第一章细胞和组织的损伤

一、病理学概念及任务（一）概念

(二）任务二、病理学在医学中的地位三、病理学教学内容四、病理学的研究对象第一章绪论青海医学院目前一页\总数九十二页\编于十四点第一章

细胞、组织的适应和损伤CellularAdaptation

&Injury

P5目前二页\总数九十二页\编于十四点适应（adaptation):

细胞和组织能耐受内、外环境中有害因子的刺激而得以存活，并调整其代谢、功能、结构的过程.是对刺激因子的非损伤性应答反应。

目前三页\总数九十二页\编于十四点适应

adaptation萎缩(atrophy):

肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)目前四页\总数九十二页\编于十四点

1.萎缩(atrophy)萎缩(atrophy):己发育正常组织或器官由于实质细胞体积缩小或数量减少导致体积缩小。代谢、功能下降。发育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)

Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.

目前五页\总数九十二页\编于十四点Morphology:atrophy均匀缩小,重量减轻,

功能下降实质细胞体积(数量)

间质可增多(假性肥大)细胞器减少退化脂褐素增多

(细胞器残体)目前六页\总数九十二页\编于十四点萎缩的类型生理性：病理性：目前七页\总数九十二页\编于十四点Summary:Causesofatrophy

1.营养不良性萎缩(dystrophicatrophy)2.缺血性萎缩(ischemicatrophy)

3.压迫性萎缩(compressionatrophy)4.去神经性萎缩(neuroticatrophy)5.废用性萎缩(disuseatrophy)6.内分泌性萎缩(endocrineatrophy)7.老化和损伤性萎缩（agingandinjuryatrophy)

目前八页\总数九十二页\编于十四点TypesofAtrophy

1)营养不良性萎缩

(dystrophicatrophy)

Causedbylackofnutrition

摄入不足

nutritiondeficiency

消耗过多

wastingcondition目前九页\总数九十二页\编于十四点青海与学院2)缺血性萎缩(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply

Brainatrophy

脑回变窄

(narrowingofgyrus)

脑沟变深(broadeningofsulcus)目前十页\总数九十二页\编于十四点青海医学院3)压迫性萎缩(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.

肾积水

(hydronephrosis)肾盂扩张

(pyelectasis)肾实质薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma

目前十一页\总数九十二页\编于十四点目前十二页\总数九十二页\编于十四点青海医学院4)去神经性萎缩(neuroticatrophy)

Lossofinnervationofmuscle小儿麻痹症(poliomyelitis)

目前十三页\总数九十二页\编于十四点5)废用性萎缩(disuseatrophy)

DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨质疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts

目前十四页\总数九十二页\编于十四点6)内分泌性萎缩(endocrineatrophy)

Duetolossofendocrinestimulation

子宫萎缩(atrophyofuterus)目前十五页\总数九十二页\编于十四点2.肥大(hypertrophy)肥大:细胞、组织和器官体积的增大代谢、功能增强。

目前十六页\总数九十二页\编于十四点Typesofhypertrophy

生理性肥大（physiologicalhypertrophy)病理性肥大（pathologicalhypertrophy)目前十七页\总数九十二页\编于十四点Typesofhypertrophy

代偿性肥大

(compensatoryhypertrophy)

Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation目前十八页\总数九十二页\编于十四点目前十九页\总数九十二页\编于十四点高血压病左心室肥厚肥大

hypertrophy目前二十页\总数九十二页\编于十四点目前二十一页\总数九十二页\编于十四点3.增生(hyperplasia)增生:实质细胞增多,可伴细胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue目前二十二页\总数九十二页\编于十四点这是一例结节状前列腺增生。构成腺体的细胞在外观上是正常的，仅仅是细胞数量过多。目前二十三页\总数九十二页\编于十四点乳腺小叶增生(lobularhyperplasiaofbreast)目前二十四页\总数九十二页\编于十四点4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。目前二十五页\总数九十二页\编于十四点鳞

1)鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)

Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous

epithelium.

Typesofmetaplasia目前二十六页\总数九十二页\编于十四点目前二十七页\总数九十二页\编于十四点青海医学院

2)肠上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.

Typesofmetaplasia目前二十八页\总数九十二页\编于十四点Typesofmetaplasia3)骨化生(osseous

metaplasia)4)软骨化生(cartilaginousmetaplasia)目前二十九页\总数九十二页\编于十四点小结适应(adaptation)

萎缩(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

变性(degeneration)

细胞死亡(celldeath)损伤(injury)目前三十页\总数九十二页\编于十四点

第二节

细胞、组织的损伤

(Cellularinjury)

P10目前三十一页\总数九十二页\编于十四点青海医学院

损伤（injury):细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构或代谢的异常改变。目前三十二页\总数九十二页\编于十四点一损伤分类(classification)

可复性（reversibleinjury)：

--变性(degeneration）不可复性(irreversibleinjury):

--细胞死亡（celldeath)目前三十三页\总数九十二页\编于十四点二损伤因子(causesofinjury)缺氧

(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低温、电流、射线等化学物质

(chemicals)：毒物,药物生物因子(microbiologicagents)：细菌、病毒、真菌等免疫反应(immunologicreactions)遗传变异(geneticdefects)营养失调(nutritionalimbalances)衰老(aging):细胞老化社会-心理的因素(social&psychologicfactors)医源性因素(iatrogenicfactors)目前三十四页\总数九十二页\编于十四点损伤的形态学变化Morphologyofinjury

P15目前三十五页\总数九十二页\编于十四点变性(degeneration)变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。

目前三十六页\总数九十二页\编于十四点

变性特征(features)细胞或组织内异常沉积物异常物质:原来没有(玻璃样物)

正常物质蓄积过多:细胞内水、脂肪目前三十七页\总数九十二页\编于十四点异常物质

正常物质异常增多

目前三十八页\总数九十二页\编于十四点细胞水肿)概念：细胞内水分异常增多原因:缺氧中毒

感染机理:线粒体受损ATP减少

Na+/K+泵功能障碍部位：心肝肾病理变化;肉眼镜下结局

肿大,胞浆疏松淡染,空泡目前三十九页\总数九十二页\编于十四点肝细胞气球样变目前四十页\总数九十二页\编于十四点大体：器官体积肿大，色淡，混浊无光泽光镜：细胞体积增大，或颗粒状

Morphology:Hydropicdegeneration目前四十一页\总数九十二页\编于十四点肾小管细胞内红染颗粒目前四十二页\总数九十二页\编于十四点2.脂肪变性(fattydegeneration）概念：胞浆内异常脂滴病因;机理：部位：病理变化结局目前四十三页\总数九十二页\编于十四点

感染、化学毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,营养障碍

中性脂肪合成过多

脂肪酸的氧化障碍

脂肪在细胞内沉积脂蛋白合成障碍Mechanisms:Fattydegeneration目前四十四页\总数九十二页\编于十四点肝脂肪变性正常肝脏目前四十五页\总数九十二页\编于十四点Morphology:fattydegeneration脂肪肝大体：肝肿大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻感Gross:yellow,soft,large,greasy

目前四十六页\总数九十二页\编于十四点目前四十七页\总数九十二页\编于十四点Fattydegenerationofliver:

苏丹III染色--桔红色目前四十八页\总数九十二页\编于十四点Fattychange(SudanIII)目前四十九页\总数九十二页\编于十四点肾小管上皮细胞脂肪变目前五十页\总数九十二页\编于十四点Fattydegeneration

ofheart

--虎斑心(锇酸染色--黑色)区别:心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)目前五十一页\总数九十二页\编于十四点3.玻璃样变(透明变性)

hyalinedegeneration

概念：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积

pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.目前五十二页\总数九十二页\编于十四点青海医学院Hyalinedegeneration:types

a.结缔组织玻璃样变：

片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变：

圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变细动脉硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均匀红染目前五十三页\总数九十二页\编于十四点Mallorybody目前五十四页\总数九十二页\编于十四点目前五十五页\总数九十二页\编于十四点LiXuenong6.病理性色素沉积

(pathologicpigmentation)概念：有色物质（色素在细胞内外的异常蓄积Tattooink目前五十六页\总数九十二页\编于十四点6.病理性色素沉积(续)

含铁血黄素

(hemosiderin)

Hb-Fe---铁蛋白微粒普鲁士蓝染为蓝色局部--陈旧性出血全身--溶血,RBC破坏

目前五十七页\总数九十二页\编于十四点目前五十八页\总数九十二页\编于十四点病理性钙化概念类型区别意义目前五十九页\总数九十二页\编于十四点目前六十页\总数九十二页\编于十四点坏死:凋亡:细胞死亡类型目前六十一页\总数九十二页\编于十四点(一)坏死（necrosis)

概念：活体内局部组织、细胞的死亡特征(Features):

质膜崩解结构自溶、异溶引发炎症反应

目前六十二页\总数九十二页\编于十四点坏死的基本病变：1）细胞核的变化：细胞死亡最主要的形态学改变2）胞浆和胞膜的变化：3）间质的变化：死活组织的概念及在临床上无何判断此组织?目前六十三页\总数九十二页\编于十四点坏死形态学(morphology

ofnecrosis)目前六十四页\总数九十二页\编于十四点目前六十五页\总数九十二页\编于十四点

胞浆

：红染，胞膜破裂，细胞解体

核

：

判断坏死的形态标志

核固缩(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis目前六十六页\总数九十二页\编于十四点(三)坏死的类型(Typesofnecrosis)1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）

特点：水分减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation

Normalcardiacmuscle目前六十七页\总数九十二页\编于十四点凝固性坏死病变(lesion:

CoagulationNecrosis)大体：灰白、土黄色、干燥、较硬、边界清楚。镜下：细胞结构消失，结构轮廓可辨认目前六十八页\总数九十二页\编于十四点Summary:CoagulationNecrosis

结构轮廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays机理:局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固

Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾肾

Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain

目前六十九页\总数九十二页\编于十四点目前七十页\总数九十二页\编于十四点凝固性坏死的特殊类型:

干酪样坏死（caseousnecrosis）

坏死组织彻底崩解，含脂质,呈白或微黄，细腻，形似奶酪结核特异性病变

Cheesy-tuberculosis

目前七十一页\总数九十二页\编于十四点干酪样坏死形态特点(morphology)大体:灰黄松软，细颗粒状镜下:无定形颗粒状，淡红,不见组织轮廓

目前七十二页\总数九十二页\编于十四点2.液化性坏死(liquefactionnecrosis）

特点:溶解液化,形成软化灶或坏死腔部位:含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺,脑）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion目前七十三页\总数九十二页\编于十四点液化性坏死常见类型（liquefactionnecrosis）化脓(suppuration)脂肪坏死(fatnecrosis)脑软化(malacia)溶解性坏死

(lyticnecrosis)目前七十四页\总数九十二页\编于十四点目前七十五页\总数九十二页\编于十四点FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解产生脂肪酸和甘油3.钙皂形成--白色斑点Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas目前七十六页\总数九十二页\编于十四点脂肪坏死(fatnecrosis)

目前七十七页\总数九十二页\编于十四点3.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)结缔组织和血管壁出现境界不清的小块状无结构物质,呈强嗜酸性(深红色)，状似纤维素，又称为纤维素样变性。结缔组织病和急进性高血压的特征性病变目前七十八页\总数九十二页\编于十四点4.坏疽（gangrene)

直接或间接与外界相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。特点:大范围坏死

腐败菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.

目前七十九页\总数九十二页\编于十四点(1)干性坏疽(drygangrene)

部位:体表及四肢特点：较干燥，感染较轻，边界清楚原理:水分蒸发,动脉阻塞，静脉回流畅通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++——

FeS目前八十页\总数九十二页\编于十四点(2)湿性坏疽(moistgangrene)部位:内脏（肠,胆囊,子宫,肺）特点:含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血Interruptedvenousreturniscommo