生理学第七血液循环

1目前一页\总数一百零五页\编于十七点2心血管系统目前二页\总数一百零五页\编于十七点3心血管系统功能：物质运输：营养物质，代谢产物，激素维持内环境稳定；体液调节；机体防御。内分泌功能：心房钠尿肽，内皮素等目前三页\总数一百零五页\编于十七点4第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制二、心脏泵血功能的评定三、影响心输出量的因素四、心脏泵血功能的贮备

目前四页\总数一百零五页\编于十七点5一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期（Cardiaccycle）

1.概念：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。目前五页\总数一百零五页\编于十七点6①心房(或心室)的收缩和舒张交替进行。②全心舒张期:0.4秒。③心率加快心动周期缩短，舒张期的缩短更明显，不利于心脏持久工作。2.特点：目前六页\总数一百零五页\编于十七点7（二）心脏的泵血过程：心室肌的收缩和舒张血液的单方向流动（心房→心室→动脉）瓣膜的开启或关闭房室压力变化并产生压力梯度→→→目前七页\总数一百零五页\编于十七点8（二）心脏的泵血过程：1.心室收缩期：（1）等容收缩期（Periodofisovolumiccontraction）：

0.05s.心室肌收缩室内压大幅度快速

室内压>房内压，室内压<主动脉压房室瓣关闭，半月瓣关闭等容收缩，第一心音。目前八页\总数一百零五页\编于十七点9①快速射血期（Periodofrapidejection）:0.1s.

（2）射血期心室肌收缩室内压达峰值，大于主动脉压，半月瓣开放。射出血量占2/3。目前九页\总数一百零五页\编于十七点10②减慢射血期（Periodofslowejection）：0.15s.

室内压略低于主动脉压，但半月瓣未关。射出血量占1/3。目前十页\总数一百零五页\编于十七点11

2.心室舒张期：

(1)等容舒张期（Periodofisovolumicrelaxation）

室内压大幅度快速下降并小于动脉压。半月瓣关闭，产生第二心音;

但室内压仍大于心房压,

房室瓣也关闭,心室容积不变。目前十一页\总数一百零五页\编于十七点12①快速充盈期（Periodofrapidfilling）：0.11s.

（2）心室充盈期心室继续舒张，室内压进一步降低，并小于心房压,甚至负压。房室瓣开启。充盈血量占2/3。目前十二页\总数一百零五页\编于十七点13②减慢充盈期（Periodofreducedfilling）：0.22s.

充盈血量较少，此期末，心房进一步挤压血液进入心室(心房收缩期)目前十三页\总数一百零五页\编于十七点14③心房收缩期：0.1s左右初级泵，使心室充盈量增加10～30%，增加初长度射血增加目前十四页\总数一百零五页\编于十七点15心室肌的收缩和舒张血液的单方向流动（心房→心室→动脉）瓣膜的开启或关闭房室压力变化并产生压力梯度心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系→→→目前十五页\总数一百零五页\编于十七点16(三)心动周期中房内压的变化v目前十六页\总数一百零五页\编于十七点17（四）心音的产生

1.第一心音：S1，心尖最清，音调低，持续时间长。

标志着心脏收缩期的开始。由于等容收缩期房室瓣关闭，心室收缩时血流冲击房室瓣和室壁，心室射血撞击动脉壁和血液涡流所致。

目前十七页\总数一百零五页\编于十七点182.第二心音：S2，肺A瓣和主A瓣听诊区最清楚，音调高，持续时间短。由于等容舒张期心室舒张，肺A瓣和主A瓣关闭所致。标志着心室舒张的开始。目前十八页\总数一百零五页\编于十七点193.第三心音：S3，低音调、低振幅，偶尔可听到。心室快速充盈期末，血液流速突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动所致。4.第四心音：S4，心室舒张晚期，与心房收缩有关，心房音。正常心房收缩时一般不产生声音。心音心动周期目前十九页\总数一百零五页\编于十七点20

二、心脏泵血功能的评定

(一)心脏的输出量：

射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比,正常为55%~65%

每搏输出量（Strokevolume）:

一次心搏由一侧心室射出的血量,约70ml/次。舒张末期容积（end-diastolicvolume）：125ml；收缩末期容积（end-systolicvolume）：55ml；1.每搏输出量和射血分数目前二十页\总数一百零五页\编于十七点21心指数（Cardiacindex）:单位体表面积的心输出量。5/(1.6~

1.7m2)=3.0~

3.5L/min·m2。

静息心指数:安静、空腹状态下心指数。每分输出量（心输出量）（Cardiacoutput）：每分钟由一侧心室射出的血量,正常为4.5~6L/min(平均5L/min)。心输出量=搏出量×心率2.每分输出量和心指数目前二十一页\总数一百零五页\编于十七点22（二）心脏作功量（心泵功能较敏感指标）

每搏功=70ml×(92mmHg–6mmHg)

=0.847J每搏功=

搏出量×（平均动脉压-平均左房压）=搏出量×（射血相左心室内压－左心室舒张末压）（安静时所占比例小，可忽略）

每搏功=搏出量×射血压力＋动能1.每搏功：心室一次收缩射血所做的功。心脏的效率=心脏所完成的外功心脏耗氧量×100％（20～25％）目前二十二页\总数一百零五页\编于十七点23每分功=每搏功×心率

=0.847×75=63.5J/min肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6，故右心室做功量仅为左心室做功量的1/6。2.每分功目前二十三页\总数一百零五页\编于十七点24三、影响心输出量的因素影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量搏出量取决于前负荷，后负荷和心肌收缩能力。（一）前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷。

1.心室前负荷：心室舒张末期容积。

衡量心室前负荷的指标：心室舒张末期容积＝

心室舒张末期心室充盈量

心室舒张末期压力＝心房内压力目前二十四页\总数一百零五页\编于十七点252.心室功能曲线：Frank-Starling曲线1914年，Starling，狗离体心肺标本，心室舒张末期容积适量增大可增强心室收缩力。心脏能自动的调节并平衡心搏出量和回心血量的关系。生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出。目前二十五页\总数一百零五页\编于十七点263.对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量之间能保持平衡。异长调节的主要作用：初长度对心肌收缩力影响的机制异长调节（heterometricregulation）：

通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节。目前二十六页\总数一百零五页\编于十七点27骨骼肌长度-张力关系目前二十七页\总数一百零五页\编于十七点284.为什么心室功能曲线无明显的降支？心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，心肌的伸展性较小，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm。意义:可使心脏在前负荷明显增加时一般不会发生搏出量和作功能力的下降。目前二十八页\总数一百零五页\编于十七点295.影响前负荷的因素心室充盈量=静脉回心血量+射血后心室内的剩余血量⑤射血后心室内的剩余血量：③心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。②静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。①心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少，④心室顺应性：指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。心室顺应性高时，心室充盈量增多目前二十九页\总数一百零五页\编于十七点30（二）后负荷:大动脉血压

异长调节机制搏出量恢复搏出量暂时减小等容收缩期延长,射血期缩短,心室肌缩短的程度和速度下降（等长调节机制）

射血速度减慢当大动脉血压

后负荷等容收缩期室内压峰值将剩余血量目前三十页\总数一百零五页\编于十七点31等长调节（homometricregulation）：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能。（三）心肌收缩能力(cardiaccontractility）:1.概念:

心肌不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称为心肌的变力状态（inotropicstate）。目前三十一页\总数一百零五页\编于十七点32（1）活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP

酶的活性。2.影响心肌收缩能力的主要因素：凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可影响收缩能力。目前三十二页\总数一百零五页\编于十七点33横桥周期目前三十三页\总数一百零五页\编于十七点34（2）兴奋时[Ca2+]i和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；目前三十四页\总数一百零五页\编于十七点35Ca2+激活收缩蛋白目前三十五页\总数一百零五页\编于十七点36儿茶酚胺（NE，E等）+受体→cAMP

钙通道开放机率↑,开放时间↑钙离子内流↑通过CICR使[Ca2+]i↑

心肌收缩能力↑搏出量↑

c.甲状腺激素能够提高肌球蛋白ATP酶的活性。

b.茶碱（Ca2+增敏剂）可使钙与肌钙蛋白亲和性增加，活化的横桥数目↑

。目前三十六页\总数一百零五页\编于十七点37（四）心率正常值60~100次/分，平均75次/分。在一定范围内，心率加快可使心输出量增加阶梯现象（staircasephenomenon,treppe）:心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象。可能与心率增快时细胞内钙离子浓度增高有关。目前三十七页\总数一百零五页\编于十七点381.心率过快:（>160～180次/分)3.影响因素:

自主神经系统活动；体温可使心率加快；

NE、E、T3、T42.心率过慢:（<40次/分）心脏耗能,心肌收缩能力，心脏舒张期缩短，心舒末期容积和压力

心输出量（搏出量×心率）

搏出量心脏舒张期过长，搏出量可正常心输出量（搏出量×心率）

目前三十八页\总数一百零五页\编于十七点39四、心脏泵血功能的贮备心率搏出量心输出量安静75次/分70ml5L/分运动180~200次/分140ml25L~30L/分

（一）搏出量贮备:

收缩期贮备:55ml-20ml=35ml

舒张期贮备：140ml-125ml=15ml心泵功能贮备（心力贮备,cardiacreserve):

心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。目前三十九页\总数一百零五页\编于十七点40

心肌收缩能力↑→收缩期贮备↑肌肉泵作用→静脉回流量↑→舒张期贮备↑膜对离子的通透性↑→心率贮备↑→心输出量↑2.心率贮备：增加心率可使输出量增加2～2.5倍。运动→交感神经兴奋→目前四十页\总数一百零五页\编于十七点41第四章血液循环第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制心动周期与心率的概念。心脏泵血的过程：心脏泵血过程中，心室、心房内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化，心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。

二、心脏泵血功能的评定:每搏输出量(搏出量)和射血分数，每分输出量(心输出量)和心指数

三、影响心输出量的因素心泵功能的调节(影响心输出量的因素)：自身调节(Starling机制)(含心功能曲线)，心肌收缩能力，后负荷，心率。

四、心脏泵血功能的贮备小结：目前四十一页\总数一百零五页\编于十七点42掌握：心脏的泵血功能及其调节；熟悉：心脏和心肌细胞的结构特点；目前四十二页\总数一百零五页\编于十七点43

【思考题】1.试述一个心动周期中心房、心室内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。2.试述心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。3.试述第一、第二心音的特点、成因和意义。4.试述心脏泵血功能的各项评定指标。5.试述调节和影响心输出量的因素。目前四十三页\总数一百零五页\编于十七点44心脏泵血过程中，心室、心房内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化目前四十四页\总数一百零五页\编于十七点45SV单位体表面积的心输出量.比较不同个体心功能心脏泵血功能的评定指标目前四十五页\总数一百零五页\编于十七点46异长调节等长调节缩强度和做功能力增加影响心输出量的因素目前四十六页\总数一百零五页\编于十七点47心脏泵血功能的贮备目前四十七页\总数一百零五页\编于十七点48第二节

心脏的生物电活动和生理特性

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(重点掌握)

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

二、心肌的生理特性

(重点掌握)

(一）兴奋性（二）自动节律性（三）传导性（四）收缩性

三、体表心电图（熟悉）目前四十八页\总数一百零五页\编于十七点49心肌细胞的分类：②自律细胞（rhythmiccell)：组成心内特殊传导系统,无收缩性①工作细胞（workingcardiaccell）:

心房肌、心室肌目前四十九页\总数一百零五页\编于十七点50

心肌细胞的分类及生理特性心房肌心室肌兴奋性自律性收缩性传导性工作细胞自律细胞窦房结房室交界浦肯野细胞＋－＋＋－＋＋＋目前五十页\总数一百零五页\编于十七点51心脏各部分心肌细胞的跨膜电位目前五十一页\总数一百零五页\编于十七点52一、

心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制目前五十二页\总数一百零五页\编于十七点53（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位：约为-80～-90mV，相当于EK，

K+经心肌细胞膜上IK1通道外流。

静息时，心肌细胞膜对K+通透性高，对Na+只有很小的通透性。

目前五十三页\总数一百零五页\编于十七点542.动作电位(AP)：特点：去极和复极过程不对称。复极时间长，有明显平台期。从去极化开始到复极达-60mV时，给予刺激均不能产生AP（兴奋性为0）。心室肌动作电位心房肌动作电位目前五十四页\总数一百零五页\编于十七点55(1)去极化过程(动作电位的0期):

膜内电位由-90mV→~+30mV,时间1~2ms，阈电位为-70mV。目前五十五页\总数一百零五页\编于十七点56

刺激引起少量Na+内流，达阈电位后，引起快Na+通道的大量开放(INa+)

，形成Na+内流的再生性循环。

K+通透性（IK1）下降，内向整流。0期去极化的离子机制：目前五十六页\总数一百零五页\编于十七点57心室肌细胞快Na+通道特点电压、时间依赖式激活、失活和恢复快对河豚毒（TTX）敏感性低目前五十七页\总数一百零五页\编于十七点58（2）复极化过程：目前五十八页\总数一百零五页\编于十七点591）1期（快速复极初期）：10ms,膜电位由+20mV→0mV,

与0期合称锋电位。离子机制：INa+失活，Ito激活，Ito是K+电流，

可被四乙基铵和4-氨基吡啶阻断。目前五十九页\总数一百零五页\编于十七点602）2期(平台期):100~150ms,

膜电位停滞于接近0mV的等电状态。

目前六十页\总数一百零五页\编于十七点61平台期离子机制：③一过性外向电流Ito④慢失活Na+电流①缓慢并逐渐减弱的Ca2+内流

②逐渐增强的K+外流（IK

，IK1）目前六十一页\总数一百零五页\编于十七点62平台期慢Ca2+通道（L-型Ca2+通道）的特点：电压依赖式：-40mV左右激活激活、失活、恢复慢;

可被Mn2+，异搏定，维拉帕米阻断。目前六十二页\总数一百零五页\编于十七点633期：慢钙通道失活，内向电流消失；

IK1和IK增强，形成快速复极。

3）

3期(快速复极末期)：100~150ms,

膜电位由0mV→-90mV目前六十三页\总数一百零五页\编于十七点64

(3)静息期：4期

Na+-Ca2+交换（3个Na+进入,1个Ca2+运出,

继发性主动转运）

Na+-K+泵主动转运（3Na+：2K+

）

Ca2+

泵目前六十四页\总数一百零五页\编于十七点65(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制

最大复极电位

4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础目前六十五页\总数一百零五页\编于十七点66

1.窦房结P（pacemaker）细胞（1）去极化过程:

0期去极速度和幅度小(70mV)，持续时间长，超射小,

由慢Ca2+通道（L-型Ca2+通道）开放，Ca2+内流所致。慢反应动作电位，慢反应细胞。

目前六十六页\总数一百零五页\编于十七点67

（2）复极化过程:

无明显的复极1期和2期,3期复极由IK造成目前六十七页\总数一百零五页\编于十七点68

三种与4期自动去极化有关的离子电流:（3）4期自动去极化过程：速度快（0.1V/s）a．时间依赖性的IK通道逐渐失活，使K+外流进行性衰减。目前六十八页\总数一百零五页\编于十七点69b．进行性增强的内向离子流IfIf的特征:主要是Na+,也有少量K+，起搏电流

（pacemakercurrent）。电压依赖式(去极-50mV关闭，复极-60mV开始激活，

-100mV充分激活)可被绝阻断，对TTX不敏感目前六十九页\总数一百零五页\编于十七点70

T型钙通道（ICa-T）特点：阈电位-50~-60mV

可被镍阻断，对一般钙通道阻断剂不敏感c．T型钙通道（ICa-T）的激活和钙内流目前七十页\总数一百零五页\编于十七点712.浦肯野细胞①特点：动作电位波形与工作细胞相似，形成的离子基础也相似，为快反应细胞。

4期可自动去极化，去极化速度较窦房结慢。40目前七十一页\总数一百零五页\编于十七点72②浦肯野细胞4期自动去极化机制：A.If电流的逐渐增强。B.外向K+电流(IK)的逐渐衰减。

IKIf目前七十二页\总数一百零五页\编于十七点73心肌的电生理特性：二、心肌生理特性第二节心脏的生物电活动和生理特性心肌的机械特性：兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）目前七十三页\总数一百零五页\编于十七点74（一）兴奋性：可兴奋细胞受刺激产生兴奋（动作电位）的能力。刺激阈值是衡量兴奋性的指标。

1.兴奋性的周期性变化有效不应期（effectiverefractoryperiod，

ERP):从0期除极开始到复极达-60mV这段时期内，给予刺激均不能产生新的AP。

目前七十四页\总数一百零五页\编于十七点75①绝对不应期(absoluterefractoryperiod)：从除极至复极达-55mV，无论给予多大刺激，心肌均不产生反应。Na+通道处于失活状态。②局部反应期(从复极-55mV→-60mV)：给予强刺激可使膜局部兴奋。少量Na+通道刚开始复活。目前七十五页\总数一百零五页\编于十七点76（2）相对不应期（relativerefractoryperiod，

RRP）：大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。复极化3期-60~-80mV，高于正常阈值的刺激能产生AP。目前七十六页\总数一百零五页\编于十七点77（3）超常期（supranormalperiod，SNP）：心肌的兴奋性超过正常。复极化3期，-80~-90mV，低于正常阈值的刺激可引起AP。

注意：相对不应期和超常期引起的AP，其0期的幅度和上升速度均低于正常，主要由于部分Na+通道仍处于失活状态。目前七十七页\总数一百零五页\编于十七点782.影响兴奋性的因素

（2）阈电位水平:（1）静息电位或最大复极电位的水平:目前七十八页\总数一百零五页\编于十七点79（3）引起0期去极化的离子通道性状:关闭(-90mV)

（静息）激活(-70mV)

失活(-55~-60mV)复活Na+通道的活动是电压依赖性和时间依赖性的。

例如：Na+通道具有静息，激活和失活三种状态目前七十九页\总数一百零五页\编于十七点803.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）心肌不发生强直收缩：有效不应期很长动作电位和收缩曲线的关系目前八十页\总数一百零五页\编于十七点81（2）期前收缩与代偿间歇曲线1－3：刺激落在有效不应期，不引起反应。曲线4－6：刺激落在相对不应期，引起期前收缩和代偿间歇。目前八十一页\总数一百零五页\编于十七点82仍需期前收缩与代偿间歇目前八十二页\总数一百零五页\编于十七点83(二)自动节律性(autorhythmicity)

简称自律性，指心肌组织在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的能力或特性。

1.心脏的起搏点窦房结自律性最高，90～100次/分，房室交界为40～60次/分,

浦肯野纤维15～40次/分。

由于窦房结的高频控制作用，使其成为心脏的正常起搏点，其余为潜在起搏点（异位起搏点）。目前八十三页\总数一百零五页\编于十七点84窦房结对潜在起搏点的控制机制:

①抢先占领（preoccupation）潜在起搏点4期自动除极尚未达阈电位水平时，已因受窦房结传来的兴奋激动作用而产生AP，其自身的自动兴奋便不可能出现。窦房结抢先占领潜在起搏点目前八十四页\总数一百零五页\编于十七点85②超速驱动压抑(overdrivesuppression)：超速驱动：自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋的现象。超速驱动压抑：外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。目前八十五页\总数一百零五页\编于十七点86窦房结潜在起搏点超速驱动超极化电流压抑程度与两个起搏点的自律性频率差别呈平行关系。意义：发生短时间的窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性不会立即表现出来，有利于防止异位搏动的发生。高频率去极化电流超速驱动压抑机制：目前八十六页\总数一百零五页\编于十七点87

2．影响自律性的因素①最大复极电位与阈电位之间的差距

心迷走神经递质可增加膜对K+通透性，使最大复极电位加大。目前八十七页\总数一百零五页\编于十七点88

②4期自动去极化的速度交感神经递质儿茶酚胺可促进If目前八十八页\总数一百零五页\编于十七点89

（三）传导性:

心肌细胞具有传导兴奋的能力。兴奋的传播速度是衡量传导性的指标。

1.心脏内兴奋传播的途经和特点1）途径：

心脏的特殊传导系统：优势传导通路：心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，传导速度较快（1~1.2m/s）。目前八十九页\总数一百零五页\编于十七点90兴奋在心脏各部位出现的时间传导总时间0.22s。目前九十页\总数一百零五页\编于十七点912）特点：①心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或心室产生同步收缩。②房室交界传导最慢，形成房-室延搁，有利于心房和心室交替收缩和舒张。目前九十一页\总数一百零五页\编于十七点92

2.影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径细胞间缝隙连接的数量目前九十二页\总数一百零五页\编于十七点93

（2）生理因素：①动作电位0期去极化速度和幅度:动作电位0期去极化速度和幅度受膜电位的影响膜反应曲线反映的是钠通道效应的电压依赖性。S型的膜反应曲线目前九十三页\总数一百零五页\编于十七点94

②邻近未兴奋部位膜的兴奋性：

RP

阈电位

Na+通道性状（或慢反应细胞Ca2+通道性状）动作电位0期去极化幅度愈大→形成的局部电流愈强→达到阈电位的速度愈快→传导速度愈快。动作电位0期去极化速度愈快→达到阈电位的速度愈快→传导速度愈快。目前九十四页\总数一百零五页\编于十七点951.心肌收缩的特点：（四）收缩性（1）同步收缩：也称“全或无”式收缩。当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩,

反之则都不兴奋。意义：有效地完成心脏泵血功能。机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。目前九十五页\总数一百零五页\编于十七点96（2）不发生强直收缩机制：心肌细胞有效不应期特别长。意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，保证心脏射血与充盈的交替，维持心脏正常泵血功能。目前九十六页\总数一百零五页\编于十七