心室期前收缩和代偿间歇

心室期前收缩和代偿间歇心室期前收缩和代偿间歇第1页试验目标1学习蟾蜍心脏解剖结构，及在体蟾蜍心跳曲线描记方法；2经过观察心脏活动不一样时期给予刺激，心脏所作反应来验证心肌兴奋性阶段改变特征；3了解期前收缩和代偿间歇产生原理。心室期前收缩和代偿间歇第2页试验原理与骨骼肌相比，心室肌动作电位主要特征在于复极过程比较复杂，连续时间很长，降支与升支不对称，通常见0，1，2，3，4等数字来代表心室肌细胞动作电位和静息电位各个时期200~300ms心室期前收缩和代偿间歇第3页心肌细胞每产生一次兴奋，其膜电位将发生一系列有规律改变，其兴奋性也随之发生对应周期性改变，兴奋性可依次经历有效不应期，相对不应期，超常期等。这是因为其膜通道（Na+通道）由备用状态经历激活，失活和复活过程心室期前收缩和代偿间歇第4页1．有效不应期心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期去极化开始到3期膜电位复极化至－55mV这一段时期，心肌细胞对任何强度刺激均无反应，表现为兴奋性完全丧失，这一时期称为心肌细胞绝对不应期；膜电位由－55mV复极化到－60mV这一时段，若给一足够强度刺激，也可能引发肌膜局部去极化反应，但并不能引发动作电位，这一时期称为局部反应期。心肌细胞在从0期开始到3期膜电位恢复到－60mV这一段时间内，任何强度刺激均不能使心肌细胞再次产生动作电位，所以，这一时期称为有效不应期。产生有效不应期原因是因为这段时间内膜电位绝对值太小，Na+通道完全失活（绝对不应期），或刚才开始复活（局部反应期），但还远远没有恢复到正常备用状态。心室期前收缩和代偿间歇第5页2．相对不应期在有效不应期之后，膜电位从－60mV继续复极化到－80mV这一段时间内，心肌兴奋性逐步恢复但仍低于正常，称为相对不应期。此时假如给心肌细胞施加一个阈刺激，仍不能产生动作电位，但若给予一个较大阈上刺激，则能够产生一次新动作电位。相对不应期产生机制是：此期Na+通道已大个别复活，但因为膜电位绝对值依然低于Na+通道全部复活所需静息电位水平。所以，心肌细胞兴奋性即使比有效不应期有所恢复，但仍低于正常水平。心室期前收缩和代偿间歇第6页3.超常期相对不应期之后，在膜电位由－80mV恢复到－90mV这一时期内，心肌兴奋性高于正常水平，故称为超常期。此时给心肌细胞施加一个阈下刺激就能够产生一个新动作电位。超常期产生机制是：此期细胞膜上Na＋通道已经基础恢复到了其在静息电位时备用状态，而此时膜电位又比静息电位更靠近于阈电位，所以在受到较小刺激时也能使膜去极化到达阈电位，产生兴奋。心室期前收缩和代偿间歇第7页局部反应期心室期前收缩和代偿间歇第8页心肌兴奋性特点在于其有效不应期尤其长，相当于整个收缩期和舒张早期。心室期前收缩和代偿间歇第9页在心脏收缩期和舒张早期内，给予任何刺激均不能引发心肌兴奋而收缩，舒张中晚期，给予一次阈上刺激就能够在正常节律兴奋抵达之前产生一次提前出现兴奋和收缩，这称之是期前收缩。心室期前收缩和代偿间歇第10页因为期前兴奋也有不应期，假如下一次正常窦性节律性兴奋抵达时恰好落在期前兴奋有效不应期中，则不能引发心肌兴奋和收缩，这么，心房和心室在一次期前收缩之后，往往会出现一个较长舒张期，即代偿间歇，直至下一次窦性兴奋传来，才能引发心肌兴奋和收缩。心室期前收缩和代偿间歇第11页试验步骤1破坏蟾蜍脑和脊髓

注意：要破坏完全，不然蟾蜍肢体扭动，会影响统计结果。2暴露心脏（看录像）：

注意：剪胸骨及心包膜时，勿伤及心脏

心室期前收缩和代偿间歇第12页3观察蛙心解剖结构腹面观后面观心室期前收缩和代偿间歇第13页4试验仪器装置：（1）蛙心夹住心尖（心舒张期），连线与张力换能器相连心舒张期——心室充盈，心脏很红心收缩期——心脏射血，白，且张力大，易被蛙心夹夹破。心室期前收缩和代偿间歇第14页（2）刺激电极连接

注意（1）蛙心夹与换能器连接应有一定张力，方向要垂直，也要注意到换能器方向。（2）试验过程中，注意给蛙心滴加任氏液。心室期前收缩和代偿间歇第15页试验结果1、正常心搏动曲线心室期前收缩和代偿间歇第16页2、中等强度单个阈上刺激分别在心室收缩期和舒张早期给予刺激，观察能