动物病理学第八章缺氧演示文稿

动物病理学第八章缺氧演示文稿勤读力耕立己达人－－华中农业大学HuazhongAgriculturalUniversity目前一页\总数五十六页\编于十二点勤读力耕立己达人－－华中农业大学HuazhongAgriculturalUniversity优选动物病理学第八章缺氧目前二页\总数五十六页\编于十二点

呼吸与氧利用AirAlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGasexchangeExternalrespirationInternalrespirationBoundtohaemoglobin目前三页\总数五十六页\编于十二点第一节缺氧概述概念

组织氧供应不足或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢、形态结构发生变化，甚至危及生命的病理过程。目前四页\总数五十六页\编于十二点常见于循环、呼吸、血液系统的疾病及某些化学物质中毒，是家畜死亡的直接原因之一。缺氧：体内含氧量不足；窒息：除缺氧外，还伴有CO2增多目前五页\总数五十六页\编于十二点二常用缺氧的指标及意义氧分压（Partialpressureofoxygen,PO2）物理状态溶解于血浆中的氧分子产生的张力。

目前六页\总数五十六页\编于十二点【Normalvalue】PaO2:13.3kPa(100mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【Influence】吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。【Significance】PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。目前七页\总数五十六页\编于十二点氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max

）

100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。

目前八页\总数五十六页\编于十二点【Normalvalue】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb%=20ml%)【Influence】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量【Significance】血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。目前九页\总数五十六页\编于十二点氧饱和度（Oxygensaturation,SO2）

指血液中与氧结合的血红蛋白（Hb）占血液总血红蛋白量的百分比。它反映的是Hb与氧结合的程度。1gHb实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.36ml）之间的百分数比值。目前十页\总数五十六页\编于十二点【Normalvalue】

SaO2：93%～98%；

SvO2：70%～75%。【Influence】PaO2。【Significance】

反映Hb与氧的结合程度。目前十一页\总数五十六页\编于十二点目前十二页\总数五十六页\编于十二点

氧含量Oxygencontent(CO2)100ml血液实际含有的氧量。氧含量

=物理状态溶于血浆的氧

+与Hb结合的氧

意义：表示动物体内血液实际供氧水平目前十三页\总数五十六页\编于十二点【Normalvalue】CaO2约8.47mmol/L(19.3ml%)CvO2为5.35mmol/L(14ml%)。【Influence】PaO2&CO2max。【Significance】

提示血液实际供氧水平。目前十四页\总数五十六页\编于十二点动－静脉氧差(A-VdO2)

动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值（ml数）。

19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2目前十五页\总数五十六页\编于十二点【Normalvalue】

A-VdO2通常为2.23～3.57mmol/L(5ml%～8ml%)【Significance】反映100ml血液流经组织时所提供的氧量或组织细胞利用氧量。目前十六页\总数五十六页\编于十二点第二节

缺氧的类型、原因及机制目前十七页\总数五十六页\编于十二点依据缺氧的原因，常分为四种类型：

一低张性缺氧（HypotonicHypoxia

）、1概念

以动脉氧分压（PaO2）明显降低导致组织供氧不足为主要特征的缺氧症。

PaO2＜8kPa(60mmHg)SO2和CO2↓血液携带O2↓供氧↓。

目前十八页\总数五十六页\编于十二点2原因、机制吸入氧分压PO2过低如空气缺氧等外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、肺疾患、胸腔积水等静脉血液流入动脉如先天性心脏病、（例：室间隔缺损）目前十九页\总数五十六页\编于十二点低张性缺氧的血气变化特点

CO2max正常或稍增加（单纯性急性低张性缺氧时）；PaO2↓；SaO2↓；CaO2↓（PaO2必须低于60mmHg）

PvO2↓；SvO2↓；CvO2↓；

A-VdO2↓。目前二十页\总数五十六页\编于十二点皮肤发绀目前二十一页\总数五十六页\编于十二点血液性缺氧（Hemichypoxia）1概念因血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低。氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织缺氧。目前二十二页\总数五十六页\编于十二点2原因和机制贫血（Anemia）

红细胞和血红蛋白减少。CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）

CO与Hb结合生成HbCO→携氧能力丧失、解离速度减慢。目前二十三页\总数五十六页\编于十二点高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）

Hb中的Fe2＋氧化成Fe3＋→降低了Hb对氧的亲和力，失去携氧能力。如：亚硝酸盐、过氯酸盐中毒。目前二十四页\总数五十六页\编于十二点氧离曲线左移（HigheraffinityofHbtooxygen）输入大量库存血液；输入过量碱性液；某些血红蛋白病。目前二十五页\总数五十六页\编于十二点

表各类血液性缺氧的血氧变化

CO2maxPaO2SaO2CaO2

PvO2SvO2CvO2A-VdO2贫血↓正正↓↓↓↓↓CO中毒↓正正↓↓↓↓↓Hb与氧亲合力正正正正正↑↑↓血液性缺氧的血气变化特点目前二十六页\总数五十六页\编于十二点循环性缺氧（Circulatoryhypoxia）

1概念

因组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧。又称为低动力性缺氧。

目前二十七页\总数五十六页\编于十二点2原因

全身血流量减少（Generalizedcirculatorydeficiency

）见于心衰、休克、大出血等。局部性循环性缺氧

（Localcirculatorydeficiency）

见于血管病变（栓塞、淤血等）。目前二十八页\总数五十六页\编于十二点CO2max正常；PaO2正常；CaO2正常；SaO2正常。PvO2↓、CvO2↓、SvO2↓；A-VdO2大于正常值。循环性缺氧的血气变化特点目前二十九页\总数五十六页\编于十二点

组织性缺氧（Histogenoushypoxia）

概念

组织细胞利用氧障碍引起的缺氧目前三十页\总数五十六页\编于十二点原因组织中毒性缺氧

由氰化物、硫化物、磷等引起。甲醇、某些药物（巴比妥盐、氯霉素）也可引起组织中毒

目前三十一页\总数五十六页\编于十二点2H＋2H＋2H＋2H＋FMNH2NADHNAD＋2eNADH脱氢酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-线粒体生物氧化过程示意图

HCNH++CN¯CN¯+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN¯celldeath

interruptelectrontransferintherespiratorychain

氰化物中毒机制目前三十二页\总数五十六页\编于十二点维生素缺乏（Vitamindeficiency）

：与氧化磷酸化有关的维生素，B1、B2、VitPP线粒体的损伤（Mitochondriainjury）

：射线、细菌毒素、中毒、尿毒症等组织水肿(Tissueswelling)：组织间液、细胞内液增多氧弥散距离增加目前三十三页\总数五十六页\编于十二点

CaO2max正常；

PaO2、CaO2、SaO2正常；

PvO2、CvO2、SvO2增高；

A-V血氧含量差小于正常。组织性缺氧的血气变化特点目前三十四页\总数五十六页\编于十二点

第三节

缺氧时机体的机能代谢变化

目前三十五页\总数五十六页\编于十二点

PaO2＜60mmHg(8kPa)刺激外周化学感受器呼吸中枢(+)

呼吸加深加快

一缺氧对呼吸系统的影响

（1）代偿性变化

Increasedrate&depthofventilation窦神经、迷走神经

PaO2↑PAO2和PaO2↑

肺血流量↑静脉回流↑胸内负压↑

组织供氧↑有利于氧的摄取和运输PaCO2

刺激中枢化学感受器目前三十六页\总数五十六页\编于十二点（2）失代偿性变化

呼吸变浅变慢、呼吸停止

PaO2<30mmHg

中枢能量代谢障碍呼吸中枢抑制呼吸肌疲劳、能量不足肺水肿（Lungedema）急性低张性缺氧，可在1－4天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性罗音、皮肤粘膜发绀等。目前三十七页\总数五十六页\编于十二点

CNS（-）、心肌膜电位异常心率↓颈动脉化学感受器强烈（+）迷走神经（+）【失代偿心率↓】

二缺氧对循环系统的影响

（1）心率加快呼吸运动↑胸内负压↑静脉回流↑肺血流量↑肺通气量↑肺牵张感受器受刺激交感N（+）

CO↑心肌收缩性↑、心率↑（2）血液重分布（脑、心血管平滑肌以Kca2+、KATP通道为主）

应激（3）肺血管收缩（Kv通道为主，缺氧Kv通透性↓

K+外流↓、Ca2+内流↑）

AngⅡ,ET,TXA2↑;NO,PGI2↓肺血管收缩受体（+）目前三十八页\总数五十六页\编于十二点肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)肺血管收缩循环阻力↑肺A高压右心后负荷↑RBC↑血液粘滞↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰缺氧目前三十九页\总数五十六页\编于十二点肉鸡腹水征目前四十页\总数五十六页\编于十二点三缺氧对血液系统的影响1.RBC增加（IncreaseofRBC）

久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6×106/㎜3，Hb达21g%。慢性缺氧近球细胞分泌促RBC生成素↑血中RBC↑单向干细胞分化为原RBC↑

血液携氧能力↑目前四十一页\总数五十六页\编于十二点

2.氧合Hb解离曲线右移

（RightwardshiftofO2Hbdissociationcurve）

缺氧HHb↑与

2，3-DPG结合↑呼吸性碱中毒RBC内pH值↑2，3-DPG合成↑

2，3-DPG分解↓RBC内2，3-DPG↑

供氧↑氧离曲线右移目前四十二页\总数五十六页\编于十二点

【昏迷、死亡发生机制】Mechanismofcoma&death

缺氧、脑细胞能量代谢障碍ATP↓脑细胞水肿膜电位↓

N介质合成↓、酸中毒、溶酶体酶释放脑血管通透性↑脑间质水肿颅内压↑昏迷、死亡

四缺氧对中枢神经系统的影响

缺氧临床症状：兴奋、不安，运动失调、无力、抽搐和昏迷等。脑组织的形态学变化主要是脑细胞变性、坏死、脑细胞肿胀及脑水肿。目前四十三页\总数五十六页\编于十二点五缺氧对组织细胞的影响缺氧性细胞损伤（hypoxiccelldamage）

缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体的变化。

目前四十四页\总数五十六页\编于十二点细胞膜的变化

Cellmembraneinjury

细胞膜对离子的通透性增高，导致钠离子内流；钾离子外流；钙离子的内流，同时内流的Ca2+还可激活一种蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，由此增加自由基的形成，加重细胞的损伤。目前四十五页\总数五十六页\编于十二点线粒体的变化Mitochondriainjury

细胞内的氧约有80－90％在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，仅10～20%在线粒体外，用于生物合成、降解及生物转化（解毒）作用等。严重缺氧首先影响线粒体呼吸功能，使ATP生成减少，严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质