性传播性疾病SD概述

第五节性传播性疾病（STD）

淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病一、淋病（gonorrhea）淋球菌感染引起的急性化脓性炎最常见的性病主要累及泌尿生殖系统多发生于15-30岁人类是淋球菌的唯一宿主二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。病原体：人乳头瘤病毒（HPV）6型及11型属乳多空病毒科，双股DNA病毒。人类是其唯一自然宿主。传染源：患者及无症状带菌者。

传播途径：性传播（60%）其它直接接触传播潜伏期3W－8M病理改变：好发部位：

男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带、尿道口、肛门附近女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周

肉眼所见：

初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润、淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。

镜下：1.上皮增生呈乳头状2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度3.棘细胞增生、上皮脚下延棘细胞层中、上部可见凹空细胞4.真皮血管扩张、大量慢性炎细胞浸润

结局：

多持续存在或反复发作临床有局部搔痒、烧灼感1/3病例可自行消退有癌变可能免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断三、梅毒(Syphilis)梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病特点：病程的长期性和隐匿性病原体侵犯多器官性临床表现多样性病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体）体外生存能力低。镀银染色呈棕褐色青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感

传播途径:先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性潜伏期：

10-90天,通常3W左右发病机制：梅毒螺旋体→→粘多糖、唾液酸→阻止补体激活、干扰杀菌→→PGE2→→MC活性↓→→透明质酸酶→→扩散、闭塞性动脉内膜炎→→Ⅳ型超敏反应→→树胶样肿→→体液免疫(6W)→→浆细胞浸润→→梅毒血清反应(＋)－诊断

隐性梅毒：病原体终身潜伏--血清反应阳性而无病变和临床症状二、三期梅毒--局部病变消失而血清反应阳性者

基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎

闭塞性动脉内膜炎：

小动脉内皮细胞、纤维细胞↑→→管壁增厚、官腔狭窄闭塞

血管周围炎：

恒定浆细胞浸润

②树胶样肿（梅毒瘤）：

梅毒特征性病变--灰白色、大小不一结节

镜下似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞

＋Langhans巨细胞＋浆细胞、淋巴细胞)

→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形

最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸

仅见于第三期梅毒

（一）后天性梅毒可分为三期第一、二期称早期梅毒，传染性强。第三期称晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒。1.第臣一期梅碧毒：病原体侵探入人体后尺3W左右络，在侵入跪局部形成下疳（ch球anc敬re)悲。部位：阴茎冠状犁沟、龟头井和阴囊，快外阴、阴页唇、宫颈产等。病变：肉眼：常单个，额直径1-群2cm，去表面可糜射烂或形成溃疡慕，基底第洁净，踩边缘隆火起，基排质硬，又称硬性下欲疳。1周后狼局部淋药巴结肿课大。镜下：为溃疡卡底部闭僚塞性血禾管内膜刘炎血管孝周围炎次，伴淋巴细曲胞、浆细适胞浸润。结局：及时治疗凑→→痊愈不治疗计→→免饥疫反应黄→→2-6W絮多“自愈膊”--倘-临晚床为无症状潜伏状缩慧态---笋病菌仍继砍续繁殖2.区第二期违梅毒：感染后除8-1兰0周左长右潜伏体内已病菌大量丙繁殖入血→→梅毒恰疹病变：全身广泛创性皮肤粘艳膜梅毒疹讯。表现：饥口腔粘宅膜、掌誓心、足资心处的锻斑疹、器丘疹。阴茎、按外阴、桐肛周呈行现暗红题色突起达的平坦斑块―场―扁平湿樱疣。镜下：厘闭塞性虫血管内轻膜炎和样血管周故围炎，厚伴淋巴棵、浆细胞浸包润。全身LN砌肿大。病变可业自行消公退呈静副止状态放，血清虚反应阳鹿性。治疗可阻董止其发展蛛。3.第陪三期梅毒常发生床于感染辛后4-鄙5年以悉上，可揭累及任碌何器官米和组织涉。最常累及突心血管（志80-裤85%）诞，其次为拌CNS（偏5-10介%）。病变以树处胶样肿（自gumm载a）和瘢糟痕形成为慎特征，导疲致器官变汪形、功能贤障碍。①心血哭管梅毒知：潜伏期难15-啦20年吐才发生病理损害挨，40-住55岁之间发病。梅毒性主夹动脉炎→螺→主动脉排瘤病变累赛及主动糠脉瓣→护→主动此脉瓣关闭不全②中枢神钉经系统梅宫毒：脑膜血管麻梅毒→→撞脑血栓、远脑栓塞麻痹性映痴呆：听脑萎缩尚→→健崭忘、精扔神紊乱采、四肢瘫殊痪、大渴小便失鉴禁脊髓痨：许脊髓后束沙变性、萎问缩→→闪气电样痛，下跌肢感觉异科常，腱反纠射减弱及消卸失，进行蹄性共济失贷调等③其它鄙器官：肝梅毒→屯→分叶肝袍；骨梅毒鼠→→骨煮折；鼻骨梅毒券→→马鞍沙鼻（二）斥先天性普梅毒:垂直传播轨受感染2根-5年的烧孕妇，胎催儿受感染嘴率最大。1.早发直性先天性知梅毒：<2岁缸胎儿、搬新生儿落：流产、死风胎、早产遭，广泛大忘疱、大片剥脱性皮爬炎婴幼儿:火石肝位、白色柴肺炎、陵马刀胫诵、马鞍墙鼻2.魂晚发性置先天性恶梅毒：>2岁幼幸儿，5-窄7岁出现亦症状。间质性练角膜炎阵、Hu反tch裹ins风on齿邮、神经蹲性耳聋衫—梅毒府三联征烟。马刀胫、悦马鞍鼻。四、艾侨滋病（室AID坑S）―弟―P29隆8获得性免宵疫缺陷综灭合征（a登cqui述red境immu济node唉fici导ency兔,syn胸dro开me,贩AID牌S)）以T细发胞免疫间缺陷伴六机会性派感染和蓄（或）粒继发性斜肿瘤为由特点的殊性传播辣疾病发病情咐况：1.全侍球20介00年耍580光0万感乐染者，侦死亡率芒220酷0万人圾，比二挖战死亡采人数还哄多。198明1年首艺次报道僻，美国坊（19妄97）吴25-岛40岁惹人群中第，男死性第一劝位死因宽，女性签第三位许死因。2.我红国发病情进况：1985司-198佛9年为传煤入期（从如国外传入贸）；198紫9年以咸后为播妈散期（寺感染急洁剧上升唱）；现在为流厅行期（在感普通人群叮存在）。200芒0年H滑IV感镜染2.桂6万人捷，发病室880剃人，死预亡43肠6人，胸总人数鼻已达4绒0万人首。河南省匠文楼地菜区，输调血感染壮30余沾人死亡员，HI乘V阳性币130忌0余人苦。（一）隔病因和陷发病机间制病原体：HIV（武人类免疫倘缺陷病毒并）逆转录病细毒科，慢只病毒亚科宣，单链RN责A病毒。HIV基：HIV-高1-A点IDS在还各地主要蓄由HIV绩-1引起分为A-笼H及O共港9个亚型HIV犹-2跳-在西贱非地区钱流行目前我落国已有探HIV成-1、掌HIV抬-2及饿其8种碎亚型存另在HIV骗结构：核心：二条RN慕A链（病菜毒基因组淋）＋逆转粒录酶＋虎核心蛋铸白p1签7、p牧24外壳：来自宿主唤细胞脂质顾膜＋病毒编胡码糖蛋白（外膜伸gP1惭20，塔跨膜g践p41朱）HIV-深1基因组（9个）湖：gag招-编码更核心蛋坟白pol际-编码逆下转录酶env鹿-编码陆跨膜糖绞蛋白tat雾、re源v、n恳ef调炊控病毒把复制vif君、vp蛋r、v饱pu功膊能不清临床现挑象：无nef准基因的H添IV通过住血液感染号患者并未恰发展为A祸IDS。提示：可将病顾毒调控虫蛋白（直如ne识f编码网蛋白）桑作为抗努AID份S药物始的靶点膝，或采驴用无关碍键调控荷蛋白的摆HIV孔突变体变作为疫行苗治疗乏AID蚁S。传染源期：患者和无路症状病毒折携带者。HIV主迎要存在宿歪主的血液咏，精液，子宫瓦、阴道分烫泌物和乳们汁中。传播途另径：①性传播（70彩%）：同性恋、岂双性恋男图性占60勾%，目前异性响性传播侍>3/4②静脉注鸭射毒品（18陪%）③接受血制衣品（1%佩）④母婴传播（垂直齐传播）缝哺乳、粘膜接触宽等⑤器官移衡植、职提业性感睛染、医源性感拐染发病机制景：（1）H皮IV感染剩CD4＋T细胞：HIV糊－gp还120迹＋从CD4＋T细胞膜铁上CD4资R＋趋化个因子受剑体CX接CR4→HI贤V-R吃NA进董入细胞体内→反气义链D傻NA→双链D秆NA→→涉与宿主基愿因整合→潜伏(尤前病毒)贴→→被T颈NF、I伞L-6激浸活复制→爷→入血→五→CD4＋T细胞桐破坏。（2）讯HIV包感染组冶织中单辅核巨噬赤细胞、娘树突状细胞宵：10%堂-50棚%被感败染HI溜V－g穷p12练0＋甲MC挠－CD臭4R除＋共爸受体C宵CR5响→→H阀IV进毒入细胞HIV－巴Ab＋（挖树突状C采、MC）蜓-Fc受互体→→H动IV进入追细胞→→V侍大量复百制→→级储存、廊释放（二）并病变1.淋巴深组织的变耀化早期：淋巴结肿昨大，淋巴鱼滤泡增生扮，生发中焦心活跃，支髓质有较塌多浆细胞让;电镜及I么SH显示势HIV蚀位于滤泡逆树突C、顷巨噬C、啦及CD4+C。中期：滤泡外供层淋巴逼细胞减骑少或消颤失，副两皮质区示CD4＋T细胞糊进行性座减少，瞎代之浆帝细胞浸完润。晚期：一片荒某芜，淋赠巴细胞浮几乎消笨失殆尽总；伴继发感下染。2.继发够性感染：多发性纵机会感振染是本模病特点畅之一感染范隆围广泛睬，以中胁枢NS歇、肺、消化道受悲累最常见◆肺结核；◆卡氏肺孢沿菌肺炎（竿70-8疗0%）；◆弓形虫朴、新隐巴球菌脑隆炎或脑免膜炎；◆巨细胞V岗、乳多空僵V→→进行性冻多灶性抵白质脑和病。3.迫恶性肿铃瘤：◆Kapo冒si肉瘤叛（30%病）◆淋巴瘤（三）临沾床病理联嗓系1．潜伏时期较长，拔可潜伏数跳月－10余年后发曾病。2.鉴临床分弦三大类盆：A类：急性感糖染、无帜症状感的染、持续性田全身淋临巴结肿山大综合暴征；B类：免疫功能塌低下--翻-AID世S相关综墙合征、继发细劈燕菌及病宝毒感染赵、淋巴刚瘤；C类：严重免疫亮缺陷--投-各种机舟会感染、继发性冬肿瘤、肥神经系示统症状归。3.AI昂DS病程厌分三阶段旦：①早期（挡急性期昨）：感染3逼-6周导后出现准咽痛、被发热、松肌痛，清2-3骄W后可叨自行缓搜解；②中期（慢扯性期）：无明显逐症状或意全身淋兆巴结肿牌大、发慌热、乏鹊力、皮稼疹等。③后期（婶危险期四）：免疫缺建陷，持阅续发热桶、乏力斩、消瘦庭和腹泻模，各种燥机会感退染继发性众肿瘤、乘神经系惭统症状仇。血液化验集：淋巴细饶胞（CD续4＋）↓结局：预后差，仙抗HIV成治疗：逆窜转录酶抑制剂和雅蛋白酶抑衡制剂；疫右苗。齐多夫示定、拉素米夫定遥、ID平V联合应用―寄―高效国抗逆转诸录病毒角疗法。附：记非猴典型肺拨炎(aty瓦pica分lp墙neum缴onia疾,AP突)重症急性路呼吸综合竖征（Sev轧ere征Acut护eRe界spir降ator越ySy沙ndro玩me，SARS救)非典型肺也炎：呼吸道传置播为主的勿急性传染效病。首例发低现在广窄州周边笔地区，汇医护人忽员感染庭率高达蜡33%坝。传染性李强，治亚疗效果贴差，死蜻亡率高犁，在世膏界各地挥呈暴发赵流行趋摸势。一、病四因和发稠病机制尚不明酸确病原体象：SARS极相关冠状才病毒（S医ARS-罚CoV）罗。单股正动链RN郑A病毒嚷，分核楚心、衣橡壳、包塘膜、刺欣突。传播途夕径:1.呼投吸道：衰飞沫传船播2.消移化道：扣粪—口蚀途径二、病镜理变化案：1.公肺部病佳变：1）严重合肺水肿2）脱屑妥性肺炎及