病理生理学学时休克

（优选）病理生理学学时休克1目前一页\总数四十三页\编于十一点休克的研究史阶段进展治疗患者死因1895年描述临床表现——————世界大战认识急性循环紊乱血管运动中枢麻痹和小动脉舒张引起血压下降去甲肾上腺素类药缩血管升压肾脏缺血导致“休克肾”20世纪60年代创立微循环障碍学说有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，微循环灌流不足结合补液用舒血管药改善微循环扩容不当导致“休克肺”20世纪80年代细胞分子水平的研究感染性休克全身炎症反应综合症不理想多器官功能障碍综合症MODS2目前二页\总数四十三页\编于十一点休克的概念休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。3目前三页\总数四十三页\编于十一点休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础4目前四页\总数四十三页\编于十一点休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变二、休克的分类按病因分类按休克的始动发病学环节分类按血流动力学特点分类5目前五页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克1.失血见于外伤、胃溃疡、食管静脉曲张、产后大出血等休克发生与否取决于失血量和失血速度15-20min内失血<10%-15%代偿血压和组织灌流量正常

短时间内失血>25%-30%失代偿休克失血超过总血量45%-50%迅速导致死亡2.失液见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓、糖尿病多尿等引起血容量和有效循环血量的锐减6目前六页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克早期疼痛、低血容量→烧伤性休克晚期继发感染→感染性休克

7目前七页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克失血和强烈的疼痛刺激→创伤性休克8目前八页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克严重的感染

→感染性休克伴有内毒素休克、败血症休克

9目前九页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克注射某些药物、血清制剂或疫苗，进食某些食物、接触某些物品→肥大细胞释放组胺和缓激肽入血→血管平滑肌舒张、血管床容积增大、毛细血管通透性增加10目前十页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克强烈的神经刺激如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量→血管运动中枢抑制→血管平滑肌舒张、血管床容积增大11目前十一页\总数四十三页\编于十一点一、休克的病因（一）失血性休克与失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克（七）心源性休克和心外阻塞性休克心脏和大血管病变如大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心律失常

→心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降→心源性休克心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等→妨碍血液回流和心脏射血→心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降→心外阻塞性休克12目前十二页\总数四十三页\编于十一点二、休克的分类（一）按病因分类（1）失血、失液性休克（2）创伤性休克（3）烧伤性休克（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）神经源性休克都和血容量降低有关低血容量性休克都和血管床容积增大有关分布异常性休克心源性休克（7）心源性休克和心外阻塞性休克13目前十三页\总数四十三页\编于十一点血容量充足心输出量正常血管床容积正常正常微循环有效灌流量休克发生的始动环节14目前十四页\总数四十三页\编于十一点血容量心输出量血管床容积休克休克发生的始动环节有效灌流量的减少是休克发生的共同基础15目前十五页\总数四十三页\编于十一点（二）按休克的始动发病学环节分类低血容量性休克心源性休克分布异常性休克16目前十六页\总数四十三页\编于十一点低血容量性休克定义：指由于血容量减少引起的休克。见于：失血、失液、创伤、烧伤等。机制：大量体液丧失使血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降，压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。临床典型表现：出现“三低一高”，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。17目前十七页\总数四十三页\编于十一点心源性休克概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所引起的休克，称为心源性休克。原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，也可因非心肌源性即外部的原因引起。18目前十八页\总数四十三页\编于十一点分布异常性休克概念不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血管源性休克。19目前十九页\总数四十三页\编于十一点（三）按血流动力学特点分类

高排低阻型低排高阻型

低排低阻型心排出量

外周阻力

皮肤血流增多温暖血流减少冷湿临床感染性休克早期低血容量性休克失代偿

心源性休克血压稍降低无明显降低明显降低脉压增大明显缩小20目前二十页\总数四十三页\编于十一点休克概述和概念一、病因与分类二、发展过程三、休克和MODS防治的病理生理基础21目前二十一页\总数四十三页\编于十一点微循环障碍学说认为休克是以急性微循环障碍为主的综合征，以失血性休克的微循环变化最为典型，分为三个阶段。22目前二十二页\总数四十三页\编于十一点

微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管（迂回通路）、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉短路和微静脉。23目前二十三页\总数四十三页\编于十一点——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧休克代偿期(缺血性缺氧期)24目前二十四页\总数四十三页\编于十一点休克代偿期微循环改变的机制作用于α-受体，皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩，前阻力增加，真毛细血管关闭作用于β-受体，动-静脉吻合支开放灌少于流1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增加2.血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加少灌少流缺血性缺氧营养性血流减少，非营养性血流增加25目前二十五页\总数四十三页\编于十一点休克代偿期微循环改变的代偿意义（2）自身输血——增加回心血量（3）自身输液——增加回心血量（1）血液重新分布——保证心、脑血供（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量26目前二十六页\总数四十三页\编于十一点（1）血液重新分布休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低，所以无明显变化。微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。27目前二十七页\总数四十三页\编于十一点休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。（2）自身输血——静脉回流量增加（3）自身输液——组织间液向血管内回流增加28目前二十八页\总数四十三页\编于十一点休克代偿期临床表现脑：神志清楚、精神紧张、烦躁不安心：脉搏细速、脉压差减少、血压不一定降低

皮肤：脸色苍白、四肢湿冷内脏：少尿（肾血流减少）脉压减小比血压下降更具休克早期诊断意义

29目前二十九页\总数四十三页\编于十一点(一)休克代偿期1.微循环的变化特点：少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧3.代偿意义：通过血液重新分布、自身输液、自身输血等维持动脉血压保证心、脑血供2.微循环变化的机制：交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子4.临床表现：神清，脉细，脸白，肢冷，少尿休克早期、微循环痉挛期、缺血性缺氧期30目前三十页\总数四十三页\编于十一点——灌多流少，淤血性缺氧休克进展期(微循环淤血性缺氧期)31目前三十一页\总数四十三页\编于十一点休克进展期微循环改变的特点微循环扩张灌多流少，导致淤血性缺氧毛细血管前阻力减小内脏皮肤的微血管舒张血液大量进入真毛细血管网毛细血管后阻力增大血浆外渗血液浓缩使血黏度增高微静脉血流缓慢淤滞32目前三十二页\总数四十三页\编于十一点缺氧引起酸中毒局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等微血管平滑肌舒张休克进展期毛细血管前阻力减小的机制微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低33目前三十三页\总数四十三页\编于十一点休克进展期毛细血管后阻力增大的机制组胺、激肽、前列腺素白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌顿毛细血管血流缓慢甚至淤滞酸性代谢产物溶酶体酶水解产物毛细血管通透性增加血浆外渗血液浓缩血黏度增高血流受阻细胞受损红细胞血小板易黏附聚集淤血性缺氧——血液流变学的改变毛细血管后阻力增大34目前三十四页\总数四十三页\编于十一点失代偿毛细血管通透性增高，血浆外渗，“自身输液”停止静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，“自身输血”停止皮肤内脏血管反应性低下，丧失“移缓救急”调节重要生命器官血流的能力休克进展期微循环改变的后果35目前三十五页\总数四十三页\编于十一点休克进展期临床表现脑：神志淡漠、昏迷心：心博无力，心音低钝

皮肤：发凉加重、发绀、花斑内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿血压进行性下降，心、脑功能障碍36目前三十六页\总数四十三页\编于十一点（二）小结休克进展期微循环的改变特点：灌多流少，淤血性缺氧微循环改变的机制：酸中毒、局部舒血管物质增多、内毒素、血液流变学变化微循环改变的后果：自身输液、自身输血、“移缓救急”均停止

临床表现：血压进行性下降，心、脑功能障碍，皮肤发绀、花斑，少尿甚至无尿微循环扩张期、微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期37目前三十七页\总数四十三页\编于十一点血流停止、不灌不流，DIC（三）休克难治期38目前三十八页\总数四十三页\编于十一点休克难治期微循环改变的特点微循环衰竭微血管反应性显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应发生弥散性血管内凝血（DIC）39目前三十九页\总数四十三页\编于十一点休克时诱发DIC的因素1.血液浓缩、血流缓慢、酸中毒：血液处于高凝状态2.感染性休克：细菌毒素损伤血管内皮细胞