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文档简介

危重病人营养及代谢管理

朝阳医院SICU李文雄医疗危重病人的营养与代谢管理第1页序言在人类医学史上,多少个世纪来就期望着经过静脉给病人以营养。在过去年代中,大量危重病人因不能经胃肠道进食,而造成患者并非死于病变本身,而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功效低下,造成感染不能得到控制,最终死于多器官功效衰竭.医疗危重病人的营养与代谢管理第2页序言创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态,其基础代谢率增加50-150%。因为热量不足,蛋白质出现分解,体内蛋白质下降,将影响组织修复,伤口愈合及免疫功效,感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环。当病人体重急速下降到达35-40%时,病死率可近于100%。医疗危重病人的营养与代谢管理第3页

创伤感染(细菌,内毒素)

细胞因子产生增加交感神经高度兴奋促分解代谢激素>合成激素

(IL-1IL-2IL-6IL-8TNF)(儿茶酚胺大量释放)(糖皮质激素胰高血糖素甲状腺素)

高分解代谢状态(体温升高,分解代谢>合成代谢)

糖原分解加速谷氨胺作为能源脂肪动员加速,游离

糖异生增强,糖利用降低被内脏器官优先利用脂肪酸氧化,周转增加

胰岛素阻抗现象肌肉蛋白质及细胞胰岛素对脂肪细胞仍有

血糖升高结构蛋白分解加速反应,抑制脂肪分解

强制性高代谢状态(自噬现象)

营养不良

医疗危重病人的营养与代谢管理第4页

病程早期,危重病人机体处于严重应激状态,垂体-肾上腺轴功效改变,儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素胰岛素分泌降低或正常,造成胰岛素/胰高血糖素百分比失调,骨骼肌等蛋白质分解,血浆中游离氨基酸、脂肪酸增加,糖原分解和异生均增加,出现高血糖。胰岛素阻抗现象造成糖利用受限,糖耐量下降,血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪分解,深入引发热量供给不足。医疗危重病人的营养与代谢管理第5页序言这与单纯饥饿时发生营养障碍有所不一样,在饥饿病人,机体尚能利用脂肪作为部分能源,而在外科危重病人中脂肪利用也受到了限制。医疗危重病人的营养与代谢管理第6页序言在病程早期,危重病人往往合并有水、电解质与酸硷平衡紊乱,易于产生水钠潴留,并发代谢性酸中毒。机体内亢进分解代谢并不能为外源性营养支持所改变,在这种情况下,不适当地进行营养支持,不但不能到达营养支持目标,反而会引发更多代谢紊乱。医疗危重病人的营养与代谢管理第7页序言在危重病人治疗早期,主要是纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱,补充血容量,降低肾素-血管担心素-醛固酮活动,使潴留于机体内水分加速排泄,恢复正常胰岛素/胰高血糖素百分比。尤其要重视控制感染。依据病人情况和疾病严重程度给予适当能量及蛋白质。其目标是预防机体过分消耗,待病情稳定,普通在48小时左右再依据营养测定结果,按病人营养需要补给能量。

医疗危重病人的营养与代谢管理第8页营养支持在外科临床意义

人体生长发育,组织细胞更新,机体创伤修复都必须从外界摄取营养。假如病人因为:疾病或创伤不能进食;进食后不能吸收;可进普通饮食但消耗量大营养摄入相对不足。

医疗危重病人的营养与代谢管理第9页营养支持在外科临床意义上述情况都将造成这些病人大量消耗机体蛋白,患者长久处于负氮平衡状态,这对创伤及手术后恢复不利,使伤口不易愈合,感染不易控制,病情必定加重,直致死亡。医疗危重病人的营养与代谢管理第10页营养支持在外科临床意义良好营养不但是机体维持正常生理机能,抗御外来有害原因侵入,组成与修复组织物质基础,而且也是进行有效医疗和手术治疗必要条件,直接影响病人治疗和预后。伴随危重病医学发展,营养及代谢管理必将越来越受到重视并得到快速发展。

医疗危重病人的营养与代谢管理第11页临床营养状态评价

医疗危重病人的营养与代谢管理第12页

营养不良分类营养不良主要有三类

1、蛋白质营养不良

(Kwashiorkor-like,恶性营养不良)

2、蛋白质-能量营养不良

(Marasmus,消瘦)

3、混合性营养不良医疗危重病人的营养与代谢管理第13页蛋白质营养不良当蛋白质摄入不足或丢失过多,而热卡摄入正常时,病人表现为低蛋白血症,主要是血清白蛋白和运铁蛋白浓度下降,机体细胞免疫功效受损,总淋巴细胞不正常。人体测量数值(体重/身高,三头肌皮肤皱折厚度,上臂肌围)正常,临床上常易忽略。经过内脏蛋白与免疫功效测定能够诊疗。医疗危重病人的营养与代谢管理第14页蛋白质-能量营养不良

因为蛋白质-能量摄不足而逐步消耗肌肉组织与皮下脂肪,表现为体重下降,肌酐身高指数与其它人体测量值均较低,但血清蛋白维持在正常范围,展现为干瘦型营养不良,是临床上易于诊疗一个营养不良。医疗危重病人的营养与代谢管理第15页混合性营养不良

因为长久营养不良上述两种情况同时存在时,则表现为现有低蛋白血症,又有各项人体测量指标低下,这是一个最为严重,危及生命营养不良,骨个肌与内脏蛋白质均下降,内源脂肪与蛋白质贮备空虚,多器官功效受损,感染与并发症发生律均高.这种病人常见于晚期肿瘤和消化道瘘情况.

医疗危重病人的营养与代谢管理第16页二、营养评价方法1.体重:假如在1-2周内体重下降10%,普通是因为体液丢失引发.但假如在1-3个月内体重下降了10%,则大多是因为营养不良而造成脂肪和肌肉丢失,下降越多,丢失越多,营养不良就越严重.通常估价以下:

实际体重/既往体重:>90%无营养不良80-90%轻度营养不良60-80%中度营养不良<60%重度营养不良医疗危重病人的营养与代谢管理第17页2、机体脂肪储存测定

测定上肢皮下脂肪厚度,(TricepsSkin-foldthickness,TSF)

TSF做为机体储存脂肪一个间接指标,能够反应机体营养状态。

方法为用一特定夹子(夹力为10g/mm3)夹住上臂肩峰至尺骨鹰嘴连线中点伸侧皮肤,

连测3次,取其平均值。正常值男性10mm,女性13mm。医疗危重病人的营养与代谢管理第18页3、机体蛋白质状态测定

机体没有作为能源存在蛋白质,蛋白质消耗即细胞功效破坏。医疗危重病人的营养与代谢管理第19页1)上臂中部周径(MAC)与上臂中部肌肉周径(AMC)测定MAC测量部位与TSF同.AMC=MAC-TSF×0.314正常值20.2cm,女性18.6cm。医疗危重病人的营养与代谢管理第20页(2)肌酐身高指数(CreatinineHeightIndex,CHI)

肌酐是肌肉中磷酸肌酸最终代谢产物,98%肌酸存在于肌肉中,肾功效正常时,尿肌酐排出量与肌肉量直接相关,而与尿量和进食量无关。正常人为1.09,营养不良时为0.5.

实测二十四小时尿肌酐量

CHI(%)=──────────×100

标准体重尿肌酐量

(标准体重尿肌酐量要查专用表)

医疗危重病人的营养与代谢管理第21页(3)血清白蛋白:正常为3.5-5.0/dl。

(4)转铁蛋白(Transferrin):转铁蛋白能准确,可靠和更早(其半衰期平均8.8天,而白蛋白为20天)地反应营养状态。它可经过放免法直接测定,也可经过总铁结协力(Totalironbindingcapacity,TIBC)推算,转铁蛋白=(0.8×TIBC)-43。

正常值为250-300mg/dl,小于30mg/dl时预后不良。

医疗危重病人的营养与代谢管理第22页4、氮平衡试验

惯用于营养治疗过程中观察病人营养摄入是否足够。氮平衡和热量摄入亲密相关,氮负平衡可因为氮摄入不足引发,也可因热量摄入不足造成。氮平衡=24小时摄入氮-24小时总氮丢失量(24小时摄入氮=蛋白质摄入量g÷6.25;24小时总氮丢失量=24小时尿内尿素氮g+3g,即尿,肺,皮肤等损失非尿素氮,

每排便一次加1g。医疗危重病人的营养与代谢管理第23页5、机体细胞总体(BodyCellMass,BCM)

方法是用同位素稀释法测定机体总可交换钾(Ke)。BCM=Ke×8.33。研究证实Ke与细胞内液相关,而机体总可交换钠(Nae)与细胞外液相关,Nae与Ke比值反应BCM在机体组成中所占比重。正常情况下Nae/Ke男性为0.85,女性为1.0。如>1.22为营养不良。医疗危重病人的营养与代谢管理第24页6、机体免疫状态测定:

(1)淋巴细胞计数:

正常/mm3,营养不良时降低。

(2)细胞免疫皮肤试验:

惯用抗原有结核菌素,白色念珠菌,腮腺炎病毒,植物凝集素等,0.1ml皮内注射,观察24小时,红肿区>5mm为阳性反应,中度以上营养不良表现为无反应医疗危重病人的营养与代谢管理第25页营养不良分级

轻微中等严重体重下降(%)<10%10-20%>20%血清白蛋白>3,5mg/dl2,5-3,5<2,5血清转铁蛋白>200mg/dl125-200<125总淋巴细胞<1200800-1200<800医疗危重病人的营养与代谢管理第26页临床营养支持方法临床营养支持方法可分为两大类即肠内营养与肠外营养,选择依据是:1、是否能使用肠道。肠道炎性疾病、胆道感染时,为了使消化道休息,禁食本身也是治疗办法之一。

2、胃肠道供给量是否能够满足病人需要。3、病人胃肠功效是否紊乱。腹腔内疾患常影响胃肠道功效而不能进食,但腹腔外疾患(如感染)也常因败血症等造成胃肠功效紊乱,至使病人不能经胃肠道进食或是进食量极少。

4、病人有没有肠外营养支持禁忌症。如心功效不全,肾功效衰竭等疾病。

医疗危重病人的营养与代谢管理第27页营养支持方法选择应用标准

1、肠内营养与肠外营养二者之间应优先选择肠内营养。

2、周围静脉营养与中心静脉营养二者之间应优先选取周围静脉营养。

3、肠内营养不足时,可用肠外营养加强。

4、营养需要量较高或期望短期内改进营养情况时可用肠外营养。

5、营养支持时间较长时应设法应用肠内营养。

医疗危重病人的营养与代谢管理第28页完全胃肠外营养

TPN(TotalParenteralNutretion)即"完全胃肠外营养",亦称为"人工胃肠"(ArtificialGut),所谓"静脉高营养"一词已不用。因强调过高营养和营养不良一样,可对机体产生一系列不良反应。

医疗危重病人的营养与代谢管理第29页二、TPN适应症

凡是需要维持或加强营养而又不能从胃肠摄入病人都能够成为TPN适应症。详细情况以下:1、肠瘘

2、肠梗阻

3、短肠综合症:手术切除70%以上小肠病人在术后均使用TPN,假如切除到达80%以上者,则要终生应用TPN技术维持生命.

4、腹腔及腹膜后化脓感染

5、炎性肠道疾病:口炎性腹泻,广泛克隆氏病,严重放射性肠炎,小肠及大肠炎性疾病.各种原因引发严重腹泻.顽固性呕吐.医疗危重病人的营养与代谢管理第30页

二、TPN适应症6、严重外伤,复合伤,多发性创伤,大型手术后,烧伤

7、营养不良病人术前准备及术后支持

8、恶性肿瘤病人化疗,放疗有严重胃肠道反应9、早产新生儿伴先天性肠道闭锁

10、肝、肾功效衰竭

11、应用呼吸机病人

12、中,重型胰腺炎,急性出血坏死性胰腺炎.

13、不能进食同时伴有MOF病人.医疗危重病人的营养与代谢管理第31页TPN成份及需要量

TPN应该提供足量全部营养成份,而且和普通食物尽可能相同百分比.所以,包含氨基酸,碳水化合物,脂肪,维生素,电解质,微量元素和水.

1、足够热量,其数量决定于病人基础代谢及病情需要,基础需要可依据以下公式计算。(注此公式仅用于计算健康人基础能量消耗BEE)

①Harris-Benedict公式:(W:体重Kg;H:体高cm;A:年纪岁)

BEE(男)=66.47+13.75W+5.0033H-6.755A

BEE(女)=65.51+9.563W+1.85H-4.676A

(BEE单位:Kcal/day.)

医疗危重病人的营养与代谢管理第32页TPN成份及需要量危重病人所需要加上临床校正系数:

1)体温升高(>37C,每升高摄氏一度)增加12%

2)严重感染/脓毒血症增加10-30%

3)大范围手术(新近)增加10-30%

4)骨折/创伤增加10-30%

5)烧伤增加50-150%

6)呼吸窘迫征增加20%

医疗危重病人的营养与代谢管理第33页TPN成份及需要量a.糖:脂供热比率为1--2:1TPN与全糖TPN节氮效应相同.

b.脂肪供热量占二分之一TPN对肝脏功效有一定影响,应防止长久使用.

c.中等手术创伤后早期短期TPN中2:1糖-脂供给热比率最为适当.

d.与LCT(长链脂肪乳13--22碳)比较MCT(中链脂肪乳6--12碳),MCT在血中

去除快,有更加好节氮效果,对肝脏功效影响小.医疗危重病人的营养与代谢管理第34页TPN成份及需要量足够氮源:氮是身体合成蛋白质主要起源,TPN时供给氨基酸主要理由不是提供部分能量,而是供给机体合成蛋白质所需氨基酸式氮.所以在输入含氮物质同时必须给予足够热量,以防止含氮物质燃烧供能.而且在计算TPN治疗所供给热量时通常并不把含氮物质计算在内.

TPN时提升BCAA(支链氨基酸)供给量达45--50%有主要意义.因可使肌肉蛋白分解降低.

TPN所供氮:热比通常为1:150-200。即1g氮比150--200卡热,高代谢时,应为1:100-150。医疗危重病人的营养与代谢管理第35页TPN成份及需要量近几年来,营养物质供给量总趋势是非蛋白质热量与蛋白质供给总量在逐步降低,即非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d,蛋白质1.0-1.5g/kg/d.各营养物质占总热量百分比为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%.医疗危重病人的营养与代谢管理第36页PN中各种营养素作用氨基酸

合成蛋白质(包含酶和激素)

合成其它生理活性物质(嘌呤,嘧啶等〕单糖

提供能量,4Kcal/g脂肪乳剂

提供能量9Kcal/g医疗危重病人的营养与代谢管理第37页PN中各种营养素作用

提供必需脂肪酸

脂肪族激素前体物质优点:较高热量密度满足必需脂肪酸需求等渗性电解质微量元素维生素水医疗危重病人的营养与代谢管理第38页TPN成份及需要量一个需要TPN支持普通外科病人60kg体重,所需非蛋白热卡30Kcal/kg/d,即天天1800Kcal,TPN合理分配以下:医疗危重病人的营养与代谢管理第39页TPN成份及需要量50%Glucose500ml(1000kcal)20%脂肪乳剂500ml(1000kcal)或30%脂肪乳剂250ml(750kcal)8.5%凡命1000ml(含氮量为85/6.25=13.6g)15%绿化钾20-30ml10%葡萄糖酸钙10-20ml10%绿化钠60-90ml胰岛素24-32单位安达美1支水乐维他1支维他利匹特1支肝素10-20mg医疗危重病人的营养与代谢管理第40页营养液输入方式Y型管输入方式AA葡萄糖脂肪乳病人简化三升袋环境要求不高操作简单费用低医疗危重病人的营养与代谢管理第41页营养液输入方式三升袋输入:配制:在洁净台中完成次序:微量元素和电解质加入复方氨基酸注射液磷酸盐加入葡萄糖输液脂溶和水溶维生素加入脂肪乳葡萄糖和氨基酸输液转移至三升袋脂肪乳转移至三升袋医疗危重病人的营养与代谢管理第42页TPN混合液配制

将脂肪乳、氨基酸、碳水化合物、电解质、维生素及微量元素等混合置于一个聚氯乙烯袋中,各种营养物质混合输入.1988年美国肠内与肠外营养协会(ASPEN)颁布要求中称之为称为全营养混合液(TotalNutrientAdmixture,TNA)。

这种TNA营养液即可经中心静脉又可经周围静脉输注。医疗危重病人的营养与代谢管理第43页配制注意事项

1.配置后溶液,应保留在4度冰箱内,24--48小时内输完.2.如室温>25度,脂肪乳应从另一通路单独输入,防止脂肪乳滴破坏,液体变质.3.配置中防止电解质与脂肪乳剂直接接触,钙和磷直接相遇,以免产生磷酸钙沉淀.4.TPN葡萄糖溶液最终浓度应<25%,Na,K离子总量应<150mmol/L,Ca,Mg<4mmol.5.TPNPH值应>5.0,不应加入其它药品.医疗危重病人的营养与代谢管理第44页输入路径

1、外周静脉:短期(1-2周)TPN可采取外周静脉补充。但外周静脉输注TPN液,常受到液体浓度,酸碱度及渗透压影响,易发生静脉炎,静脉栓塞乃至静脉闭塞硬化.常不能满足需要.2、中心静脉:脉管径粗,血流快输入液体可很快被稀释不引发血管壁刺激,不受液体浓度及速度限制确保机体对热量及营养物质需要.腔静脉置管路径:a.经颈内静脉b.经锁骨下静脉c.经股静脉d.经头静脉e.经贵要静脉医疗危重病人的营养与代谢管理第45页TPN治疗中并发症

1、与导管相关并发症及处理:空气栓塞动脉损伤血气胸胸腔积水锁骨下静脉撕裂中心静脉及心脏穿孔神经损伤心律紊乱,心脏骤停医疗危重病人的营养与代谢管理第46页TPN治疗中并发症2、感染性并发症及处理

导管入口部蜂窝织炎导管阻塞及静脉血栓形成导管败血症

医疗危重病人的营养与代谢管理第47页TPN治疗中并发症3、代谢并发症:①糖代谢紊乱a.高渗性非酮症昏迷(NHDC)或称高糖高渗性非酮症性昏迷(HHNC)b.低血糖因为突然中止输入高浓度葡萄糖,而胰岛素半衰期较长所致(反跳性低血糖)医疗危重病人的营养与代谢管理第48页TPN治疗中并发症②脂肪代谢紊乱a.必需脂肪酸缺乏必需脂肪酸包含亚油酸即十八碳二烯酸,亚麻酸即十八碳三烯酸,花生四烯酸即二十碳四烯酸,二十碳五烯酸,二十碳六烯酸等,必需脂肪酸缺乏时可最突出症状是面,胸部出现湿疹样皮炎,同时可有腹泻,皮肤干燥,增厚,脱发,伤口愈合延迟,血胆固醇下降,血小板降低,贫血,红细胞脆性增加等.b.高脂血症

输入脂肪乳剂过快或总量过多可引发发烧,急性胃肠道溃疡,血小板降低,溶血或本身免疫性贫血,白细胞降低及肝脾肿大等,称为脂肪超负荷综合症.

医疗危重病人的营养与代谢管理第49页TPN治疗中并发症③蛋白质代谢异常a.高血氨症因为体内缺乏精氨酸,天门冬氨酸,谷氨酸,干扰鸟氨酸循环,尤其是在肝功效不全病人常可引发血氨增高,应加用精氨酸治疗.b.肾前性氮质血症输入过量氨基酸或氨基酸配方不宜,可使机体来不及利用或利用不完全,造成出现血尿素氮升高.医疗危重病人的营养与代谢管理第50页TPN治疗中并发症④电介质紊乱⑤代谢性酸中毒⑥微量元素缺乏

医疗危重病人的营养与代谢管理第51页TPN治疗中并发症4、肝、胆系统并发症a.胆汁淤积性肝炎主要是长久应用脂肪乳剂,其内磷脂能使细胞内胆固醇流出,胆固醇转化为胆酸,胆小管胆汁分泌机制可能受异常胆酸或其百分比失调损害所致,如不及时纠正,可引发肝细胞坏死及门脉周围纤维化,b.胆石症是因为长久缺乏食物对胆囊收缩刺激,造成胆囊内胆汁淤积结果。TPN6周后100%病人出现胆泥.c.肝功效衰竭其原因是因为缺乏必需脂肪酸,一些氨基酸,维生素等,以及热氮百分比失调,过多葡萄糖超出肝细胞氧化量,而招致肝脂肪变性.处理方法是降低葡萄糖用量,降低热氮比,增加脂肪供热.医疗危重病人的营养与代谢管理第52页TPN治疗中并发症5、肠道屏障受损:肠道是一个大免疫器官,60%淋巴细胞存在与肠道。同时肠粘膜屏障功效也很主要,它由粘膜屏障、免疫屏障与生物屏障组成,能阻断肠腔内细菌、内毒素向外转移。当粘膜屏障出现障碍,细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系,引发细胞因子TNF产生及系列炎症应答反应。医疗危重病人的营养与代谢管理第53页肠道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract腔内屏障:化学物质:胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、溶酶体机械原因:如运动和粘液细菌原因:如正常菌群产物免疫屏障:IgA,GALT,枯否氏细胞生物屏障:正常菌群肠道粘膜上皮屏障

肠粘膜本身包含粘膜上皮细胞、基底膜、淋巴管壁和静脉管壁在病理原因下造成粘膜通透性增加,结构破坏是细菌移位基本原因医疗危重病人的营养与代谢管理第54页肠粘膜屏障功效障碍肠腔细菌、内毒素易位

外来侵害(感染、休克、创伤等)全身炎症应答综合征(SIRS)多器官功效障碍综合征(MODS)多系统器官衰竭(MSOF)肠道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract医疗危重病人的营养与代谢管理第55页肠道屏障受损长久禁食病人会造成肠上皮绒毛萎缩,变稀,皱折变平,肠壁变薄使,肠道屏障结构受损。对于TPN期间肠道黏膜屏障损害防治,当前认为有两个方法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺.医疗危重病人的营养与代谢管理第56页肠粘膜通透性通透性试验:甘露醇和乳果糖为双糖, 正常时不被吸收假如它们出现在尿中,说明它们透过肠粘膜屏障肠粘膜通透性增加传统TPN会增加肠粘膜通透性!医疗危重病人的营养与代谢管理第57页TPN过程中临床观察及生化检验

全身情况呼吸循环体温脉搏体重及营养情况测定液体出入量血栓性静脉炎导管位置及插管部位观察输液速度及输液泵胆囊B超医疗危重病人的营养与代谢管理第58页TPN过程中临床观察及生化检验生化监测:依据病情是否稳定,监测可1-2次/日或1-2次/周每日查血:钠钾氯肌酐血糖血清脂肪廓清尿:------------------每七天查血:肝功效全项血脂CaMgP血小板血常规凝血试验血气分析全身营养状态评价不定时查:血清氨基酸谱必需脂肪酸及血氨

医疗危重病人的营养与代谢管理第59页肠内营养支持

肠内营养支持含有下述优点:1.营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏蛋白质合成及代谢调整.2.可防止小肠黏膜细胞和营养酶系活性退化,改进和维持肠道黏膜细胞结构与功效完整性,从而有预防肠道细菌易位作用.无导管败血症顾虑.3.在一样热量和氮水平治疗下,应用肠内营养病人体重增加和氮潴留均优于TPN.4.对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,费用低廉.医疗危重病人的营养与代谢管理第60页适应证1.需要低渣饮食手术2.胃肠道疾病如:短肠综合症、胃肠道瘘、炎性肠道疾病、胰腺疾病3.肠道外疾病如:肿瘤化疗/放疗辅助治疗围手术期营养补充烧伤与创伤中枢神经系统紊乱心血管疾病4.TPN向口服营养过分5.其它:肝脏功效不全、肾脏功效不全医疗危重病人的营养与代谢管理第61页EN种类

要素饮食:以氨基酸或短肽提供氮源

整蛋白饮食:以整蛋白提供氮源医疗危重病人的营养与代谢管理第62页肠内营养输入路径鼻胃插管喂养

空肠造口喂养

医疗危重病人的营养与代谢管理第63页喂养方式一次性投给间歇重力滴注

连续输注

医疗危重病人的营养与代谢管理第64页并发症

误吸

腹泻与便秘:渗透压脂肪不耐受细菌污染温度不适

水电解质平衡失调

血糖紊乱

医疗危重病人的营养与代谢管理第65页危重病人支持模式改变

肠道粘膜营养30%来自动脉血液供给,70%来自肠腔内营养物质。肠道粘膜尚需组织特异性营养因子,如小肠粘膜主要能源物质为谷氨酰胺,大肠粘膜主要能源物质为短链脂肪酸。完全肠内营养受肠道蠕动、消化和吸收功效限制。医疗危重病人的营养与代谢管理第66页危重病人支持模式改变危重病人单纯使用TPN并发症高、维持营养状态差,而肠内营养实施又有一定困难,且有能量与蛋白质供给不足特点。对危重病人而言,肠内营养药理和治疗作用大于TPN,所以认为未来营养支持主要方式是肠内与肠外营养同时应用。医疗危重病人的营养与代谢管理第67页营养支持方式转换TPNPN+ENEN口服医疗危重病人的营养与代谢管理第68页营养物质需要量改变

营养过低是指天天提供蛋白质与热量低于基础能量消耗。营养过低对胃肠道危害表现为:1)作为体内脏器一部分,胃肠道也缺乏营养物质;2)作为胃肠道本身,则缺乏肠腔内营养素。而肠腔内营养素有物理刺激、促进局部胃肠道激素释放、黏膜营养、改进肠道血供、刺激自主神经系统等主要作用。

医疗危重病人的营养与代谢管理第69页营养物质需要量改变营养过低对免疫系统危害主要表现在:缺乏蛋白质会抑制循环中抗体生成与分泌,细胞免疫受抑制。脂肪缺乏,尤其是必需脂肪酸缺乏,会造成花生四烯酸合成降低,从而造成免疫调控物质合成降低,最终引发免疫调控受抑制。医疗危重病人的营养与代谢管理第70页营养物质需要量改变而能量与蛋白质缺乏可引发IgA、巨噬细胞、补体系统、抗体和细胞因子阐生降低。微量元素缺乏,如锌缺乏则会造成T和B细胞增生障碍。营养过低会影响伤口愈合。医疗危重病人的营养与代谢管理第71页营养物质需要量改变所谓过多提供营养物质是指天天提供给危重病人总能量高于人体静息能量消耗1.5倍。营养过高危害可造成严重代谢紊乱,如高血糖、CO2升高等前面提到过并发症。过高营养也会加重循环系统负担,造成心功效不全。在提供过高营养物质时,机体还需要额外胰岛素与磷等物质。

医疗危重病人的营养与代谢管理第72页营养物质需要量改变近几年来,营养物质供给量总趋势是非蛋白质热量与蛋白质供给总量在逐步降低,即非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d,蛋白质1.0-1.5g/kg/d.各营养物质占总热量百分比为蛋白质15-20%,糖40%-50%,脂肪20%-40%.医疗危重病人的营养与代谢管理第73页免疫营养要改进病人免疫功效无疑首先需要控制、消除原发病,在此基础上以求改进免疫功效。当前,可将免疫功效概括为三个方面:一是细胞防御功效(cellulardefencefunction)二是局部或全身炎症反应(localorsystemicresponse);三是肠粘膜屏障功效(mucosalbarrierfunction)。免疫营养是在原标准配方基础上增加一些营养物,以促进机体免疫功效,主要添加物为精氨酸、谷氨酰胺、ω3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等。

医疗危重病人的营养与代谢管理第74页谷氨酰胺谷氨酰胺(glutamin,Gln)是小肠和结肠细胞愈加主要能源。提供Gln还可增强淋巴细胞功效,增加分泌型抗体IgA产生,进而增强肠粘膜屏章功效,阻止肠道细菌经肠粘膜侵入.。医疗危重病人的营养与代谢管理第75页肌肉谷氨酰胺水平下降:肌肌肉肉肌肉谷氨酰胺水平下降:应激状态下:下降程度和时间与应激程度成正比谷氨酰胺下降连续

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