职业中毒概述专家讲座

职业中毒概述

安徽省疾病预防控制中心徐兰萍

Tel：0551-288539613855116359Email:hefeixlp@126.com1职业中毒概述第1页职业中毒定义:企业、事业单位和个体经济组织劳动者在职业活动中，因接触毒物所引发疾病，称职业中毒。非职业中毒：环境污染、食品污染、误服毒物或其它原因所致毒物：在一定条件下，给予小剂量后，可与生物体相互作用，引发生物体功效或器质性改变，造成暂时性或持久性损害，甚至危及生命化学物质。2职业中毒概述第2页职业中毒急性中毒是指短时间内（普通指24h）吸收较大量毒物，快速作用于人体后所发生病变。亚急性中毒指接触毒物1~60d（或90d）以内，发生中毒病变。

慢性中毒是长久接触较小量毒物后，迟缓产生中毒病变。

3职业中毒概述第3页毒物对人体危害类型1.局部作用:灼伤、皮炎、毛囊炎2.中毒：毒物-体内-功效障碍-疾病或死亡3.过敏反应:变态反应4.非特异性危害：毒物-机体免疫功效低下5.致癌、致奇4职业中毒概述第4页毒物侵入人体路径经消化道吸收长久慢性接触、误食被毒物污染了水或食物（甚至食用毒物污染土壤中生长蔬菜瓜果，如铊中毒），一旦发生中毒，就可造成全身吸收中毒。生活中毒主要路径。经呼吸道吸收长久慢性或急性大量误吸有毒气体，如CO、硫化氢、氰化物、汞蒸气等。肺泡量多、壁薄、毛细血管丰富，易于吸收，是中毒主要路径。5职业中毒概述第5页毒物浸入人体路径经皮肤粘膜吸收有毒气体经过皮肤吸收中毒可能性很小，水溶性较强气体如氨、氯可对皮肤粘膜产生刺激或腐蚀作用。含有脂溶性又含有水溶性毒物苯胺、有机磷农药可经过皮肤吸收。其它路径：6职业中毒概述第6页我国法定职业中毒目录包含56种（类）铅及其化合物中毒（不包含四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯氨基及硝基化合物（不包含三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；依据《职业性中毒性肝病诊疗标准》能够诊疗职业性中毒性肝病；依据《职业性急性化学物中毒诊疗标准（总则）》能够诊疗其它职业性急性中毒。(急性职业中毒目录设开放性条款!)7职业中毒概述第7页决定职业中毒临床特点和严重程度原因1.引发中毒毒物品种：毒物化学结构，可决定化学反应特点、化学活性、物理特征等，也是决定该毒物毒性、毒作用性质，侵入人体路径及在体内分布主要原因。不一样毒物中毒，有不一样临床表现、病情轻重及转归等特点。假如毒物中含有杂质，常有增毒作用，比如含有大量硫化物汽油吸入后，中毒性精神病发病显著增多；含杂质三烷基磷酸酯有机磷农药，毒性增强，且可引发迟发性肺水肿、心脏损害等。8职业中毒概述第8页决定职业中毒临床特点和严重程度原因2.毒物靶器官作用：不一样毒物有其特殊效应部位，称靶器官（系统）。一个毒物靶器官可是一个器官，也可是多个器官。决定毒物靶器官机制还未完全说明，有认为与器官结构和生理功效特点相关。9职业中毒概述第9页决定职业中毒临床特点和严重程度原因3剂量-效应关系：毒物对靶器官损害程度和吸收剂量亲密相关，是判断毒物和机体效应因果关系基础。

剂量是指吸收到体内，作用于靶器官剂量，是决定发病类型和病情轻重主要原因。

10职业中毒概述第10页决定职业中毒临床特点和严重程度原因4接触时间与发病：接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒主要依据，也是决定潜伏期特点及病情严重程度主要原因之一。接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间相关，是二者综合结果。11职业中毒概述第11页决定职业中毒临床特点和严重程度原因5联合作用：指两种或两种以上有害原因共同作用。联合作用可发生于两种以上不一样品种毒物，也能够是毒物与高温、高湿等联合作用；联合作用结果能够是相加或相乘，即增毒作用；也能够是拮抗作用。普通以增毒作用多见，比如两种以上苯氨基硝基化合物共同作用下，肝损害率显著增高；乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有显著增毒作用；高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快，滞留时间长，以及使机体出汗增加，利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。12职业中毒概述第12页决定职业中毒临床特点和严重程度原因6其它原因：

（1）年纪：普通婴儿、幼儿对毒物，尤其是亲神经毒物敏感性最强，因其中枢神经正处于发育阶段，血脑屏障功效尚不完整，抵抗力较低。老年人因为肝肾功效减退，体内脂肪增加，使化学物代谢、排泄及分布都发生改变，加上主要脏器功效都有不一样程度退化，故对毒物敏感性也增加。（2）性别：女性对毒物相对更为敏感，可能与女性一些生理特点如体内脂肪含量较多，有机溶剂易于吸收，且在体内贮留时间较男性长，以及雌激素可影响毒物酶转化等原因相关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。

（3）免疫力：机体免疫力强弱，取决于综合原因，其中主要为营养状态、慢性疾病、心理原因、工作性质、年纪及癖好等。降低机体免疫力，易发生疾病，这一普遍规律对毒物亦适用。13职业中毒概述第13页决定职业中毒临床特点和严重程度原因6其它原因：（4）遗传原因：①一些酶缺乏：如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感，且易发生溶血；血清α1-抗胰蛋白酶缺乏者，在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。②过敏体质：有过敏体质者接触一些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。③药品代谢酶及其它酶基因多态性，在人群、个体间和种族中存在较大差异，成为接触毒物个体间和种族间易感性差异主要原因。（5）耐受性：人对毒物、药品耐受性存在个体差异；比如酒精耐受量各人之间差异很大；长久接触某一化学物也可产生耐受性。14职业中毒概述第14页职业中毒临床表现类型1.有一组较特异综合征：有些化学物中毒可出现一组症状、体征或试验室检验异常，含有特异性综合征。比如：急性有机磷农药中毒有多汗、瞳孔缩小、肌束震颤、肺水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等；

重度急性钡盐中毒有四肢肌肉无力、瘫痪、心律紊乱、血钾显著下降等；

慢性汞中毒有口腔-牙龈炎、震颤、易兴奋症等；

慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退等类神经症症状，以后出现毛发脱落如斑脱或全脱（眉毛、腋毛、阴毛均可脱落），并有视力下降，常伴有周围神经病，指甲有米氏纹（Mees’line）。15职业中毒概述第15页职业中毒临床表现类型2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一：如慢性苯中毒是再生障碍性贫血很多病因之一；慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一；急性气管-支气管炎病因中包含刺激性气体；一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘外源性过敏原；

急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引发心肌梗死样损害或弥漫性心肌炎。16职业中毒概述第16页职业中毒临床表现类型3.毒物和其它病因对同一靶器官损害异同：如：急性病毒性肝炎和毒物引发中毒性肝病，同为肝损害，严重者都可致肝功效衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损害表现等，又各不相同。工业毒物砷、铊、正己烷、有机磷农药所引发中毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、病情进展等也有异同之处。刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与其它原因，如严重感染、外伤等疾病所致ARDS，其病因一是毒物直接作用，另一是原发病继发作用，在发病情况，症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处，又有相异之处。

17职业中毒概述第17页职业中毒临床表现类型4.有些毒物中毒临床表现与一些常见内科疾病相同，但又是性质完全不一样两类疾病。金属烟热或有机氟聚合物烟尘热，主要表现为寒战，继以高热，周身关节疼痛等，经过数小时后，出汗，热退，病程与疟疾发作很相同；有些毒物慢性中毒早期，常以头痛、头晕、乏力、性情改变、睡眠障碍等表现为主，与常见功效性或器质性疾病所致神经症表现相仿。口服毒物引发胃肠症状，与急性细菌性食物中毒相同。18职业中毒概述第18页职业有害原因引发靶

器官系统损害

神经系统1.中枢神经系统疾病：中毒性类神经症、急性中毒性脑病、慢性中毒性脑病、中毒性脊髓病直接影响脑细胞代谢、酶或神经递质如：铅、四乙基铅、有机汞、有机磷、硫化氢、苯、四氯化碳造成脑组织缺氧：CO、光气、苯氨基硝基化合物、硫化氢、氰化物等，如二氧化碳，甲烷或氮气过高使空气氧分压过低；19职业中毒概述第19页职业有害原因引发靶

器官系统损害2.周围神经病：常见引发周围神经病毒物有铅、铊、砷、正已烷、丙烯酰胺、氯丙烯等。毒物可侵犯运动神经、感觉神经或混合神经。表现有运动障碍，四肢远端手套、袜套样分布感觉减退或消失，反射减弱，肌肉萎缩等，严重者可出现瘫痪；20职业中毒概述第20页职业有害原因引发靶

器官系统损害呼吸系统：直接损害：刺激性气体、金属及其化合物、混合烴类、农药、其它。间接损害引发ARDS化学毒物：如CO、五氯酚钠中毒相关疾病：急性支气管炎、肺炎、肺水肿、阻塞性支气管炎、ARDS21职业中毒概述第21页职业有害原因引发靶

器官系统损害心血管系统：临床上以心血管作为主要靶器官损害较少，多为化学中毒伴发或继发中毒表现。多见：心肌炎、心律失常、心功效不全、心肌缺血、心源性猝死、高血压、雷诺综合征等。22职业中毒概述第22页职业有害原因引发靶

器官系统损害血液系统：:生再生障碍性贫血：苯、三硝基甲苯、四氯化碳、三氧化二砷、有机氯、有机溶剂等巨幼细胞性贫血：常见于砷化合物铁幼粒细胞性贫血：见于慢性铅中毒和酒精中毒（乙醇）溶血性贫血：氧化砷、砷化合氢、砷化合物铜、铅、有机磷农药、杀虫脒、苯胺、硝基苯高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐类、苯胺类、硝基苯胺类、杀虫脒硫化血红蛋白血症：三硝基甲苯、乙酰苯胺、代森锌23职业中毒概述第23页职业有害原因引发靶

器官系统损害白细胞降低和粒细胞缺乏症：除引发再障化学物还见于巯基乙酸、氮芥、噻嗪哌等抗肿瘤药血管性紫癜：见于金制剂、汞化合物、砷化合物、石油产物、有机磷杀虫剂及军用毒剂路易士毒气血小板降低症：苯、铅、砷、四氯化碳、二甲基甲酰胺、乙醇、三硝基甲、苯、金制剂、二硝基酚、血小板功效异常：氰化钾、醋酸碘、甲基硝基汞、乙醇、聚乙烯酯吡咯烷、低凝血酶原血症：见于抗凝血类杀鼠剂、茚满二酮类、4-羟基豆素类等骨髓异常增生综合征：主要由苯和放射性物质引发白血病：苯和放射性物质可致白血病已得到公认24职业中毒概述第24页职业有害原因引发靶

器官系统损害消化系统:口腔及胃肠疾患急慢性汞中毒----汞毒性口腔炎，经常接触各种酸雾或酸酐------牙酸蚀病；铅中毒------可有食欲不振、便秘、腹绞痛；中毒性肝病黄磷、砷化合物、四氮化碳、苯胺、二甲基甲酰胺等物质-------中毒性肝病；25职业中毒概述第25页职业有害原因引发靶

器官系统损害中毒性肾病:肾随是体内代谢废物、药品和外来化学物质主要排泄器官；肾血流量丰富，易受损害。泌尿系统各部位都可能受到有毒物质损害，如慢性铍中毒常伴有尿路结石，杀虫脒中毒可出现出血性膀胱炎等，但常见还是肾损害。不少生产性毒物对肾有毒性，尤以重金属和卤代烃最为突出。如汞、铅、铊、镉、四氯化碳、氯仿、六氟丙烯、二氯乙烷、急性化学物中毒多脏器功效障碍综合症：急性中毒所致同时或序贯发生2个或2个以上器官功效不全以至衰竭临床综合症。26职业中毒概述第26页举例汞中毒

.定义：在职业活动中，接触金属汞而引发以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等全身性疾病。职业接触：接触汞机会较多火法炼汞、汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表,温度计、补牙汞合金、雷汞,颜料、制药等。非职业接触：含汞偏方理化性质：汞为银白色液态金属,常温中即可蒸发；

27职业中毒概述第27页汞中毒

侵入路径

呼吸道：主要路径汞蒸气含有脂溶性，可快速经过肺泡膜弥散消化道：金属汞基本不吸收，皮肤：完整皮肤基本不吸收金属汞（汞化合物油膏易吸收）。代谢：汞蒸气与血液中脂质结合，很快分布到全身各组织；汞及其化合物在体内均会转化成Hg2+，早期主要积累于肾，其次脑、肠、睾丸等；28职业中毒概述第28页汞中毒

如吸入汞蒸气——含有易扩散性、脂溶性，易于透过血脑屏障及胎盘汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少许排泄，肺部呼出甚微；在初6-9d内主要经消化道排泄，以后经尿排出（3-5d增高，1-3月后达峰值）。体内汞在血液中半衰期为2-4天，两个半衰期后约90%汞已从血中去除，一次性摄入后一周左右，血中已极难检出。29职业中毒概述第29页汞中毒

临床表现：急性汞中毒短时间内吸入高浓度汞蒸气可引发发烧、化学性支气管肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功效衰竭。表现为起病急聚，有头痛、头昏、乏力、失眠多梦、低或中等度发烧等神经系统及全身症状；显著口腔炎及胃肠症状，腹痛腹泻、水样便、大便带血等，部分病人可于1-3天后红色皮疹，皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素从容。重者可为剥脱性皮炎。尿汞可增高，可有蛋白尿。30职业中毒概述第30页汞中毒

慢性汞中毒神经-精神障碍：神衰征、情绪和性格改变，易误诊震颤：早期出现眼睑、舌、手指震颤，渐向四肢发展，振幅亦见增大。特点：意向性口腔炎：牙龈肿胀、易出血、牙龈萎缩等肾脏损害：近端肾小管损害，出现低分子蛋白尿；重者肾病综合征31职业中毒概述第31页汞中毒

诊疗：GBZ89-诊疗标准（省略）慢性汞中毒观察对象尿汞增高，无慢性汞中毒临床表现者。诊疗及分级标准急性汞中毒轻度中毒短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。出现发烧，头晕，头痛，震颤等全身症状，并含有以下表现之一者。a)口腔-牙龈炎及胃肠炎；b)急性支气管炎。32职业中毒概述第32页汞中毒

中度中毒在轻度中毒基础上，含有以下一项者。a)间质性肺炎；b)显著蛋白尿。重度中毒含有以下一项者。a)急性肾功效衰竭；b)急性中度或重度中毒性脑病33职业中毒概述第33页汞中毒

慢性中毒轻度中毒长久亲密接触汞后，含有以下任何三项者：a)神经衰弱综合征；b)口腔-牙龈炎；c)手指震颤，可伴有舌、眼睑震颤；d)尿汞增高。34职业中毒概述第34页汞中毒

中度中毒在轻度中毒基础上，含有以下一项者。a)性格情绪改变；b)上肢粗大震颤；c)显著肾脏损害重度中毒慢性中毒性脑病。35职业中毒概述第35页汞中毒

治疗（略）其它处理观察对象依据详细情况可进行驱汞治疗，每年复查一次，急性和慢性轻度中毒治愈后仍可从事原工作，急性和慢性中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力判定，按照GB/T16180处理。36职业中毒概述第36页汞中毒预防：1.含汞装置尽可能密闭化、生产自动化，如手工操作应在抽风厨中进行、加强个人防护2.作业场所尽可能防止温度过高，墙面桌面使用光滑不易吸附材料、班后冲洗、地面设回收阱3.作业场所禁止吸烟、进食、喝水，班后漱口、淋浴，工作服不得穿回家，并定时清洗4.定时检测作业场所汞蒸气浓度，发觉问题及时整改5.定时进行健康检验，及时治疗汞吸收、中毒病人，孕妇及哺乳期妇女应调离汞作业，新招工应严格掌握禁忌症。37职业中毒概述第37页职业中毒临床特点1以时间效应关系来区分临床类型：依据接触毒物到发病时间不一样，可将职业中毒临床类型分为急性（24H）中毒，亚急性中毒（90D)，慢性中毒。2潜伏期特点：从接触毒物到出现临床表现时间为潜伏期；不一样毒物急、慢性中毒各有特点。（1）急性，亚急性中毒①无潜伏期：接触毒物后快速出现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体，重度无机氰化物、硫化氢中毒。出现“电击样”死亡或猝死。

38职业中毒概述第38页举例职业性急性硫化氢中毒：职业接触硫化氢存在于一些生产和生活环境中，常是许多工业生产过程中副产物。酿造工业、工业废物处理、下水道清理、硫酸纯化、等均可接触到硫化氢，尤其是在通风不良环境中，短期接触高浓度或较高浓度硫化氢可引发急性中毒。临床表现硫化氢是一个窒息性和刺激性气体，急性中毒可累及中枢神经系统、呼吸系统、心、肝等多器官系统。对硫化氢毒作用最敏感组织是黏膜暴露和需氧较多呼吸系统和脑组织。急性硫化氢中毒其临床表现随接触浓度不一样而有显著差异，较低浓度即可产生对眼和呼吸道粘膜刺激，浓度愈高对中枢神经系统作用和窒息作用愈显著。接触高浓度和较高浓度（1000mg/m3以上）不但作用于颈动脉窦及主动脉区化学感受器，反射性引发呼吸抑制，而且直接作用于延髓呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹和心跳骤停（数秒或10秒），发生“电击样”死亡。39职业中毒概述第39页职业中毒临床特点②有潜伏期:接触毒物→潜伏期→经典中毒临床表现。（如半小时或数小时）。比如吸入有机溶剂当初可无不适，或仅有轻度头晕、乏力等，经数小时或1d后才逐步出现意识障碍等中枢神经系统损害。光气、氮氧化物水溶性小，吸入者应亲密观察24-72小时③潜伏期双峰表现：接触毒物→潜伏期→早期中毒临床表现→中毒症状缓解→第二期中毒临床表现（经典中毒表现），这是急性中毒潜伏期特殊类型，如急性羰基镍中毒等。40职业中毒概述第40页职业中毒临床特点2.潜伏期特点（2）慢性中毒潜伏期：潜伏期长，开始常为非特异性症状，所以有时极难明确确切起病时间。认真执行健康监护，全方面掌握在接触毒物过程中健康情况，及早发觉早期临床表现，是明确慢性中毒潜伏期及诊疗慢性中毒主要依据。41职业中毒概述第41页职业中毒临床特点3迟发性病变：常见以下二种情况（1）在急性中毒病程中，急性期临床表现基本恢复，经数日或更长“假愈期”后，又突然出现较严重症状或体征，称“迟发性病变”。如急性CO中毒性脑病，意识障碍恢复2~60d后，又突然出现神经精神症状，称“迟发性脑病”。这种迟发性病变也可见于硫化氢、氰化物、环氧乙烷等中毒。如一些有机磷农药在急性中毒严重症状控制后，2~4周左右出现多发性周围神经病，称为“有机磷引发迟发性神经病”。42职业中毒概述第42页举例

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳（CO）中毒是吸入高浓度CO后引发急性脑缺氧性疾病；少数可有迟发神经精神症状。部分有其它脏器缺氧性改变。职业接触:为无色、无臭、无刺激性气体。含碳物质燃烧不全—产生CO气体。工业接触如冶金工业中炼焦、炼铁、铸造和热处理生产；化学工业合成氨、丙酮、光气、甲醇生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故，金属生产过程或生产使用含CO可燃气体等。中毒机制：CO—呼吸道快速弥散穿透肺泡，毛细血管，与血红蛋白结合形成COHb，其亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250~300倍，解离比氧合血红蛋白慢3600倍，——组织缺氧，另首先CO直接引发细胞缺氧——中毒。COHb在脱离接触8H内作为接触指标，其值＞30%时有患者面唇展现樱桃红。临床表现：急性中毒、迟发性脑病（精神症状、脑局灶损害）43职业中毒概述第43页职业中毒临床特点4．靶器官损害临床表现特点：不一样毒物可损害同一靶器官，其中毒临床有相同点，比如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒，都以肝损害最突出，临床表现和试验室检验也相同。比如，氨气、氯气、光气、硫酸二甲酯等，都属于刺激性气体，急性中毒主要损害呼吸系统，临床表现也相同，因理化性质、发病机制等不一样，其潜伏期，对呼吸系统损害部位，病变发展规律等，又各有特点。又如，急性苯氨基硝基化合物中毒，主要损害血液系统，行成高铁血红蛋白血症，但各种起病情况、发病机制等不尽相同；而发生溶血、肝损害情况也有差异。44职业中毒概述第44页职业中毒临床特点5.多脏器损害特点：比如急性四氯化碳中毒，可引发肝功效衰竭，也可引发肾功效衰竭，又可引发中枢神经系统损害，三者可同时出现，也可先后发生，严重程度也不一致。毒物→造成机体某一器官损害→其结果成为另一器官损害原因（继发作用）→因果交叉，病情发展。45职业中毒概述第45页职业中毒临床特点6.全身性疾病：

不论何种毒物引发急性或慢性中毒，不论是哪几个靶器官受损，都应视为是全身性疾病，要用整体观思维，来分析病情，指导诊疗和治疗。

46职业中毒概述第46页职业中毒临床特点7.以病情严重程度分级特点：职业中毒分级诊疗标准含有特色；正确分级不但对明确诊疗、指导治疗有意义，也是对中毒事故评定，以及处理等主要依据之一。

47职业中毒概述第47页试验室检验1.是明确病因证据：反应机体生物材料中，毒物或代谢产物含量，如检测血铅、尿铅、尿汞等各项试验室指标时，必须伴有一套严格、切实可行质量确保办法，以确保检测结果准确性和可靠性。质量确保应贯通于检测全过程，从样品选择、采集、运输、保留、分析前预处理、分析测试、试验统计、结果计算和汇报等步骤都要有质量把关。仅有分析检验质量控制，并不能确保取得准确可信测定结果。在检测血铅和尿铅时，应尤其注意采样及测试过程中污染问题。如搜集标本容器未清洗洁净，或在铅污染作业环境中采样，可使测定结果偏高。

48职业中毒概述第48页试验室检验2.明确疾病证据：反应毒物对机体作用特殊效应标志物，如血EPP、全血胆碱酯酶活力、高铁血红蛋白含量等特殊标志物，对诊疗有主要意义；3.判断机体受损部位及程度主要指标，对诊疗分级有意义，反应毒物对机体作用非特殊效应标志物：如普通项目检验如：血尿常规，肝功效、肾功效、心电图、肌电图、X线摄片等，49职业中毒概述第49页试验室检验

尤其强调：

不要以某项指标一次检测结果异常而

轻易下结论，

必须结合接触史、现场调查资料、临床表现和其它试验室检验，

综合分析后，方可作出诊疗。

50职业中毒概述第50页职业病特点：人为疾病1.病因明确、特异：生产中各种职业有害原因，控制接触能够控制和消除发病；2.病因可检测：存在剂量反应关系（接触水平），一定剂量下产生不一样程度危害;3.不一样接触人群发病不一样;4.早期诊疗，合理处理，预后很好;5.大多数职业病缺乏特效治疗。

职业病是可预防、可控制疾病!51职业中毒概述第51页职业病诊疗与判别诊疗职业病诊疗特点：1、职业病诊疗目标:（1）医疗目标（2）劳动能力判定、保险与赔偿，（3）评价现场劳动条件及防护办法，（4）判定工伤事故危害程度等，（5）职业病统计汇报与政府管理决议等。2、机构诊疗职业病诊疗由省级卫生行政部门同意医疗卫生机构负担，组织三名以上有职业病诊疗资格执业医集体诊疗、署名、机构盖章。52职业中毒概述第52页职业病诊疗与判别诊疗3、职业病诊疗内容：包含致病危险原因品种，临床类型、严重程度等；诊疗用词规范化，是否为职业病、处理意见及复查时间都要明确表述。4、职业病诊疗由当事人（企业或劳动者）申请,并提供相关材料。53职业中毒概述第53页职业病诊疗与判别诊疗5、职业病诊疗标准

依据中华人民共和国职业病诊疗标准（迄今，职业中毒诊疗标准64项）及相关法规。结合职业病危害接触史、工作场所职业病危害原因检测与评价、临床表现和医学检验结果等资料，进行综合分析，做出诊疗和诊疗分级。

对不能确诊疑似职业病病人，能够经过必要医学检验或者住院观察后，再做出诊疗。没有证据否定职业病危害接触史与病人临床表现之间必定联络，在排除其它致病原因后，应该诊疗为职业病。54职业中毒概述第54页职业病诊疗应符合两项基本要求疾病存在：没有疾病就没有职业病疾病是由职业活动所致：没有职业活动所患疾病就不是职业病。判定职业病3个基本条件1.工作环境中存在致病物质(病因明确)；2.疾病医学所见与接触致病物质效应一致(疾病与接触物质存在因果关系)；3.有足够证据支持某种疾病是职业引发，而不是非职业原因所致(判别诊疗)。55职业中毒概述第55页早期诊疗主要性:预防出现显著健康损害和残疾所谓早期是指“在生物化学、形态学和功效改变尚处于可逆性状态时检测体内环境恒定和代偿机制障碍”。2.职业病诊疗标准均以职业病危害原因所致可逆性健康损害作为诊疗起点，临床医生一定要了解每项职业病标准诊疗起点，只有掌握了职业病诊疗起点，才可能正确进行职业病诊疗分级。3.为及早发觉慢性职业病病人，除要加强职业健康监护外，还要不停探索早期检出职业病诊疗指标。

56职业中毒概述第56页职业中毒诊疗惯用分级指标分级诊疗应在临床医疗期告一段落时，（在病程过程中，病情会有改变），结合病情动态观察，参考转归结果，判别诊疗，来判断病情进行诊疗分级。达不到中毒诊疗分级：急性：列出“接触（刺激）反应”慢性：列入“观察对象”职业中毒按病情严重程度分级：不论急、慢性都可分成轻度、中度、重度三级或轻度、重度二级。

57职业中毒概述第57页达不到中毒诊疗分级“接触(刺激）反应”指短时间内接触一些可引发急性损害化学物后，出现短暂自觉症状，但体检和试验室检验均未发觉异常。如接触刺激性气体后，引发一过性眼、上呼吸道刺激症状如流泪、咽部不适、咳嗽等，在数小时至一天内多恢复正常，肺部检验和X射线胸部摄片检验正常者。比如在急性氨气、光气、氯气、硫酸二甲酯、二氧化硫、甲醛、硫化氢、一甲胺等化学物急性中毒诊疗标准中都有列入接触(刺激)反应一项。58职业中毒概述第58页达不到中毒诊疗分级“观察对象”主要是在对长久接触有毒作业劳动者进行定时检验时，发觉有一些对应或非特异性临床表现，但还未到达轻度中毒诊疗指标一些接触者；或长久接触毒物后，劳动者尿、血中毒物含量超出职业接触生物限值或正常参考值，但无中毒临床表现，比如：铅作业观察对象59职业中毒概述第59页铅中毒举例职业接触常见于铅矿开采、含铅金属和合金熔炼，铅熔炼、蓄电池制造生活性中毒：一些单方、验方、盛酒锡壶侵入路径及转运消化道：生活性中毒主要路径呼吸道：职业性中毒主要侵入路径皮肤：四乙基铅数周至数月后血铅到达并保持一定水平，之后主要沉积到骨骼。60职业中毒概述第60页铅毒性

1.血液系统：影响血红素合成，对成熟红细胞有直接溶血作用-----贫血2.消化不良：纳差、腹胀、腹部隐痛、便秘；腹绞痛：为铅中毒特征性临床表现3.神经系统神经衰弱症候群、周围神经病：关节、肌肉酸痛，四肢远端感觉麻木、手套袜套样浅感觉障碍；重者出现肌肉麻痹“垂腕”、“垂足”（运动伸肌损伤为主）

4.其它：肾功效损害等61职业中毒概述第61页试验室检验可分为二类(1)直接反应机体接触量和(或)贮存在体内软组织中量，比如，血铅(PbB)、尿铅(PbU)和应用络合剂后尿铅排泄量等；(2)反应接触铅后引发早期生物学效应，比如，红细胞游离原卟啉(FEP)和锌卟啉(ZPP)、红细胞-氨基--酮戊酸脱水酶(ALAD)、尿-氨基--酮戊酸(-ALA)等。

62职业中毒概述第62页观察对象:有亲密铅接触史，无铅中毒临床表现，含有以下表现之一者：a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)

b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)

c)诊疗性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8mg/L)者。63职业中毒概述第63页诊疗与分级

轻度中毒1.血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且含有以下一项表现者，可诊疗为轻度中毒：a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/Lμg/L)；c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2.诊疗性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊疗为轻度铅中毒。64职业中毒概述第64页中度中毒

在轻度中毒基础上，含有以下一项表现者：a)腹绞痛；b)贫血；c)轻度中毒性周围神经病。重度中毒

含有以下一项表现者：a)铅麻痹；b)中毒性脑病65职业中毒概述第65页治疗：金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙其它处理观察对象

可继续原工作，3～6个月复查一次或进行诊疗性治疗明确是否为轻度铅中毒。

轻度、中度中毒治愈后可恢复原工作，无须调离铅作业。

重度中毒必须调离铅作业，并依据病情给予治疗和休息。如需劳动能力判定者按GB/T16180处理。66职业中毒概述第66页列出“接触（刺激）反应”和“观察对象”，有主动意义，是落实第二级预防主要办法

急性职业中毒标准中，列入“接触（刺激)反应”意义是对可能发生急性中毒高危接触者，进行严密监护，给予必要处理，到达预防病情恶化，及时诊疗、治疗目标。如急性溴甲烷、砷化氢、三烷基锡、五氯酚钠、四氯化碳、硫化氢等中毒诊疗标准中，都列有这一项。另外，在吸入光气、双光气、溴甲烷等毒物后发生肺水肿潜伏期可长达72h，在潜伏期如处理不妥如精神担心、体力消耗增加等，可诱发肺水肿；而给予医学观察及适当处理如卧床休息、维持平静、吸氧或给予糖皮质激素可减轻或中止病情发展。慢性职业中毒标准中，列入“观察对象”目标是加健壮康监护，以及早发觉可逆性职业性健康损害。67职业中毒概述第67页正确掌握和应用职业病诊疗标准

职业病诊疗标准判断职业病是否存在准则和临床思维指南。正确应用诊疗标准，必须了解其实质，而不能生搬硬套。在应用职业病诊疗标按时，应掌握明确职业病有害原因（病因）、临床表现和试验室检验结果综合分析及早期诊疗和判别诊疗等标准。68职业中毒概述第68页职业病证实书书写职业病命名标准：（1）普通情况：按国家要求法定职业病名称及职业病诊疗标准中“诊疗与分级标准”命名。如：职业性急性苯中毒分“急性轻度中毒”和“急性重度中毒”，完整诊疗结论为“职业性急性轻度苯中毒”，“职业性急性重度苯中毒”。（2）对职业病诊疗命名有特殊要求，应按诊疗标准中要求命名。例：《职业性苯中毒诊疗标准》附录“关于慢性苯中毒诊疗命名及其书写格式”中要求：命名规范标准是在诊疗分级之后，注明血液疾病名称。其表示方式以下：1)职业性慢性轻度苯中毒：2)职业性慢性轻度苯中毒(白细胞降低症)；3)职业性慢性轻度苯中毒(中性粒细胞降低症)。69职业中毒概述第69页职业病诊疗证实书NO07002姓名孟xx性别男

出生日期1966年2月1日身份证号码：34242219660201XXXX工作单位：安徽省xxx企业职业接触史：1992年10月—11月从事xxxx工作，工作中接触XXX有害物质，实际接毒工龄X年X月。临床表现：症状、体征XXX试验室检验结果：XXX依据诊疗标准:《中华人民共和国职业病防治法》《职业病诊疗与判定管理方法》中华人民共和国卫生部令第24号《XX中毒诊疗标准》GBZXX《卫生部关于深入加强职业病诊疗管理工作通知》卫法监发（）350号诊疗结论：职业性急性（慢性）轻度（中度、重度）XX中毒处理意见：1、调离接毒岗位2、XX月（年）后复查3、注意休息加强营养诊疗医师：诊疗机构：(签章)(公章)3月19日3月19日注：如对本诊疗结论有异议，能够在接到本证实书30日内向诊疗机构所在地市卫生局申请职业病诊疗判定。70职业中毒概述第70页职业病诊疗标准现实状况为配合年5月开始实施《职业病防治法》，依据新颁布职业病目录，已配套制订了诊疗标准，并由卫生部同意实施。截至年12月底，已制订和修订职业病及其相关标准共98个

职业病基础标准3个[劳动能力判定职员工伤与职业病致残程度等级（GB/T16180-）

、职业病诊疗名词术语（GBZ/T157-）和职业病诊疗标准编写指南

（GBZ/T218-）]

职业中毒诊疗标准64个尘肺病诊疗标准2个物理原因所致职业病诊疗标准5个生物原因所致职业病诊疗标准1个职业性皮肤病诊疗标准8个职业性眼病诊疗标准4个职业性耳鼻喉口腔疾病诊疗标准3个职业性肿瘤诊疗标准1个其它职业病诊疗准标6个职业健康监护技术规范1个71职业中毒概述第71页年公布标准序号

标准编号

标准名称 公布日期

实施日期1GBZ57-职业性哮喘诊疗标准

-6-6-12-1GBZ68-

职业性苯中毒诊疗标准

-6-6-12-1

GBZ91-职业性急性酚中毒诊疗标准

-6-6-12-1GBZ92-职业性高原病诊疗标准 -6-6-12-1GBZ38-职业性急性氰化物中毒诊疗标准 -6-6-12-1

72职业中毒概述第72页年公布标准序号

标准编号 标准名称公布日期

实施日期1GBZ51-职业性化学性皮肤