肢端温暖;伴粒细胞缺乏的感染性休克常无特异性感染灶1休克的血流动力学监测3实验室检查AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起,是组织灌注不足的表现。在休克急性期,BUN升高、贫血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。ABG对确定氧合状态和酸碱失衡有助。ECG对于诊断缺血性心脏病损伤非常重要4影像学检查CXR检查用于排除肺炎、肺水肿、张力性气胸、心包填塞及其他心肺异常;CT可能有助于特殊情况下的针对性治疗(隐形内出血、动脉夹层);TEE有助于准确诊断导致休克的部分心脏和/或主动脉疾病。肺灌注扫描用于确诊大面积PTE。其他影像学检查对休克急性期的评估鲜有帮助5其他监测技术2急性心力衰竭1定义ESC和ESICM将AHF定义为继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。AHF包括新发的AHF和慢性心力衰竭急性失代偿。Killip分级法根据临床体征和胸部X片进行分类,Forrester分级主要根据临床特征和血流动力学参数分类,这2种方法已用于心肌梗塞后的AHF,因此最适用于新发的AHF。第3种方法是心衰临床严重横渡分级,以临床表现为分类依据,主要用于心肌病患者,因此适于慢性失代偿性AHF。2ICU急性心力衰竭的特点大多数患者诱因和病因不易区别ICU患者病情危重和患者活动受限,进行辅助检查不便同时合并其他终末器官疾病感染高血糖高分解代谢状态2急性心力衰竭2AHF血流动力学特点临床表现HRSBPCIPCWPK/F分级多尿低灌注终末器官低灌注急性失代偿HF+/-低/高低/高轻高KI/FII++/--高血压HF正常高+/->18K2-4/F2-3+/-+/-+,CNS症状APE+低低升高K3/F2++/--心休/低排+<90<2.2>16K3-4/F1-3少++严重心休>90+/-<1.8>18K4/F4极少+++高COHF++/-++/-K2/F1-2+--RHF常低低低低FI+/-+/-+/-2急性心力衰竭3ACPE(压力性)非心源性肺水肿(渗透性)的鉴别病史和体检:第三心音奔马律是LVEDP升高和LHF的特异性表现实验室检查:ECG(心急缺血/梗死);BNP>400pg/ml示心衰CXR:支气管周围间隙扩大,Kerley’sB线明显,肺泡区不透X线增加,并融合成明显的病变。外周相对不受累UCG:评估左心室收缩和瓣膜功能PAC:PCWP>18提示ACPE或容量负荷增加造成的肺水肿2急性心力衰竭4基于病理生理学改变的急性心力衰竭治疗AHF的恶性病理生理循环:心肌缺血、心肌抑顿或心肌冬眠AHF的治疗目标:主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的症状——包括控制血压、心肌保护、神经激素异常的纠正及其他脏器如肾的保护AHF的治疗:急慢性心衰的治疗原则相似,但在病因和诱因处理上有差别。新发AHF多系心急缺血引起,重点是处理原发病,必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗一般治疗:包括液体监测、积极控制感染、控制血糖(尤其是DM)、营养支持、保护肾功能等氧疗和辅助呼吸:SaO2≥95%。IPPV仅用于AHF对扩管、氧疗、CPAP/BiPAP无效,或继发于STEACS所致APE药物治疗:吗啡;抗凝(ACS、AF);扩管(高血压、二尖瓣反流推荐SNP,ACS推荐NTG,奈西利肽↓PCWP↑CO);利尿(加量、持续、联合);正力(左西孟旦);其他其他:IABP;ECMO;基础疾病和合并症的治疗;外科治疗2急性心力衰竭目前存在的问题就今后的发展方向寻找心衰的特异性标记物:美FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水平为100pg/ml,100~400可能为在心功能不全的基础上同时存在肺部疾病,如慢性肺心病、APTE。但是,老年、女性、肾功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出现BNP升高;APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时,BNP水平降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高,即使血肌酐正常,也预示预后差。高血压患者ST段下移、T波倒置的心肌劳损图形是预测新发心衰的独立危险因素。PAC的再评价:ESC/ESICM推荐指征——血流动力学不稳定且对传统治疗未产生预期疗效;肺淤血伴组织灌注不足的患者PiCCO:ITBV/EVLW。影响因素:稀释温度或脉搏轮廓的因素容量超负荷状态时水和盐的排除:tolvaptan和超滤法3休克的分类、病理生理学和治疗策略1休克的定义与分类不同类型休克的临床表现类型病因HRCVPCOSVR外周灌注低容量失血↑↑或↓↓↓↓↑冷心源性心肌梗死↑↑↓↓↑↑冷梗阻性心包填塞、肺栓塞↑↑↑↓↓↑↑冷分布性感染性、神经源性↑↓/正常↑↓↓暖3休克的分类、病理生理学和治疗策略2休克的治疗——针对原发病因的特异性治疗和针对休克的一般治疗病因治疗是关键血流动力学支持:首要目标是维持适当的BP,其次是维持足够的CO原则:维持适度的血容量;保证足够的灌注压;评价组织灌注主要措施:低容量性休克:若源于不可控制的失血,允许性低血压!心源性休克:维持前负荷,强心药梗阻性休克:输液,升压药分布性休克:输液,升压药3休克的分类、病理生理学和治疗策略其他措施遵循初始复苏的一般原则——保证通气和氧合疼痛的控制——吗啡2~4mgIV乳酸酸中毒的治疗——改善肝脏和全身灌注,pH<7.15考虑NaHCO3严重全身性感染与感染性休克的EDGT指标目标值措施血容量CVP8~12mmHg每30min输注500ml晶体液/胶体液灌注压MAP65~90mmHg血管活性药物(升压药或扩管药)组织灌注UO≥0.5ml/(kg.h)RBC:Hct≥30%;多巴酚丁胺(2.5~20)ug/(kg.min)ScvO2≥70%4低血容量休克1监测临床指标负荷的监测:补液试验;TEE心脏功能监测:PiCCO循环监测:激光多普勒流速测定仪、直角偏振光谱成像技术组织氧代谢监测:全身灌注指标及局部组织管足指标2治疗病因治疗液体复苏:心脏前负荷维持——循环容量结构调整未控制出血的失血性休克复苏5分布性休克(感染、过敏、神经源休克)1监测诊断主要依据:病史和临床表现感染性休克:明确的感染;SIRS;SBP低于90mmHg或降幅超过40gmmHg,至少1h,或血压依赖于输液或药物维持;组织灌注不良(UO<30ml/h超过1h,或急性神志障碍)过敏性休克:过敏原接触史(药物、食物、昆虫叮咬等)神经源性休克是调节循环功能的神经本身受到刺激或破坏所致的休克监测传统的监测指标:意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量血流动力学参数:HR、BP、CVP、CO、SVR、PAP、PAWP、PVR,感染性休克患者往往CO高于正常,SVR和PVR降低氧动力学与代谢监测参数:分布性休克氧代谢的利用障碍而不是氧供障碍灌注指标:消化道CO2张力与pHi直视下监测微循环状态的技术:OPS、SDF5妄分布阵性休该克(汽感染竿、过灯敏、驻神经帆源休隆克)4悔治疗米原则早期时液体叮复苏梨(E渠GD必T)血管返活性荒药物裁:首德选N木E病因恨治疗恨:去传除感森染灶讽、广纱谱抗汪生素原控制同感染锯源、箱CR猾RT狠清除错循环洋中的壮毒性迁产物战和炎矛症介著质;坊去除座过敏提原、材给予柿GC鱼S、杆苯海弦拉明钓、异牛丙嗪培等抗辱过敏退药物艇;及李时处搞理颅司脑及课脊髓恶外伤浸,对着精神馒紧张拌的患梯者应置保持诸安静素和情绿绪稳看定,复必要酬时给陪予地婶西泮提、多顾塞平滚、苯博巴比蝇妥等拌药物喘使患旦者安蒙定,芬给予记神经阶营养版药物亩如维基生素烦、胞继磷胆正碱、钞脑活简素。脏器微功能定的支晶持治投疗:退IP医PV球、C诞RR梁T、停强心复利尿共、营猪养支耳持感染慎性休触克治架疗指祖南6樱心源尚性休跟克的抛机械已支持1唇心肌宝抑顿溪和辅幸助循板环正性傻肌力租药物涛和血多管活氧性药桐物达移到一栽定剂庙量(牙如D归A/含DB>1德0或舞E>0灾.1断ug俯/k琴g.语mi昆n)血税流动笛力学狐仍未码改善拘,应鼻考虑历心室热辅助术后打左心魄功能际不全嫂在试亏用大匀量血驳管活竟性药舞物或防IA菌BP既无效塑——额LV筐AD套;术守后右边心功吼能不腐全在缘瑞试用罢扩容看及扩爬张肺觉动脉役药物刑及强编心药守失败其后应弃考虑冰RV梳AD森或肺体动脉露内气欲囊反脚搏;练双心为室功抵能不掉全,萝考虑气DV现AD为或E蛛CM逼O2是体外痕辅助瓜循环因装置滚压长泵:聚EC钉MO击——仅效果糟取决占于心梁脏和冈肺功奥能、若结构彻是否沙能恢散复。利早期您并发府症主蜘要为权(脑赏)出殖血,浓晚期别则为捏脑缺蜜血离心挖泵ab表io躁me俩d泵贪(心惹脏手狗术后止长期送辅助截)、斩th以or箩at危ec孟泵、岂be秘rl尖in析泵6离心源肢性休宣克的政机械责支持3强体内差循环绞辅助遭装置he腿ar哑t咬ma言te粒泵na帅va轻co价r泵轴流击泵IA皂BP恨并发烦症:坡肢体增缺血虚、出换血(凑抗凝要过度钳、导凑丝穿愁破血亏管、窑球囊伶扩张闷过度布)、宜栓塞策、感咏染、叔气囊袍破裂7蔽AC赤S的柴处理1贷定义坦:E迹SC仔/A亚CC蜂重新悠定义向心肌柏梗死摆,以命心肌翠坏死酷为基美础,赞主要秋取决棚于在味临床扛确定底为缺聋血的宵情况韵下c童Tn鸣的水须平。2尊诊断UA留PES沟C/碍AC闯C关茧于A亿MI搂的诊伟断标穴准cT衡n升章高或武动态第变化宝,同风时至壁少伴绑有下售述证肥据之骡一—城—心冬肌缺情血症霜状;爬提示欧新发压心肌哗缺血洗的E泛CG温改变角(新尽发S死T-邻T改续变或测LB指BB森);除EC搬G上琴新出瞒现病屯理性手Q波富;影股像学裳证据励提示纠新发什的局旅部室赢壁运采动异权常或障存活朵心肌吉丢失突发沙心源背性死箱亡(樱包括闯SC劲A)基线初cT悼n水拆平正峡常接过受P疫CI娇后,致如心邪肌坏吴死物哄水平散升高除超过仇UR性L,森提示端围术兔期心定肌坏杨死;赢cT帐n水胸平超亏过9起9百坐分位洒数的悟3倍牧倍定臭义为掌为P滚CI鉴相关箭的心燥肌梗符死基线毯cT言n水寄平正脖常者锅接受律CA醋BG疯后,撑如心毙肌坏拍死标姥志物农水平跌升高老超过黎UR仍L9斩9百锡分数荣,则渔提示谈围术培期心盼肌坏限死;递5倍喜合并常EC畜G新非发病泛理性揪Q波虚或新膀发L刘BB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