血气分析的基础和应用

关于血气分析的基础和应用第1页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析的作用：

测定血液中所存在的、进行气体交换的O2和CO2–

测定有关酸碱平衡指标的参数通过分析判定而了解机体的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况

第2页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析监测的指标

第3页，课件共61页，创作于2023年2月血液酸碱度(pH)

pH为H+浓度的负对数，即pH=-log[H+]=log(1/[H+])

正常值为7.35~7.45，平均7.40

pH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)HCO3-由肾脏调节，H2CO3由肺调节,当其比例为20:1时，血pH为7.40pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内

注意：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。第4页，课件共61页，创作于2023年2月动脉血氧分压(PaO2)

PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为10.6~13.3kPa(80~100mmHg)，平均为12kPa(90mmHg)

随年龄的增长略有降低，PaO2与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO2(kPa)=13.3-0.04×年龄(岁)0.6780~60mmHg为轻度缺氧，60~40mmHg为中度缺氧，40mmHg以下为严重缺氧

将PaO2<8kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准当PaO2<2.67kPa(20mmHg)时，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢即停止测定意义是：判断是否缺氧及缺氧的程度，也是诊断呼吸衰竭的标准。第5页，课件共61页，创作于2023年2月血CO2分压(PaCO2)

PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压力

动脉血CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气，与CO2产生量成正比，与肺泡通气量成反比；

PaCO2主要受呼吸

的影响PaCO2的正常值为35~45mmHg，平均40mmHg

PaCO2升高：呼吸中枢先兴奋后抑制;心率增快、血压增高、心律失常、脑血管扩张、脑水肿、脑疝

PaCO2降低：低于3.33KPa脑缺血缺氧、手足搐搦其临床意义：

1.判断呼吸衰竭的类型；

2.判断是否有呼吸性酸碱失衡；

3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反应；

4.判断肺泡通气状态。第6页，课件共61页，创作于2023年2月碳酸氢盐(HCO3-)

包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB、HCO3-)

SB是动脉血在温度37℃、PaCO25.33kPa、SaO2100%情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量；一般不受呼吸因素的影响

AB是人体血浆中HCO3-的实际含量；受呼吸性和代谢性双因素的影响

正常人为22~27mmol/L，平均24mmol/L

HCO3-(AB)增高为代碱或呼酸的代偿反应(代偿极限为42~45mmol/L)HCO3-(AB)降低为代酸或呼碱的代偿反应(代偿极限为12~15mmol/L)第7页，课件共61页，创作于2023年2月剩余碱（BE)定义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PaCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量。

参考值：-3—+3“-”为碱不足，“+”为碱过剩

意义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。第8页，课件共61页，创作于2023年2月阴离子隙(AG)

AG是指血清中未测定的阴离了与未测定阳离子总量之差正常细胞外液中的阴、阳离子相等

阴离子中可测定离子为CI-和HCO3-，未测定阴离子(UA)

为有机酸(OA)、蛋白质(Pr)、HPO2-4、SO2-4，UA总量为22mmol/L阳离子中可测定离子为Na+，未测定阳离子(UC)为K+、Ca2+、Mg2+根据电中和原理：Na++UC=(CI-+HCO3-)+UA，故Na+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG据AG将代酸分为两类：

AG增高型代酸－－固定酸产生过多，HCO3-降低（由于电中和），CI-

无明显变化

AG正常型代酸－－各种原因导致的HCO3-降低；同时伴有CI-

代偿性增高右图示：血浆阴离子间隙图解（单位mmol/L)

Na+(140)UC(11)CL-(104)-----HCO3-UA(23)第9页，课件共61页，创作于2023年2月血氧饱和度(SaO2)

SaO2系指动脉血氧与Hb结合的程度；即Hb氧含量(Hb实际结合的氧量)与氧容量(Hb所能结合的最大氧量)之比值(%)

动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为92%~98%SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC），呈S形（如下图示）

第10页，课件共61页，创作于2023年2月氧解离曲线－－氧离曲线上段

相当于PaO28~13.3kPa(60~100mmHg)，较为平坦当PaO2由8kPa上升到13.3kPa时，SaO2由90%增加到98%，血氧含量则由18.3ml/dl增加到20ml/dl，即PaO2的大幅度变化仅引起SaO2和血氧含量的轻度变化当人体在高原或高空环境处于较低PaO2的情况下，或机体患慢性呼吸系统疾病而致动脉血PaO2降低时，只要PaO2不低于8kPa，SaO2仍可达到90%以上，血氧含量和组织供氧量并无显著减少在治疗呼吸衰竭时应尽量将PO2提高到8kPa以上，SO2提高到90%以上，以保持组织细胞的供氧第11页，课件共61页，创作于2023年2月氧解离曲线－－氧离曲线中段

相当于PaO25.33~8kPa(40~60mmHg)，该段曲线较陡，是HbO2释放氧的部分当PaO2由5.33kPa增加到8kPa时，SaO2由75%上升到90%，血氧含量由15.2ml/dl上升到18.3ml/dl，即SaO2与血氧含量均有较大幅度的增加

呼吸衰竭者的PO2低于8kPa，给予氧疗后即使PaO2轻度上升，亦可使SaO2大幅度上升，从而使组织供氧明显得到改善第12页，课件共61页，创作于2023年2月氧解离曲线－－氧离曲线下段

指PaO25.33kPa(40mmHg)以下的部分，是氧离曲线坡度最陡的一段

在组织代谢增强时，PaO2最低可降到2kPa，血液流经组织时HbO2进一步释放氧，血氧含量最低可降到4.4ml/dl在这种情况下，机体发挥了最大贮备功能，每100ml动脉血供给组织15ml氧，即达到了安静状态下供氧量的3倍该段曲线反映了氧的贮备状况第13页，课件共61页，创作于2023年2月氧离曲线偏移的判断方法

氧离曲线的偏移通常用P50表示

P50是指血红蛋白SaO2为50%时的PaO2值

正常人Pa50为3.5kPaP50增大表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PaO2才能达到50%的SO2，氧离曲线右移P50降低表明Hb对O2的亲和力增加，较低的PaO2即能达到50%的SO2，氧离曲线左移

第14页，课件共61页，创作于2023年2月影响氧解离曲线的因素

pH（[H+]）和PCO2的影响．温度的影响（温度升高，曲线右移，促进氧的释放）．2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）－（是无氧糖酵解的产物）．Hb的自身性质的影响（Hb与CO的高亲和力，可以导致氧解离曲线左移，防碍氧的解离）氧离曲线右移：

pH降低温度升高

502.3DPG升高血氧饱和度％混合静脉血氧分压PO2（Kpa)第15页，课件共61页，创作于2023年2月其它指标如：动脉血氧含量（CaO2);血浆CO2含量(T-CO2)；缓冲碱(BB)第16页，课件共61页，创作于2023年2月呼吸环节：

1外呼吸（肺通气+肺换气）

2气体在血液中的运输

3内呼吸（组织换气）第17页，课件共61页，创作于2023年2月肺通气-----

肺与外界环境之间的气体交换过程。

第18页，课件共61页，创作于2023年2月肺换气---肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。

第19页，课件共61页，创作于2023年2月不同部位的PO2

和PCO2（mmHg）

肺泡气动脉血混合静脉血O2102

10040CO2404046第20页，课件共61页，创作于2023年2月酸碱来源及其平衡调节

----

pH、PaCO2和HCO3-是酸碱平衡的三个重要指标第21页，课件共61页，创作于2023年2月酸与碱的概念：

酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第22页，课件共61页，创作于2023年2月体液酸性物质来源：

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

挥发性酸食物、饮料、药物（中性酸物质）酸性物质

固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）

三大营养物质中间产物成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸第23页，课件共61页，创作于2023年2月体液中碱性物质来源：

食物、药物在体内代谢后产生柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

碱性物质在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。第24页，课件共61页，创作于2023年2月酸碱平衡的调节第25页，课件共61页，创作于2023年2月----缓冲调节

血液缓冲系统中以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb、HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强HCO3-缓冲系含量最多，占血液缓冲总量的53%，它通过肺和肾对血中CO2和HCO3-进行调节

第26页，课件共61页，创作于2023年2月--离子交换

酸中毒时细胞内3K+外逸，细胞外2Na+、1H+进入细胞内，有减轻细胞外酸中毒的作用

pH每降低0.1，血清K+约上升0.6mmol/L

碱中毒时H+逸出细胞外，K+进入细胞内，有减轻细胞外碱中毒的作用

pH每增加0.1，血清K+下降约0.6mmol/L第27页，课件共61页，创作于2023年2月---通气调节

肺通过该改变肺泡通气量来控制CO2的排出量，维持血液PH稳定。延髓呼吸中枢

肺呼吸速度

排出CO2PH稳定反馈代酸时血浆HCO3-降低，pH下降，则呼吸加深，增加CO2的排出，使PaCO2下降代碱时HCO3-增高，pH上升，则呼吸变浅，减少CO2的排出，使PaCO2上升

通气调节的代偿作用约需12~24小时达到高峰

第28页，课件共61页，创作于2023年2月－－肾脏代偿

肾在酸碱平衡的调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-的浓度，保持PH值于正常范围。一方面回收经肾小球滤出的HCO3-

；另一方面肾小管上皮细胞分泌的H+与肾小管滤液中的NH3或H2PO42-结合，形成NH4+或H3PO4-排出肾脏的代偿作用较慢，达到最大代偿所需时间约为3~5天第29页，课件共61页，创作于2023年2月“酸碱失衡”与“电解质的变化”酸碱失衡导致电解质紊乱

酸碱失衡发生后，pH值的变化常导致细胞内外离子的交换酸中毒时pH降低，细胞内K+外逸，血清K+升高碱中毒时pH升高，K+进入细胞内，致血清K+降低

酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等

电解质紊乱可导致酸碱失衡当血K+增高时，较多的K+与Na+进行交换，从而使H+排出减少，血浆[H+]升高，pH降低而导致酸中毒当血K+降低时，肾小管排泌较多的H+与Na+进行交换，且回吸收HCO3-增加，使pH增高而导致碱中毒低氯血症时，因肾小管对HCO3-的重吸收增加，使血浆HCO3-增高而致代碱

血氯增高时，致血浆HCO3-降低而引起代酸第30页，课件共61页，创作于2023年2月酸碱失衡的判定

根据（H+）判断是酸血症还是碱血症。若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。

呼酸或呼碱者若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代酸，以及有无三重酸碱失衡的存在第31页，课件共61页，创作于2023年2月临床常见酸碱失衡的血气变化第32页，课件共61页，创作于2023年2月--呼吸性酸中毒

定义：由于肺泡通气不足，导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高，称为呼吸性酸中毒

病因：

1.COPD急性发作期，由于呼吸道的感染炎症、支气管痉挛、分泌物积聚而使气道阻塞加重，致CO2潴留

2.胸廓畸形、胸膜增厚、气胸等所致限制性通气障碍

3.呼吸肌功能不全所致肺泡通气不足

4.使用镇静剂或吸氧浓度过高，引起呼吸抑制第33页，课件共61页，创作于2023年2月代偿机制

缓冲调节：血浆蛋白和血红蛋白

离子交换：细胞外的1H+、2Na+与细胞内3K+进行交换，需24~36小时。细胞外Cl-与细胞内HCO3-的交换通气调节:PaCO2增高可兴奋呼吸中枢，但PaCO2超过9.33kPa(70mmHg)时呼吸中枢受到抑制。[H+]增加和PaO2降低可兴奋主动脉体和颈动脉窦的化学感受器，反射性地增加通气量肾脏代偿：肾小管细胞增加H+分泌和HCO3-的重吸收，肾脏代偿使血浆HCO3-上升的比例为△HCO3-0.25mmol/L/△PaCO20.133kPa，此代偿作用强大而持久第34页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析

PaCO2原发性升高，>6.0kPa(45mmHg)；

HCO3-代偿性升高，>24mmol/L，其变动范围为2.63×PaCO2(kPa)+105.58，而不超过45mmol/L；

pH<7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿功能，当PaCO2超过9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿能力而致pH降低血电解质改变

C1-降低：根据电中和定律，当HCO3-增高时必有C1-降低

K+正常或升高：呼酸时细胞内K+外逸，血K+理应增高，但由于患者进食少、利尿等原因，故血K+多正常

第35页，课件共61页，创作于2023年2月

临床表现

--急性呼酸病人呈急性缺O2和CO2潴留表现

--慢性呼酸常见于COPD，早期表现为倦怠、头痛、兴奋、失眠，当PaCO2大于75mmHg时，可出现CO2麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷

意识障碍除与PaCO2的高低密切相关外，尚与pH值有关，慢性呼酸患者血pH<7.30者较多出现意识障碍

严重CO2潴留，如PaCO2达13.3kPa(100mmHg)左右，若pH尚能代偿者，病人可维持神志清醒。而在急性发生的CO2潴留致pH重度下降时，可迅速出现严重的神经精神症状或脑水肿第36页，课件共61页，创作于2023年2月治疗

改善通气，排出过多CO2持续低流量吸氧

必要时使用呼吸兴奋剂或进行人工通气;严重呼酸致pH<7.20时，为了应急可酌情补给少量5%碳酸氢钠，每次50~100ml静脉滴注

纠正低氯血症可酌情使用氯化钾、氯化钙、氯化铵等。盐酸精氨酸虽能补充C1-，但同时补充了H+，可致pH下降，故呼酸失代偿患者不宜应用第37页，课件共61页，创作于2023年2月呼吸性碱中毒

定义：

由于肺通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低，称为呼吸性碱中毒

病因：肺部疾病：支气管哮喘、ARDS、肺栓塞、肺间质纤维化等疾病早期出现的通气过度

人工通气呼吸频率及潮气量过大，或过量使用呼吸兴奋剂所致通气过度

呼吸中枢功能异常：如癔病、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、肝性脑病等

第38页，课件共61页，创作于2023年2月

代偿机制

缓冲调节：急性呼碱主要由体液缓冲，碱中毒时O2与Hb亲和力增强，向组织释放O2减少，无氧代谢产物乳酸增加，使血浆[H+]增加，而致HCO3-降低

离子交换：

H+逸出细胞外，K+进入细胞内

通气调节；由于PaCO2下降和pH上升，反射性地使呼吸变浅、变慢，以保留血中CO2

肾脏代偿：

肾小管排出H+和重吸收HCO3-均减少，血HCO3-降低第39页，课件共61页，创作于2023年2月预计代偿公式

急性呼碱：

HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5×PaCO2(kPa)+16±2.5

代偿极限为HCO3-18mmol/L

慢性呼碱：

HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5

达到最大代偿所需时间为3~5天，代偿极限为

HCO3-12~15mmol/L第40页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析PaCO2原发性降低，<4.7kPa(35mmHg)HCO3-代偿性降低，<24mmol/L，其变动范围为3.75×PaCO2(kPa)+4±2.5，且不低于12mmol/LpH>7.40

血电解质K+与Ca2+降低第41页，课件共61页，创作于2023年2月临床表现

患者有通气过度的病史

症状常有呼吸加快、口唇发红

碱中毒直接使神经肌肉兴奋性增高，轻者四肢及口唇发麻、刺痛、肌肉颤动，重者抽搐

低碳酸血症致脑血管痉挛，可有意识不清或昏厥第42页，课件共61页，创作于2023年2月治疗主要是针对引起通气过度的病因进行治疗对使用人工呼吸器的患者应适当控制通气量

手足搐搦者可静脉注射氯化钙病情严重的呼碱患者可试用含5%CO2的氧气吸入

第43页，课件共61页，创作于2023年2月－－代谢性酸中毒

定义：

非挥发性酸产生过多，排出障碍，或因体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸。分型临床上常按阴离子隙（AG）是否增高而将代酸分为两型高AG型代酸（正常血氯型代酸）的特点：AG升高，HCO3-降低，Cl-正常，且AG=HCO3-。常见于缺氧，休克所致的乳酸酸中毒，或糖尿病所致酮症酸中毒等。正常AG型代酸（高氯型代酸）的特点：Cl-升高，HCO3-降低，AG正常，且Cl-=HCO3-。常见于腹泻、肾小管酸中毒致HCO3-丢失或酸排泄衰竭。

第44页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析

HCO3-原发性降低，<22mmol/L

PaCO2代偿性降低，<5.3kPa(40mmHg)，其变动范围（kPa）为0.2HCO3-+1.070.27，最小不低于1.33kPa

pH<7.40AG>18mmol/L(Cl-正常)或正常（Cl-升高)血电解质改变

K+：血K+常增高，若血K+正常提示K+总储量减少

Cl-：血Cl-正常或增高第45页，课件共61页，创作于2023年2月代谢性碱中毒

定义：由于体液HCO3-含量增加（如低Cl-、低K+所致），或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱原因：失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明）第46页，课件共61页，创作于2023年2月

血气分析

HCO3-原发性升高，>27mmol/L；

PaCO2代偿性升高，>5.3kPa(40mmHg)，其变动范围（kPa）为0.12HCO3-+2.450.67，但不超过7.33kPa;

pH>7.40

血电解质改变

K+、Cl-、Ca2+均降低

第47页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析在临床的应用

呼吸系统：是重要的辅助检查

心脏疾病：eg.心功能不全肾脏疾病：eg.肾功衰

消化系统：eg.肝硬化失代偿、呕吐、腹泻

其它：eg.糖尿病酮症酸中毒、感染性休克

……血气分析对机械通气的指导

指导何时建立机械通气

机械通气建立后，据血气分析调整参数根据血气分析的结果确定何时撤机总之，机械通气自始至终都离不开血气分析的指导。

第48页，课件共61页，创作于2023年2月血气指标是建立机械通气的依据

机械通气的指征：患者的症状，体征，基础疾病，病情变化趋势，循环状态等；但是，血气分析仍是建立机械通气的重要依据

因此，在建立机械通气前，均应在器官插管前，常规测定血气。但是，一些紧急的情况除外：如心跳呼吸骤停；或呼吸缓慢，不规则，随时有窒息的可能等，则不需要常规先查血气，而是考虑迅速建立机械通气。第49页，课件共61页，创作于2023年2月例1：ARDS病人机械通气建立的依据

ARDS的特点是：呼吸窘迫和顽固的低氧血症；

ARDS早期：病人清醒，尚可配合，可先试用面罩CPAP或双水平气道正压（BiPAP)通气，而不必要求严格的血气指标。病情加重时如：吸氧浓度大于50％尚不能维持PaO260mmHg水平，或PaCO2大于45mmHg,PH小于7.30，则应采取器官插管和正压通气，并加用PEEP。第50页，课件共61页，创作于2023年2月例2：严重哮喘病人机械通气建立的依据

在哮喘发作的早期，常因过度通气，PaCO2降低（即30-33mmHg），

PH正常或偏高。

但是，当PaCO2达40mmHg，常反映了临床状态的恶化和早期呼吸衰竭的开始，被称为“转折点”，为器官插管和机械通气的相对指征若PaCO2继续增高（大于45mmHg），PH减低，对药物治疗无反应，应予以器官插管和机械通气

第51页，课件共61页，创作于2023年2月例3：慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人

这类病人平时就有慢性二氧化碳潴留，机体已适应高碳酸血症；此时，参考的标准是：

PaCO2增高的速度及继而产生的PH变化。另外，这些病人长期缺氧，对低氧血症的耐受性也较高，建立机械通气的PaO2标准也远较其它原因的呼吸衰竭为低。第52页，课件共61页，创作于2023年2月不能过于依靠血气分析！

血气分析只能作为一种参考，病人何时建立机械通气还要看基础疾病的进展速度和可逆程度。

如：急性脊髓灰质炎，格林－巴利综合症；这些原发病急性进展，但当适当治疗后可能恢复的疾病，应较早的应用机械通气，以避免呼吸肌麻痹的迅速进展和病情的突然恶化。第53页，课件共61页，创作于2023年2月血气分析在机械通气过程中的应用

在刚建立机械通气阶段或撤机过程中血气检测需较频繁。

一般在建立机械通气后20-30分钟，达到气体交换新的动态平衡后应进行动脉血气分析，然后根据血气结果来调整通气机预设参数。

在

机械通气达到较理想的血气水平，病人的病情也较稳定后，可适当延长动脉血气