脑出血基础医学知识专家讲座

原发性或自发性脑出血以高血压性脑出血最为常见，高血压性脑出血是指高血压伴发小动脉病变在血压骤升时小动脉破裂出血，是脑内出血常见原因。其发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二位，而其死亡率占脑血管病首位。男女发病率相近，多见于50岁以上成年人。其病理基础主要是脑动脉硬化。高血压所致脑小动脉微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血病理基础。任何原因使血压深入升高，均可造成脑出血。脑出血基础医学知识专家讲座第1页高血压性脑出血发病机制发病机制仍不十分清楚，主要原因有：1）粟粒型微动脉瘤破裂，脑出血病人尸检发觉血管壁有100-200um，缺乏壁肌层之动脉瘤存在发觉可支持这一理论。2）高血压病人动脉壁粥样斑块，阶段性，局灶性纤维素样变，管壁溃疡形成，坏死破裂。3）脑动脉缺乏外弹力层，加之豆纹动脉行径长，管径小，高血压时直接冲力较大造成。4）神经血管麻痹造成神经组织坏死和血管壁坏死。脑出血基础医学知识专家讲座第2页高血压性脑出血多为动脉性出血。好发于基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥和小脑，这是因为基底核供血动脉—豆纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗大大脑中动脉水平段。当血压突然升高时，细小豆纹动脉难以承受过高压力而破裂出血。血肿常破入脑室系统或蛛网膜下腔，并引发脑水肿和占位表现，使脑组织受压，推移，发生坏死等。出血量多少不一，可为浸润性出血，也可形成不足血肿。脑出血基础医学知识专家讲座第3页脑出血临床表现常因情绪激动，体力活动或过分疲劳等诱发。起病急骤，常有猛烈头痛，恶心，频繁呕吐，病情快速恶化，依据出血量，出血部位不一样，可在数分钟至数小时内出现不一样程度意识障碍，普通在24小时内到达高峰。出血破入脑室或并发脑干出血可转入深昏迷状态，尚可有偏瘫，失语，脑膜刺激征等症状。脑出血基础医学知识专家讲座第4页依据脑血肿病理演变过程，分为急性期（小于1w），吸收期（2w至2月），囊变期（大于2m）。依据出血时间又分为超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)—MR分法。脑出血基础医学知识专家讲座第5页脑出血CT表现：临床按病情发展普通分为急性期，亚急性期，和慢性期。血肿内分解、破坏、吸收过程是CT表现基础。依CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。脑出血基础医学知识专家讲座第6页1高密度期（相当于急性期）高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致高密度灶，这是因为血红蛋白对X线吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu（此时血容量为100%，血红蛋白为150G/L）.血肿周围可见低密度带围绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死相关，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应普通在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿高峰期，在出血后16天左右占位表现开始减轻。脑出血基础医学知识专家讲座第7页出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周围向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘含糊，密度减低，淡薄，周围低密度环逐步扩大，血肿高密度影向心性缩小，伴随时间推移血肿CT值下降，平均天天下降约1.5HU。在15天至1个月后，血肿逐步被溶解，吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。脑出血基础医学知识专家讲座第8页脑出血基础医学知识专家讲座第9页脑出血基础医学知识专家讲座第10页右基底节区脑出血破入脑室脑出血基础医学知识专家讲座第11页2等密度期（相当于吸收期）等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐步形成含有丰富毛细血管肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘含糊，第四面血肿CT表现为等密度或低密度。周围水肿及占位效应逐步减轻。增强扫描呈环形强化。脑出血基础医学知识专家讲座第12页右基底节区脑出血脑出血基础医学知识专家讲座第13页脑出血基础医学知识专家讲座第14页小脑出血脑出血基础医学知识专家讲座第15页3低密度期（相当于吸收期）低密度期（30-84天）血肿周围新生血管及神经胶质增生，形成完整血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。增强扫描出现环形强化。脑出血基础医学知识专家讲座第16页小脑出血脑出血基础医学知识专家讲座第17页左基底节区脑出血脑出血基础医学知识专家讲座第18页4慢性期（即囊变期）慢性期（3个月后）：较小血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被去除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基底核囊腔多呈条带状或新月状。病灶出现牵拉收缩征象，如邻近脑室扩大，脑沟增宽，脑萎缩等，也称为负占位效应。增强扫描无或微强化。脑出血基础医学知识专家讲座第19页脑出血基础医学知识专家讲座第20页脑出血基础医学知识专家讲座第21页有时血肿会出现一些不经典或特殊CT表现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍患者，如血小板功效不全，血红蛋白低，过多纤溶反应，血块不收缩等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗患者。严重贫血病人，脑出血也可表现为等、低密度。（因血肿CT值与血色素含量有直接关系，血色素每下降低1克，CT值降低2Hu）脑出血基础医学知识专家讲座第22页其它表现1血液进入脑室，量多时将脑室填满呈铸型，少许时出现沉积现象，下为血液，上为脑脊液，多见于侧脑室后角及三角区。有时可见脑内血肿与脑室内积血相连。脑室内血肿较脑内血肿吸收快，通常1-3W内可被完全吸收，与脑脊液循环相关。2血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密度或高密度。3脑积水：可由血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引发，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。脑出血基础医学知识专家讲座第23页脑出血增强CT表现急性期血肿不需增强检验，即使行CT增强早期也无强化。强化普通在出血后第3天出现，并可连续数月之久。但多数病例出现在血肿形成后2w-2m内，增强检验可见血肿周围完整或不完整环形强化，这种强化环位于血肿周围低密度影内缘，与高密度血肿之间又有低或等密度溶解血肿带相隔。强化原因与血脑屏障破坏及有丰富毛细血管肉芽组织形成相关。如血肿中央部分为高密度，则呈所谓“靶征”。通常在血肿为等密度，又有占位表现时，增强检验才含有意义。脑出血基础医学知识专家讲座第24页脑出血MRI表现血肿在不一样时期，信号强度不一。超急性期（＜24h）新鲜出血，血肿与全血红细胞悬液类似，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等，红细胞内含氧合血红蛋白，它不含有顺磁性，不影响T1、T2弛豫时间，但因为血肿早期蛋白含量低，质子密度较高，或者因为血肿内水分增加，TI、T2弛豫时间稍长于脑组织，T1WI稍低，T2WI稍高，但在高磁场T1WI常呈等信号。脑出血基础医学知识专家讲座第25页急性期：（＜3d）主要为去氧血红蛋白。血肿在T1WI为等信号，T2WI为低信号。因为铁在红细胞内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引发质子去相位，并非由去氧血红蛋白顺磁作用，故只影响T2弛豫时间而不影响T1。T1WIT2WIGRECT脑出血基础医学知识专家讲座第26页亚急性期：（3d-4w）T1WI开始出现高信号，由周围开始，逐步向内发展，T2WI仍为低信号。这是因为去氧血红蛋白逐步变为高铁血红蛋白，后者有显著顺磁作用，使T1缩短。但因细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2仍为低信号。血肿到6天至8天，在T2WI亦呈高信号，从周围向中心扩散。这是因为红细胞溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2原因消失而红细胞外高铁血红蛋白使T2延长，使T1缩短，故血肿在这个时期，T1WI和T2WI均为高信号。脑出血基础医学知识专家讲座第27页慢性期：（大于等于4周）呈长T1和长T2信号，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条状低信号环，提醒血肿进入慢性期。低信号环是因为含铁血黄素从容。再一次引发磁化率异常，缩短T2之故。增强扫描也呈环形强化，出现时间，机理与CT相同。T1WIT2WIGRECT脑出血基础医学知识专家讲座第28页脑出血MRI表现分期时间T1T2血肿成份超急性期小于24h低、等或略高高、混杂HBO2（含氧）急性期2-7d周围高中央低低DHB（脱氧）亚急性期8-30d周围高中低、高周围高中低、高mHB（正铁）慢性早期1-2m高黑环高黑环mHB含铁血黄素慢性期（残腔）3-6m长T1长T2含铁血黄素脑出血基础医学知识专家讲座第29页脑出血判别诊疗脑钙化灶:生理性或病理性钙化多为双侧，密度甚高，CT值在100HU以上。脑肿瘤并发出血：高密度影旁常有软组织密度肿块，占位效应显著，并连续存在，伴随病程延长，占位效应加重，增强扫描肿瘤部分可强化。脑出血慢性期需与脑肿瘤及脑梗死相判别。脑肿瘤呈脑内低密度灶，有占位效应，可见瘤周水肿，需结合病史及发病部分排除。脑出血慢性期与脑梗死密度相同，但梗死多好发于内囊及基底核，结合临床病史亦可排除。要明确是否为高血压性脑出血，则需与外伤性脑出血，颅内动脉瘤破裂，动静脉畸形破裂所致脑出血及出血性脑梗死等相判别。脑出血基础医学知识专家讲座第30页出血量预计普通来说，CT能够检出容积为了1ml血肿，利用高分辨率CT扫描有可能发觉更小血肿。HaagaJR认为出血直径大于2厘米为大量出血，直径为1-2厘米和灰白质交界区裂隙状出血和斑片状出血为小量出血。出血量计算公式为：血肿长*宽*厚*1/2，亦可在工作站利用软件计算出血量。脑出血基础医学知识专家讲座第31页脑出血预后与出血部位和出血量多少相关，出血位于皮质下白质区，血肿及水肿引发占位效应，造成出血区功效丧失，但预后相对很好，出血量大于30ml有手术指征。脑干或小脑出血压迫第四脑室，继发急性颅内压升高，常伴发生命中枢损害，直接危及生命，血肿直径大于3cm即应手术。脑出血基础医学知识专家讲座第32页颅内出血（外伤性）：包含硬膜外、硬膜下、脑内、脑室和蛛网膜下隙出血等。脑出血基础医学知识专家讲座第33页蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔所致，临床上可分为外伤性与自发性两类。前者有明确外伤史。后者病因较多，51%为颅内动脉瘤，其次为动脉硬化，动静脉畸形（AVM）所致，约20%病因不明。占急性脑血管疾病7-15%。其主要临床表现为突然发病，发病前有显著诱因，如：劳累、激动，出现突发性猛烈头痛,呕吐，意识障碍，抽搐，脑膜刺激征等。脑出血基础医学知识专家讲座第34页蛛网膜下腔出血CT表现1）特征性表现为基底池，侧裂池及脑沟内呈广泛高密度铸形，普通在出血一周内显示率高，出血24h内显示率为90%。2）脑沟池内密度与出血距CT扫描时间，出血量及红细胞内血红蛋白含量等相关，可呈等密度，表现为脑沟池消失，或呈低密度而不易显示。3）可伴脑内、脑室或硬膜下血肿。4）脑积水（20%），与脑室内积血相关。5）脑梗死，与脑血管痉挛相关，如前交通动脉瘤破裂出血，可致双额叶近中线部分梗死而呈片状低密度影。6）对应病因征象，如较大AVM，动脉瘤，脑肿瘤等。蛛网膜下隙出血普通7天左右吸收.此时MRI上仍可能发觉高信号出血灶痕迹。脑出血基础医学知识专家讲座第35页蛛网膜下腔出血脑出血基础医学知识专家讲座第36页硬膜外血肿硬膜外血肿：由脑膜血管损伤所致，多因为颅骨骨折引发脑膜中动脉撕裂，血液聚集硬膜外间隙，血肿多位于颞、额、顶部。硬膜与颅骨内板粘连紧密，故血肿较局限，普通不超出颅缝。CT上，颅板下见梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近，局部脑组织受压较显著，压迫邻近血管可出现脑水肿和脑梗死，脑中线结构移位较轻。脑出血基础医学知识专家讲座第37页硬膜外血肿脑出血基础医学知识专家讲座第38页硬膜下血肿硬膜下血肿：多由