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文档简介

水电解质代谢紊乱目前一页\总数七十页\编于十点输液的目的是什么?目前二页\总数七十页\编于十点目前三页\总数七十页\编于十点

1817年,印度霍乱病目前四页\总数七十页\编于十点

男性患者,因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。

检查:体温38.2℃,呼吸和脉搏正常,血压110/80mmHg,有烦躁不安,口唇干裂。血清钠浓度151mmol/L,尿钠25mmol/L,尿量约700ml/d。

治疗:立即给予补液:静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等共计2天。

问:该患者补液措施正确吗?目前五页\总数七十页\编于十点第一节水钠代谢紊乱

目前六页\总数七十页\编于十点一、正常水钠代谢

组织间液15%(interstitialfluid)体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液.(一)体液的容量和分布

体液(占体重60%)细胞内液40%(intracelluarfluidICF)细胞外液20%(extracellularfluidECF)血浆5%目前七页\总数七十页\编于十点体液细胞内液细胞内液组织间液血液肠道肾肺皮肤目前八页\总数七十页\编于十点几个要说明的问题:第三间隙液(透细胞液transcellularfluid)是组织间液的特殊部分。随着年龄的增长,体液量占体重的比例逐渐减少。80/70/65/60脂肪含水量少,肌肉含水量多。目前九页\总数七十页\编于十点体液占体重百分比高,主要是细胞外液;新陈代谢快,出入水量大,不显性失水多;调节功能不完善。目前十页\总数七十页\编于十点(二)体液的成份

细胞外液阳离子:Na+、K+

、Ca2

+

、Mg2

+

,阴离子:Cl-、HCO3

-、HPO4

2

-

SO4

2

-

及有机酸和蛋白质.细胞内液阳离子:K+

、Na+

、Ca2

+

、Mg2

+阴离子:HPO4

2

-

、蛋白质、

HCO3

-

、Cl-

、SO4

2

-(组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质)(各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等)目前十一页\总数七十页\编于十点(三)体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目!

细胞外液渗透压:Na+

、Cl-

、HCO3

-等细胞内液渗透压:K+

、HPO4

2

-等正常血浆渗透压:280~310mmol/L。

晶体渗透压:维持细胞内外水电解质平衡胶体渗透压:维持血管内外水电解质平衡血浆蛋白产生的胶体渗透压极小,只占血浆总渗透压的1/200。

渗透压不平衡时,主要通过水移动调节。

目前十二页\总数七十页\编于十点目前十三页\总数七十页\编于十点(四)水钠平衡及生理功能目前十四页\总数七十页\编于十点目前十五页\总数七十页\编于十点1.水平衡入量(ml)出量(ml)饮水

1000-1500粪便水150食物水700呼吸蒸发350代谢水

300皮肤蒸发500尿量1000-1500合计

2000-2500合计2000-2500目前十六页\总数七十页\编于十点

2.水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用是组织器官的成分目前十七页\总数七十页\编于十点钠目前十八页\总数七十页\编于十点摄入:主要来自于食盐3.钠平衡排出:(1)肾:“多吃多排,少吃少排,不吃不排”(2)汗液(3)粪便(血清Na+浓度正常范围:130~150mmol/L)目前十九页\总数七十页\编于十点维持体液的渗透平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动4.钠的生理功能目前二十页\总数七十页\编于十点(五)水钠平衡的调节

1.渴感的调节作用(口渴中枢)位置:下丘脑视上核侧面作用:引起渴感,促进饮水刺激因素:(1)细胞外液渗透压↑(2)有效循环血量↓目前二十一页\总数七十页\编于十点细胞外液渗透压

口渴?目前二十二页\总数七十页\编于十点有效循环血量口渴?目前二十三页\总数七十页\编于十点

2.抗利尿激素的调节作用抗利尿激素(antidiureticADH)分泌:下丘脑视上核和室旁核合成,贮存于神经垂体内作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素:(1)细胞外液渗透压↑(2)有效循环血量↓及动脉血压↓(3)应激(疼痛、情绪紧张)、血管紧张素II目前二十四页\总数七十页\编于十点目前二十五页\总数七十页\编于十点3.醛固酮的调节作用分泌:肾上腺皮质球状带作用:促进远曲小管和集合管重吸收

Na+、水,排H+、K+促释放因素:(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高目前二十六页\总数七十页\编于十点醛固酮的调节保钠,保水,排钾,排氢目前二十七页\总数七十页\编于十点4.心房钠尿肽的调节作用心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)分泌:心房肌细胞作用:(1)利钠利尿(2)拮抗肾素-醛固酮系统(3)抑制ADH分泌,拮抗ADH作用促释放因素:血容量增加、血Na+增高等目前二十八页\总数七十页\编于十点二水、钠代谢紊乱目前二十九页\总数七十页\编于十点水钠代谢紊乱类型不同!目前三十页\总数七十页\编于十点(一)脱水

1.等渗性脱水

体液容量减少,钠水成比例丢失,血钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L的病理过程。(急性脱水)目前三十一页\总数七十页\编于十点(1)原因(等渗体液短期内大量丢失)

1)消化液的大量丢失。

2)胸腹水大量抽放。

3)大面积烧伤。(2)对机体的影响主要是细胞外液减少渴感中枢ADH醛固酮外周循环功能障碍少尿尿钠少血压降低组织间液脱水体征口渴目前三十二页\总数七十页\编于十点等渗性脱水临床表现

体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等,甚至发生休克。注意:等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水不处理只补水高渗性脱水:低渗性脱水:目前三十三页\总数七十页\编于十点(3)防治原则(1)防治原发病。(2)补液:宜给1/2张力的溶液(0.45%NaCl),因它既可补给丢失的等渗性体液,又可补充低渗性的非显性失水。1/2张力的溶液目前三十四页\总数七十页\编于十点

2.高渗性脱水

体液容量减少,失水大于失钠,血钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L为主要特征的病理过程。(原发性脱水)目前三十五页\总数七十页\编于十点

(1)原因和机制1)饮水不足

2)失水过多

A.单纯失水经呼吸道失水:过度通气经皮肤失水:发热(体温每升高1.5℃,不显

性蒸发约500ml/d)经肾失水:尿崩症中枢性尿崩症:ADH产生和释放不足肾性尿崩症:肾小管对ADH反应缺乏

目前三十六页\总数七十页\编于十点B.失水大于失钠(含钠体液丢失)胃肠道失液:呕吐、腹泻.大量出汗:汗是低渗液.经肾失液:药物的影响(高渗糖、山梨醇、甘露醇等)导致渗透性利尿.

目前三十七页\总数七十页\编于十点(2)对机体的影响

1)口渴:细胞外液渗透压增高,口渴中枢兴奋

2)尿少:细胞外液渗透压增高,ADH分泌增加,少尿与尿比重高

3)细胞内液向细胞外液转移,有助于恢复血量,休克少见细胞内液组织

血液

血浆组织液细胞内液高渗目前三十八页\总数七十页\编于十点

4)中枢神经系统功能紊乱:脑细胞脱水导致嗜睡、抽搐、昏迷等。甚至脑出血。

5)尿钠变化:早期:醛固酮分泌可不增加,尿钠高。晚期:血容量减少,醛固酮分泌增加,尿钠

可以降低。

6)脱水热:汗腺细胞脱水,分泌汗液减少,皮肤蒸发水分减少,这种因脱水导致机体散热障碍所引起的体温升高称脱水热。目前三十九页\总数七十页\编于十点

3.防治原则(1)

防治原发病

(2)补水为主,补钠为辅——以5%葡萄糖溶液为主,适当补充一定量的含钠溶液。补水为主补钠为辅目前四十页\总数七十页\编于十点

3.低渗性脱水

体液容量减少,失钠大于失水,血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理过程。

(继发性脱水)

目前四十一页\总数七十页\编于十点常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠!目前四十二页\总数七十页\编于十点

(1)原因和机制1)大量丢失消化液而只补水:呕吐等2)大量出汗而只补水3)大面积烧伤而只补水4)肾失钠①长期连续使用排钠利尿剂(如噻嗪类)②急性肾衰竭多尿期③失盐性肾炎:肾小管对醛固酮的反应降低④Addison病

目前四十三页\总数七十页\编于十点(2)对机体的影响1)易发生休克2)脱水体征明显

血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液目前四十四页\总数七十页\编于十点目前四十五页\总数七十页\编于十点3)尿量变化早期:不减少.低比重尿渗透压↓ADH↓

晚期:少尿血容量↓↓ADH↑

4)尿钠变化肾外因素:尿钠↓<10mmol/L

早期:钠↓醛固酮↑

晚期:血容量↓醛固酮↑肾失钠性:尿钠↑>20mmol/L目前四十六页\总数七十页\编于十点1)防治原发病,避免不当处理。2)适当补液:补等渗或高渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压应注意纠正血钠速度不易过快。

如有休克:抗休克处理。(3)防治原则等渗或高渗盐水目前四十七页\总数七十页\编于十点目前四十八页\总数七十页\编于十点男性患者,因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。

检查:体温38.2℃,呼吸和脉搏正常,血压110/80mmHg,有烦躁不安,口唇干裂。血清钠浓度150mmol/L,尿钠25mmol/L,尿量约700ml/d。治疗:立即给予补液:静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

问:该患者补液措施正确吗?目前四十九页\总数七十页\编于十点2天后,情况不见好转,反而面容憔悴,软弱无力,嗜睡,浅表静脉萎陷,脉搏加快,尿量约800ml/d,血压72/50mmHg,血清钠122mmol/L,尿钠8mmol/L。1.该患者治疗前发生了哪型脱水?发生的原因是什么?2.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制?目前五十页\总数七十页\编于十点(二)水肿

过多液体积聚在组织间隙或体腔中的病理过程称为水肿(edema)。积水:液体在体腔内过多积聚。目前五十一页\总数七十页\编于十点水肿的分类

按分布范围:

局部水肿(localedema),

全身水肿(anasarca)按发病原因:

心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿内分泌性水肿特发性水肿目前五十二页\总数七十页\编于十点按皮肤有无凹陷分

(1)隐性水肿:(recessiveedema)游离液体增加不明显,尚无明显外观表现的水肿;(2)显性水肿:(frankedema,pittingedema)游离液体明显增加,出现明显外观表现的水肿目前五十三页\总数七十页\编于十点按发生水肿的器官组织分皮下水肿脑水肿肺水肿等目前五十四页\总数七十页\编于十点水肿的发病机制血管内外液体交换失平衡机体内外液体交换失平衡

目前五十五页\总数七十页\编于十点(1)血管内外液体交换失平衡(组织液生成>回流)目前五十六页\总数七十页\编于十点动脉静脉毛细血管毛细血管流体静压组织间隙流体静压血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压淋巴回流有效流体静压=20-(-10)=30(mmHg)有效胶体渗透压=25-15=10(mmHg)目前五十七页\总数七十页\编于十点(1)毛细血管流体静压增高常见原因:静脉淤血、阻塞、受压迫、动脉充血(2)血浆胶体渗透压↓常见原因:血浆蛋白减少①蛋白质合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强④血液稀释目前五十八页\总数七十页\编于十点(3)微血管壁通透性↑常见原因:①各种炎症性疾病②过敏性疾病③组织缺血、缺氧及再灌后④其它(4)淋巴回流受阻常见原因:淋巴管被阻塞,摘除淋巴管目前五十九页\总数七十页\编于十点(2)机体内外液体交换失平衡(钠水潴留)目前六十页\总数七十页\编于十点1)肾小球滤过率下降↓影响因素:肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性①原发性肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变②继发性肾小球滤过率下降:有效循环血量明显↓→肾血流量↓目前六十一页\总数七十页\编于十点①醛固酮分泌增多

ADH分泌增多继发性增多、灭活减少。2)肾小管重吸收钠、水↑目前六十二页\总数七十页\编于十点③心房钠尿肽分泌↓有效循环血量降低心房牵张感受器兴奋性降低心房肽分泌↓(抑制作用减弱)近曲小管钠水醛固酮吸收增加分泌增加

目前六十三页\总数七十页\编于十点

④肾血流重分布

皮质肾单位近髓肾单位血流90%10%髓袢

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