创伤与战伤知识

创伤与战伤上海交大医学院附属仁济医院创伤的定义定义：机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。创伤是继心脏疾病、恶性肿瘤和脑血管疾病之后的第四位死亡因素。随着社会进步和医学发展，不少疾病如传染病等已得到有效的治疗，但创伤却有增无减，被称为“文明的孪生兄弟”。地震海啸恐怖袭击战争创伤的分类按致伤因素：烧伤、冷伤、挤压伤及复合伤等。按受伤部位：颅脑伤、胸背伤、四肢伤、多发伤等。按皮肤完整性：闭合伤（如挫伤、挤压伤、扭伤等）、开放伤（如擦伤、撕裂伤、切割伤等）。按伤道类型：贯通伤、盲管伤、切线伤或反跳伤。按伤情轻重：轻伤、中度伤和重伤。创伤评分定义：是一种相对量化的分类方法，以计分的形式估计创伤的严重程度。选择生命体征、解剖部位的损伤严重度和年龄、既往疾病、生化指标等作为参数，以分值大小反映伤员伤情的轻重。常用评分有：院前指数PHI、创伤指数TI、简明损伤定级AIS和损伤严重度评分ISS。创伤的病理-局部反应影响局部反应的因素：致伤因素的种类组织损害程度和性质是否有异物存留组织结构破坏细胞变性坏死微循环障碍病原微生物入侵异物存留清除坏死组织杀灭细菌组织修复非特异性炎症反应是一种防御反应作用时间污染轻重创伤血管反应血管通透性↑对抗细菌短暂收缩扩张充血增加营养血浆渗出细胞渗出水电解质稀释毒素早期中性C后期单核C血容量↓组织水肿疼痛蛋白质纤维蛋白原组织修复清除颗粒创伤的病理-全身反应全身反应：致伤因素作用于人体后引起的一系列神经、内分泌活动，并由此而引发的各种功能和代谢改变的过程，是一种非特异性应激反应。全身反应-神经内分泌系统变化下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：促肾上腺皮质激素释放激素CRH→促肾上腺皮质激素ACTH→糖皮质激素↑促肾上腺皮质激素ACTH↑血糖↑，脂肪分解；参与儿茶酚胺对血管功能的调节。

抗利尿激素ADH↑使肾小管回收水分↑，维持血容量。胰高糖素↑、甲状腺素↑有利于维持生命器官的功能。全身反应-神经内分泌系统变化交感神经-肾上腺髓质轴：儿茶酚胺↑（包括肾上腺素、去甲肾上腺素）心率↑，心肌收缩↑外周血管收缩重要脏器血液灌注↑肾素－血管紧张素－醛固酮系统：参与维持血容量的稳定有效循环血量减少血压降低肾局部缺血缺氧肾脏球旁细胞肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅲ儿茶酚胺醛固酮肾上腺髓质嗜铬细胞肾上腺皮质球状带转换酶(肺、其他处)氨基肽酶全身反应-代谢变化机体处于分解代谢的状态：基础代谢率上升；能量消耗增加；糖、蛋白质、脂肪分解加速，糖异生增加；高血糖、高乳酸血症，血游离脂肪酸和酮体增加；尿素氮排出增加，出现负氮平衡；水、钠潴留，钾排出增多，钙、磷代谢异常。全身性炎症反应综合征

（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）SIRS是“免疫亢进”的表现，促炎反应占优势，由于机体对外界刺激反应过于强烈,招致细胞损伤。SIRS需具有以下两项或两项以上的体症：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞数＞12.0×10^9／L或＜4.0×10^9/L或幼稚细胞＞10%。代偿性抗炎反应综合征

（CompensatoryAnti-inflammatoryResponseSymdrome,CARS）CARS是“免疫麻痹”的表现，抗炎反应占优势，使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。参与抗炎反应的介质包括IL-4、IL-10、IL-13，转化生长因子β-（TGF-β）、集落刺激因子（CSF）、可溶性TNF受体（sTNFR）、IL-1受体拮抗物（IL-1RA）等。过度炎症反应与免疫调节的关系（1）病人经过一段时期的全身性炎症反应后，其免疫调节过程逐渐恢复；（2）病人在严重创伤早期即刻出现SIRS，后又急剧转为多脏器功能衰竭阶（MOF），甚至死亡；（3）创伤后立即呈现CARS，其代偿特点为免疫调节过程逐渐趋于平衡。主要脏器的功能变化心血管：血容量减少→儿茶酚胺↑→维持血液灌流；如血容量减少＞1000ml，可发生休克、心率失常甚至心衰。肺：换气抑制→呼吸性酸中毒；换气过度→呼吸性碱中毒；严重损伤、休克时可发生急性呼吸窘迫综合征ARDS。肾：肾血流↓→抗利尿激素、醛固酮↑→保留体液；血红蛋白、肌红蛋白损伤肾小管→急性肾衰。主要脏器的功能变化肝：肝血流量↓、胆红素和转氨酶↑、蛋白代谢和解毒作用↑胃肠：创伤应激、再灌注后胃酸↑、胃粘膜缺血、粘膜屏障破坏→应激性溃疡。脑：中枢受损→体温失衡；脑血流↓→低氧血症→脑水肿；颅脑创伤→躁动、嗜睡、昏迷。病理-组织修复和创伤愈合基本方式：由伤后增生的细胞和细胞间质再生繁殖、充填、连接或替代损伤后的缺损组织。完全修复：理想的修复，组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。不完全修复：组织损伤不能由原来性质的细胞修复，而是由其他性质细胞（常是成纤维细胞）增生替代来完成。组织修复的基本过程一、局部炎症反应阶段：创伤后立即发生，持续3-5天；血管和细胞反应，机体免疫应答；血液凝固和纤维蛋白的溶解；清除损伤或坏死的组织。二、细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：伤后24-48小时开始；成纤维细胞、内皮细胞等增殖、分化、迁移；新生成的组织基质和毛细血管构成肉芽组织。组织修复的基本过程三、组织塑形阶段：伤后3-5天；新生组织进一步改构和重建；增加胶原纤维交联和强度；降解多余的胶原纤维；消退过度的毛细血管网并减少伤口粘蛋白和水分。伤口疤痕抗张力伤后1周达3％→伤后3周达20％→伤后3月达80％胃肠道疤痕的抗张力术后3周>50％特殊组织修复过程骨折愈合：主要经历局部血管反应及血肿形成、骨折断端组织的坏死和吸收、细胞增殖和骨痂形成及改建和重塑，是机体最完善的组织愈合之一。特殊组织修复过程神经组织修复：脑和脊椎的神经细胞破坏后不能再生，形成胶质瘢痕；神经细胞体存活时神经纤维可进行再生；创伤性神经瘤如断端间距过大，或被血肿、瘢痕或异物等阻隔时，神经纤维可与结缔组织缠绕成团，最终形成神经瘤。创伤愈合的类型一期愈合：多见于损伤程度轻、范围小、无感染的伤口或创面。修复以原来的细胞为主结构和功能修复良好。二期愈合：多见于损伤程度重、范围广、坏死组织多，常伴感染而未经早期处理的伤口。以纤维组织修复为主；影响结构和功能恢复。影响创伤愈合的因素局部因素全身因素伤口感染年龄因素损伤范围过大营养不良坏死组织或异物残留大量使用皮质激素等药物局部血运不良免疫功能低下局部制动不足包扎或缝合过紧全身性严重并发症合并慢性基础疾病病理-创伤并发症感染：开放性创伤一般都有污染；闭合性创伤如累及消化道和呼吸道也容易发生感染。休克：早期为失血性休克晚期可发生感染性休克。脂肪栓塞综合征：常见于多发性骨折可造成肺通气功能障碍甚至呼吸功能不全。病理-创伤并发症应激性溃疡：多见于胃、十二指肠；可发生大出血或穿孔。凝血功能障碍：主要由于凝血物质消耗、缺乏，抗凝系统活跃。器官功能衰竭：多组织的严重损伤可造成机体严重的炎症反应；休克、应激、免疫功能紊乱及全身因素作用；缺血、缺氧、炎症介质和细胞因子的作用。创伤的诊断病史：受伤情况（致伤原因、受伤时间和地点、受伤体位）；伤后表现及演变过程（疼痛部位、出血情况和处理）；伤前情况（既往疾病史、药物过敏史）体格检查：对生命体征平稳者，可仔细检查；对伤情较重者，可先急救，在抢救中逐步检查。体格检查全身检查：特别注意精神状态，当发现体温过低、意识失常、呼吸急促或困难、脉搏微弱、脉率过快或失律、收缩压或脉压过低、面色苍白或口唇、肢体发绀等情况时须深入检查。详细检查：根据受伤史或某处突出的体征进行详细检查；对于开放性损伤，必须仔细观察伤口或创面；对于伤情较重者应在手术室进行，并注意内脏损伤可能。伤口检查形状特点：枪弹伤→圆形或椭圆形；爆炸伤→哆开式或拖把状；污染状况：清洁伤口→一期缝合；火器、爆炸→清创后缝合伤口异物：必要时X线摄片检查伤口检查颅底骨折耳道、鼻腔流脑脊液厌氧菌感染肌肉呈粉红色、有异味葡萄球菌感染黄色浓稠脓液链球菌感染暗红稀薄脓液大肠杆菌感染灰白粘稠脓液绿脓杆菌感染绿色恶臭脓液辅助检查实验室检查：血常规、尿常规、电解质、肾功能、胰淀粉酶等。穿刺和导管检查：胸腔穿刺、腹腔穿刺、留置导尿、中心静脉压、心包穿刺；注意区分假阳性和假阴性，多点穿刺、多次穿刺。留置导尿演示影像学检查：

X线平片、CT、超声检查或选择性血管造影DSA等。创伤检查的注意事项发现危重情况（如窒息、大出血、心脏骤停等）必须立即抢救，不能为检查而耽误抢救时机；检查步骤尽量简捷，检查动作谨慎轻巧；重视症状明显的部位，寻找隐蔽的损伤；接收批量伤员时，注意异常安静的病人；难以确诊的损伤应在对症处理中密切观察。创伤的处理-急救急救的目的：挽救生命；优先解除危及生命的情况；尽可能稳定伤情；为转送和后续治疗创造条件。创伤的处理-急救现场急救ABCAirway气道Birthing呼吸Circulation循环必须优先抢救的急症：心跳、呼吸骤停；大出血；张力性气胸；休克等。急救技术复苏心脏按压、呼吸支持、电除颤、脑复苏等。通气清除气道堵塞、抬起下颌、气管插管或切开。止血指压法、加压包扎法、填塞法、止血带法。包扎保护伤口、减少污染、压迫止血并止痛。固定关节损伤和较重的软组织损伤必须固定制动。搬运背、夹、拖、抬、架等。现场心肺复苏演示创伤的处理-后续救治判断伤情：I.致命性损伤；II.生命体征尚属平稳；III.潜在性创伤呼吸支持：维持呼吸道通畅，必要时气管插管或切开，保持足够供氧。循环支持：纠正休克，心脏按压或除颤，对心包填塞者行心包穿刺。镇静止痛和心理治疗：剧烈疼痛可诱发或加重休克，应选用药物镇静止痛；心理治疗防治伤后精神病。气胸的处理创伤的处理-后续救治防治感染：抗菌素伤后2-6小时内使用起预防作用，延迟用药起治疗作用，需延长持续用药时间。开放性创伤需加破伤风抗毒素。密切观察：严密注视伤情变化，特别是对怀疑有潜在性损伤的病人。支持治疗：维持水、电解质和酸碱平衡，保护重要脏器功能，并给与营养支持。创伤的处理-急救程序急救原则——先救命，后治伤把握生命体征，迅速评估伤情；对生命体征的重要改变迅速做出反应，如心肺复苏、抗休克及紧急止血等；重点询问受伤史，分析情况，仔细检查；实施诊断性穿刺或必要的辅助检查；进行确定性治疗。创伤的处理-批量伤员的救治分清轻伤、重伤；对一般轻伤者，就地处理后转送后方；重伤员中确定需优先救治者，紧急处理后，按轻重缓急顺序及时组织后送；后送前以及后送途中要密切注意伤情变化，并作相应处理；救治机构接收伤员后应进行检伤分类。创伤的处理-闭合性创伤的治疗常用物理治疗如冷敷、热敷或红外线治疗、包扎、制动、药物治疗；注意检查深部组织器官有无损伤，避免漏诊和延误治疗；骨折脱位先复位；外固定或内固定。创伤的处理-开放性创伤的处理除擦伤、表浅的小刺伤和小切割伤可用非手术治疗，其他均需手术处理。伤口分类：清洁伤口（无菌手术切口）、污染伤口（有细菌污染而未构成感染）和感染伤口清洁伤口：直接缝合污染伤口：清创术，直接缝合或延期缝合感染伤口：先引流，再做其他处理①②③④皮肤切开缝合演示创伤的处理-全身治疗体液调整：①纠正脱水，控制补液量和补液速度，谨防“水中毒”；②动态监测血钾浓度，酌情补钾；③大量输血、胰腺损伤、肠瘘时注意补钙；④维持内环境平衡，注意呼吸性和代谢性混合失衡。创伤的处理-全身治疗抗感染(对于以下情况可预防性使用抗生素)①污染重、失活组织和血凝块较多的开放性创伤；②颌面、胃肠道和会阴部损伤；③组织缺氧时间长；④机体抵抗力低，有免疫抑制或缺陷者。营养支持：纠正代谢平衡，促进恢复。康复治疗：包括物理治疗和功能练习。战伤救治原则战伤的定义：在战斗中由武器直接或间接造成的各种损伤。现代战争中，多因素造成的复合伤明显增多，如火器伤复合烧伤，烧伤复合冲击伤、放射复合伤和化学复合伤。战伤救治技术火线急救，挽救生命：包括保持呼吸道通畅、止血、包扎、固定和搬运、后送等；在检伤分类的基础上，积极抗休克，维持呼吸、循环稳定。伤口处理原则：尽早清创，除头、面、收和外阴部外，一般禁止初期缝合。火器伤定义：以火（炸）药为动力发射的投射物引起的损伤，是战时最常见的损伤，一般由高速弹丸或弹片等投射物击中人体造成。特点：损伤重、范围大（原发伤道、挫伤区、震荡区）、易感染。诊疗关键：尽早清创，不宜一期缝合，积极抗感染和支持治疗。冲击伤定义：冲击波的超压和负压引起的损伤，主要造成含气器官如肺、听器和胃肠道的损伤，强超压还可导致内脏破裂和肋骨骨折等，但一般较少造成体表损伤（外轻内重）。特点：多处受伤、复合伤多、伤情重、发展快、死亡率高。诊疗关键：控制输血输液的速度与用量，减少肺水肿；中耳冲击伤时禁止填塞、冲洗，或向中耳内滴注药液。复合伤定义：多种致伤因素共同作用的结果，各因素之间常有相互加重的复合效应。特定：死亡率高、休克率高、感染早且重。诊疗关键：尽早消除致伤因素、积极抗休克、复苏、防治感染、伤口处理及全身支持等。咬螫伤-兽咬伤处理原则：立即清创，清除异物与坏死组织，生理盐水或碘伏液冲洗伤口，再用3%过氧化氢液淋洗；开放引流，不宜作一期缝合；注射破伤风抗毒素，并给予青霉素、甲硝唑或二代头孢菌素等抗生素。狂犬病病原体狂犬病病毒潜伏期10天-数月，一般为30-60天临床表现伤口周围麻木、疼痛，扩散到整个肢体；发热、吞咽困难、恐水、咽喉痉挛、流涎；最后出现肌瘫痪、昏迷、循环衰竭而死亡。处理以狂犬病免疫球蛋白作伤口周围浸润注射；主动免疫：伤后第1、3、7、14、28天各注射；如曾接受主动免疫，需伤后当天与第3天强化一次。猫抓病病原体巴尔通体，病原菌为G-小棒杆菌。猫是主要储存宿主。临床表现皮肤丘疱疹、发热、局部淋巴结肿大；病程常为自限性；免疫低下或有心脏瓣膜病患者可发生心内膜炎。临床检测血沉加快，IgG增高；淋巴结活检抹片银染色可见多形性棒杆菌；血清学检查抗巴尔通体抗体滴度显著增高。处理强力霉素或利福平口服，庆大霉素静脉滴注。蛇咬伤致病原蛇毒是含有多种毒蛋白、溶组织酶以及多肽的复合物，可分为神经毒与血液毒素两种。临床表现局部疼痛、肿胀，淋巴结肿大，甚至组织坏死；发热恶寒、神志不清、呼吸抑制等；最后循环呼吸衰竭。处理急