外科学-外科休克

第五章外科休克

surgeryshock

病例1：患者遭劫受伤。伤后1小时急诊入院，自述腹痛，表现烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，血压为120/80mmHg，脉搏120次/分钟，呼吸急促，腹胀，左上腹部压痛。病例2：患者右上腹痛多日，昨日出现寒战、高热，家人发现患者皮肤巩膜黄染。今入院，患者寒战、高热，出冷汗，烦躁不安，呼吸急促，面色苍白、皮肤冷，脉搏120次/分钟，血压110/60mmHg。PE：皮肤巩膜黄染，右上腹部压痛、反跳痛，化验提示：WBC19.3G/L,中性90.8％。B超提示：胆管结石、胆总管扩张。主要内容1休克的概念与分类

基本病理生理特点临床表现诊断与监测治疗原则2外科休克:

临床特征与诊治要点

(低血容量性休克、感染性休克)

第一节概论休克严重可致：心跳停止呼吸停止生死攸关休克shock

概念

强烈的致病因素（创伤、出血、感染）

机体

有效循环血量锐减组织循环灌注不足细胞缺氧代谢障碍功能受损临床综合征病理过程休克的定义机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程。休克是机体对有效循环量急剧减少和组织灌注不足所引起的代谢障碍和细胞受损这个病理过程的综合反应。（临床角度）休克的分类

1病因分类2血流动力学分类(感染性休克分类

)3轻重程度分类休克的分类1(病因分类)低血容量休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克其中低血容量休克和感染性休克属于外科休克

休克的分类2（血流动力学分类）

(感染性休克分类

)高动力型休克，又称高排低阻型休克或暖休克；低动力型休克，又称低排高阻型休克或冷休克。休克的分类3（轻重程度分类）轻度休克中度休克重度休克休克的病理生理共同点:各类休克共有微循环变化代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害休克的病理生理－共同点1有效循环血量锐减组织灌注不足细胞氧供需失衡（组织细胞缺氧）2炎症介质的过量产生和释放：白介素、TNF、集落刺激因子、NO……微循环变化、代谢变化和系统器官变化是与休克发生发展密切相关的病理生理过程。休克的病理生理－微循环变化1

休克代偿期的微循环变化———微循环收缩期

2

休克失代偿初期的微循环变化—微循环扩张期3

休克失代偿后期的微循环变化—微循环衰竭期休克的病理生理－微循环收缩期有效循环血量锐减颈动脉窦和主动脉弓反射交感肾上腺系统儿茶酚胺分泌

①选择性血管收缩致循环血量在器官水平重新分布（周围血管收缩→皮肤、肌肉、肠道等组织血液供应，心脑等生命器官血液优先供应）②微小血管收缩致血压变化不大。休克的病理生理－微循环收缩期结果：微循环内血流“只出不进”，周围组织处于低灌注、缺氧状态，重要生命器官的功能影响相对较小。休克的病理生理－微循环扩张期组织缺氧加重酸性代谢物增多微循环内酸性加重

毛细血管前括约肌舒张而后括约肌仍处收缩状态循环血量滞留微循环内循环血量减少致血压下降。结果：微循环“只进不出”，重要生命器官灌注不足。休克的病理生理－微循环衰竭期微循环内酸性进一步加重血管内皮缺氧性和代谢性损伤微血管内血栓形成弥漫性血管内凝血（DIC）消耗凝血因子组织器官的出血与坏死。休克失代偿期微循环变化休克的代谢变化1(都是无氧惹得祸)

无氧代谢引起代谢性酸中毒葡萄糖无氧酵解丙酮酸转变成乳酸乳酸分解代谢性酸中毒溶酶体膜变脆、破裂细胞死亡pH＜7.2时，心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。休克的代谢变化2能量代谢障碍无氧酵解ATP（无氧酵解2ATP；有氧代谢38ATP）能量钠钾泵失效细胞、线粒体水肿应激胰高血糖素胰岛素儿茶酚胺促肾上腺皮质激素血糖应激蛋白分解、脂肪分解蛋白合成酶类蛋白消耗MOF休克的代谢变化3后果严重(都是无氧惹得祸)

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能,包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。炎症介质释放和缺血再灌注损伤休克、创伤、感染

炎症介质的过量产生和释放

白介素、TNF、集落刺激因子、NO……

组织细胞损害缺血再灌注损伤脂质过氧化物细胞膜破裂内脏器官的继发性损害肺毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流，严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS)内脏器官的继发性损害肾

肾血流↓→滤过率↓↓→排钠保留水→尿少。近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死结果：急性肾衰内脏器官的继发性损害脑

持续低血压→脑血供不足→脑缺氧→脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝，表现意识障碍昏迷内脏器官的继发性损害

心

心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代谢性酸中毒→心肌损害→心功能不全高钾血症心力衰竭心肌抑制因子

内脏器官的继发性损害胃肠

休克时肠系膜上动脉血流量可减少70％。

胃肠道粘膜严重缺血性损伤－缺血再灌注损伤→应激性溃疡。

胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位和内毒素移位→肠源性感染。休克进行性加重，诱发多器官功能障碍或衰竭内脏器官的继发性损害肝脏肝缺血、缺氧→破坏肝脏合成、代谢功能有害物质激活肝Kupffer细胞，释放炎症介质；肝小叶中央出血、肝细胞坏死。

结果：肝功能受损→内毒素血症→加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。休克的临床表现（一）休克代偿期（二）休克抑制期各期表现呈动态变化.休克的临床表现---神志神志—————反映大脑灌注情况神志清楚，精神紧张、兴奋、烦躁不安，伴痛苦表情表情淡漠、感觉迟钝意识模糊，甚至昏迷休克的临床表现---口渴口渴—————反映机体缺水程度口渴逐渐加重休克的临床表现---皮温与色泽皮温与色泽——反映体表灌注情况面色苍白、皮肤发凉、湿冷皮肤黏膜紫绀、四肢厥冷皮下瘀点、瘀斑休克的临床表现---脉搏脉搏—————反映整体循环情况脉搏快，尚有力，＜100/分脉搏细弱、快100-120/分速而细弱或摸不到，无脉搏休克的临床表现---血压血压—————反映整体循环情况血压变化不大，脉压缩小（代偿因素）血压下降＜70-90mmHg，脉压小血压继续下降测不到血压休克的临床表现---尿量尿量—————反映肾脏灌注情况正常尿量减少，＜30ml/小时尿量更少无尿休克的临床表现---呼吸呼吸快呼吸浅速呼吸微弱休克的临床表现---其他DIC全身广泛出血倾向MOSF多器官功能衰竭

DIE休克的诊断关键是早期及时大量失血、失液、严重创伤、严重感染

警惕休克发生

若出现精神兴奋、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏快、脉压差变小、尿量减少、呼吸快等情况休克发生

休克的监测－一般监测诊断休克、判断休克程度、判断病情演变的基本依据。（1）精神状态———反映大脑灌注情况（2）皮温与色泽——反映体表灌注情况（3）脉搏—————反映整体循环情况（4）血压—————反映整体循环情况（5）尿量—————反映肾脏灌注情况休克的监测－一般监测收缩压‹90mmHg、脉压‹20mmHg——休克休克指数：脉率/收缩压（mmHg）

›1.0-1.5提示有休克›2.0严重休克休克的监测－特殊监测项目11中心静脉压(CVP)(5～10cmH2O)：反映全身血容量与右心功能的关系。2肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。(升高应限制输液)3心排出量CO和心脏指数CI：心脏功能休克的监测－特殊监测项目24动脉血气分析：了解酸硷失衡、

PaO280-100mmHg

PaCO236-44mmHg5动脉血乳酸盐测定正常值1-1.5mmol/L休克的监测－特殊监测项目

36胃肠粘膜内pH值测定7弥漫性血管内凝血的相关检测休克的治疗

治疗原则具体有效措施把握治疗原则，采取有效措施……休克的治疗--治疗原则

去除病因：恢复有效循环血量、恢复灌注、对组织提供足够的氧纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢1.一般紧急治疗

尽快控制活动性大出血、创伤制动保护呼吸道通畅、吸氧保暖、保持病人安静，减少搬动增加回收静脉血量：头躯体下肢抬高建立静脉通道，快速输液，药物维持血压2.补充血容量：根本措施

采用晶体液和人工胶体液复苏，成份输血等。平衡盐溶液（首选）中低分子右旋糖酐全血及血浆

根据监测指标(BP、CVP、尿量等），调节输液量和速度补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量

3.积极处理原发病

常需要手术控制出血、切除坏死组织、引流脓液等对于需要手术处理的原发病，基本原则是先抗休克后手术，但有时应在积极抗休克的同时做手术才能赢得抢救时机。4.纠正酸碱平衡失调

轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑使用碱性药物。适时适量宁酸毋碱。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。5%NaHCO3注射液VD5.心血管活性药物的应用血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺等血管扩张剂：

α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱强心药：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺心血管活性药物－－血管收缩剂1多巴胺：增加心肌收缩力、选择性扩张肾和肠系膜血管。小剂量兴奋β受体，扩张血管；大剂量兴奋α受体，收缩血管。抗休克时，取其强心和扩张内脏血管作用，宜小剂量。常与其他缩血管药物合用。心血管活性药物－－血管收缩剂2去甲肾上腺素收缩血管和升压作用强注意：药物不能溢出血管外，否则引起局部组织坏死；滴注速度要慢而均匀。阿拉明（间羟胺）收缩血管和强心用法：10—100mg加入500ml液体静滴常与多巴胺合用心血管活性药物－－血管扩张剂酚妥拉明：α受体阻滞作用，扩张小动脉和小静脉。常与去甲肾上腺素合用：2-4mg酚妥拉明＋1-2mg去甲肾上腺素抗胆碱药：良好的解痉药物，扩张血管，改善微循环。副作用：口干、心率快山莨菪碱（654－2）：常用东莨菪碱阿托品心血管活性药物－－强心药多巴胺西地兰：增强心功能，减慢心率。当CVP15cmH2O以上，而动脉压仍低时使用。6.治疗DIC改善微循环

在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）确诊DIC时，必须用肝素抗凝或抗纤溶药治疗。抗血小板粘附和聚集：阿司匹林潘生丁低分子右旋糖酐7.皮质类固醇的应用

皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。用法：大剂量VD、一般只用1～2次。第二节低血容量性休克包括失血性和创伤性休克始发原因是大量出血或体液丢失致循环血量的绝对量大幅减少。

失血性休克（HemorrhagicShock）

失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。治疗原则：1补充血容量2处理原发病、止血（肝脾破裂/胃肠道出血，常需手术止血）创伤性休克（TraumaticShock）

常见于严重创伤（大血管损伤/挤压伤..）及大手术后创伤性休克治疗原则：补充血容量外科处理：针对危及生命的创伤，紧急处理；必要时，需要手术治疗。适当镇静、止痛；固定（制动）受伤部位。抗生素：预防性应用中心静脉压与补液的关系中心静脉压CVP血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第三节感染性休克外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。原因和分型病因：严重感染，心肌受损心博出量体内繁殖的病原菌血管扩张释放内、外毒素毛细血管通透性

（多因素）直接损害细胞代谢障碍

分型：高阻力型和低阻力型两种。感染性休克的临床表现临床表现冷休克（低排高阻型）暖休克（高排低阻型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压（mmHg）<30>30尿量（每小时）<25ml>30ml诊断

以低排高阻型常见，但两者很早出现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39～40℃以上或突然下降至到36℃以下时，或寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。有时未见明显感染病灶，但具有全身炎症反应综合症（SIRS）

。全身炎症反应综合症（SIRS）

体温：＞38℃or＜36℃心率：＞90次/分钟呼吸急促：＞20次/分钟以上PaCO2＜4.3kPa白细胞计数：＞12×109/Lor＜4×109/L，or未成熟白细胞＞10%

具备两项。治疗原则

休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。

治疗措施

补充血容量：平衡盐溶液为主，配合适量的血浆或全血。控制感染：使用抗生素处理原发感染灶纠正酸碱失衡：依据动脉血气分析，碳酸氢钠VD。心血管药物的应用：多巴胺等皮质类固醇的应用：剂量要够大；维持时间要短，不宜超过48小时。营养支持、处理并发症等病例1患者，男性，55岁。凌晨时，遭遇抢劫。搏斗中受