冠心病诊治进展

冠心病诊治进展暨南大学从属第一医院心内科李自成博士冠心病诊治进展第1页他们，我们曾经很熟悉……年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世，终年66岁。冠心病诊治进展第2页他们，我们曾经很熟悉……年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死，终年46岁。冠心病诊治进展第3页他们，我们曾经很熟悉……年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世，终年72岁。冠心病诊治进展第4页他们，我们曾经很熟悉……年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，终年59岁。冠心病诊治进展第5页

他们大多正值壮年，正处于事业巅峰，却都被同一个疾病夺去了生命——冠心病！

冠心病诊治进展第6页动脉粥样硬化

Atherosclerosis动脉粥样硬化(是一全身性疾病儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变，中年以后平均每年管腔狭窄1~3%。冠状动脉粥样硬化：冠心病脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中肾动脉粥样硬化：肾性高血压、肾功效衰竭主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行冠心病诊治进展第7页泡沫细胞脂肪条纹轻度病变动脉瘤纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化进程动脉粥样硬化进程冠心病诊治进展第8页动脉粥样硬化血栓形成

——具共同病理基础进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重下肢缺血临床无症状心血管死亡年纪增加稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作冠心病诊治进展第9页脂核外膜外膜脂核不稳定斑块稳定斑块动脉粥样硬化斑块稳定性冠心病诊治进展第10页斑块稳定性与心血管事件不稳定心绞痛心肌梗死猝死稳定性(劳力性)心绞痛

不稳定斑块进展过程

稳定斑块进展过程NissenSE.AmJCardiol.;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄冠心病诊治进展第11页

冠心病定义

冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)，是指冠状动脉粥样硬化引发管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并冠状动脉痉挛，造成心肌缺血、缺氧而引发心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)或缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。冠心病诊治进展第12页

冠心病流行病学★世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病★1999年我国农村和城市男性35~74岁人群冠心病死亡率分别为64/10万和106/10万，是当前我国成人心脏病住院和死亡第一位原因。★美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死于冠心病。★我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较快国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%，女性增加了12.5%。冠心病诊治进展第13页

冠心病危险原因

个体原因

年纪

男性≥45岁、女性≥55岁

性别

性格

家族史（遗传原因）早发冠心病家族史男性＜55岁、女性＜65岁冠心病诊治进展第14页

冠心病危险原因

生活方式原因

吸烟

过量进食、缺乏运动

饮酒

口服避孕药冠心病诊治进展第15页

冠心病危险原因

可控制原因

高血压

高脂血症

糖尿病

肥胖症冠心病诊治进展第16页4.

高胆固醇血症冠心病四大危险原因1.高血压2.

糖尿病3.

吸烟冠心病诊治进展第17页

冠心病预防

冠心病一级预防

干预危险原因延缓或预防发病 冠心病二级预防预防心脏事件及并发症冠心病诊治进展第18页冠心病当代治疗普通治疗药品治疗再灌注治疗冠心病诊治进展第19页普通治疗指对冠心病危险原因(易患原因)防治包含:

降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等冠心病诊治进展第20页药品治疗抗心绞痛药品抗栓药品降脂药品ACEI冠心病诊治进展第21页再灌注治疗静脉溶栓治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)冠心病诊治进展第22页冠脉介入治疗(PCI)

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张造成血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变冠心病诊治进展第23页当前为诊疗冠心病金标准检验路径：股动脉、桡动脉冠状动脉管腔直径狭窄

＜50%为轻度狭窄——药品治疗50%～70%为中度狭窄——药品治疗为主/介入治疗＞70%为重度狭窄——介入治疗或搭桥治疗冠状动脉造影检验与治疗策略冠心病诊治进展第24页

冠心病临床分型

无症状型冠心病（隐匿型冠心病）心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病冠心病诊治进展第25页稳定性冠心病稳定型劳力性心绞痛有（或无）症状陈旧性心梗（MI）急性冠脉综合征（ACS）ST段抬高ACS

ST段抬高心梗（STEMI）ST段不抬高ACS

ST段不抬高心梗（NSTEMI）不稳定型心绞痛（UA）冠心病当代分型冠心病诊治进展第26页急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）特指冠心病中急性发病临床类型。是指在冠脉粥样硬化基础上，不稳定性斑块破裂、破损及（或）出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引发一组急性冠状动脉病变。冠心病诊治进展第27页急性冠脉综合征分类与临床表现

ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)

非ST段抬高ACS不稳定性心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)

冠心病诊治进展第28页急性冠脉综合征病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力闭塞性血栓Mural血栓(白血栓)

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高心肌梗死)闭塞性血栓(红血栓)

(ST段抬高心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂非闭塞性血栓动脉粥样硬化血栓形成与转归冠心病诊治进展第29页

急性冠状动脉综合征分型、诊疗与治疗对策

胸部不适、胸痛

病史、体检和系列心电图

急性冠状动脉综合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMI

CK-MB大于CK-MB小于

正常上限2倍正常上限2倍

胸痛≤12h胸痛>12h

TnT/I升高TnT/I不升高

直接PCI抗血小板治疗

或溶栓治疗抗凝治疗

NSTEMIUA

冠状动脉造影

选择性PCI

LMWH普通性抗栓

或CABGGPⅡb/Ⅲa拮抗剂抗缺血治疗

1周之内冠状动脉造影

适当者行PCI或CABG冠心病诊治进展第30页无症状性心肌缺血

定义

无症状性心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)亦称静息性心肌缺血(silentmyocardialischemia；SMI)是指有心肌缺血客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌缺血相关主观症状。心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血一个表现形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病预后。

冠心病诊治进展第31页分型

1981年Cohn提议将SMI分为三种临床类型1.临床完全无症状心肌缺血(Ⅰ型)指无任何冠心病临床症状者而偶然检验被发现有心肌缺血客观表现2.心肌梗塞后无症状性心肌缺血(Ⅱ型)指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛症状但有自发或诱发心肌缺血客观表现3.心绞痛伴有无症状性心肌缺血(Ⅲ型)指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现心肌缺血客观表现冠心病诊治进展第32页发病机制

1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不足以引发心绞痛2.痛觉感受和神经传导系统异常3.内源性镇痛物质水平差异Ⅰ型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高相关Ⅱ型SMI可能与痛觉传导神经系统异常相关Ⅲ型SMI可能与缺血程度较轻相关心肌缺血发作初始心率称为心肌缺血阈值(IT)，IT高则提醒以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血触发机制，IT低则提醒以冠脉张力增高致心肌氧供给降低为心肌缺血触发机制。冠心病诊治进展第33页检测方法

普通心电图动态心电图(Holter)运动心电图超声心动图运动核素心肌显像(ECT)正电子发射计算机断层核素显像(PET)

冠心病诊治进展第34页动态心电图Holter是检测SMI最为有效和惯用伎俩。Holter心肌缺血诊疗标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，连续时间≥1min。Holter诊疗心肌缺血敏感性为55%～91%，特异性为61%～100%。Holter监测中SMI连续时间≥60min是预测冠心病危险性主要参数。冠心病诊治进展第35页运动心电图心电图运动试验诊疗冠心病心肌缺血敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著狭窄者与心电图运动试验阴性者，随访3～12.7年，结果前者临床冠心病发生率是后者4.2倍。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。

冠心病诊治进展第36页运动核素心肌显像ECT尤其是PET是诊疗冠心病心肌缺血最敏感方法，其诊疗价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血范围、严重程度、冠脉病变部位及判断预后等。ECT诊疗冠心病心肌缺血敏感性为70%～100%，特异性为75%～100%。ECT假阳性率较高，但假阴性率较低。

冠心病诊治进展第37页超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

冠心病诊治进展第38页

诊疗

SMI诊疗应注意以下几点：1.评价SMI几个无创检验方法中，最敏感是运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验，Holter和超声心动图敏感性较差。2.SMI存在于各型冠心病中，其诊疗首先是冠心病诊疗，其后才是SMI诊疗。3.确立冠心病诊疗“金标准”是冠脉造影，因为诊疗冠心病心肌缺血几个无创检验方法都有其不足，分析检验结果时应亲密结合临床，有条件者最好冠脉造影。尤其对Ⅰ型SMI诊断最好以冠脉造影结果作为诊疗依据。冠心病诊治进展第39页临床特点

大部分(70%～75%)心肌缺血发作是在轻微体力活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌缺血总发作次数72.3%～81%，心肌缺血伴胸痛者占19%～27.7%，前者是后者4倍。冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作总次数81.7%，显著高于多支血管病变61.3%，多支血管病变SMI与有症状性心肌缺血无差异。Holter检测显示，SMI最多发生于早晨6～12点，另一高峰为下午3～9点，这种生理节奏与心梗和猝死发生生理节奏相同。

冠心病诊治进展第40页治疗

对SMI深入认识改变了既往对冠心病治疗终点——缓解疼痛当前认为冠心病治疗应缓解消除心绞痛症状消除SMI发作改变冠脉病变本身冠心病诊治进展第41页治疗依据

SMI可增加心梗和猝死危险性。临床上完全无心血管疾病症状和体征，心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访4.6年，其心绞痛、心梗和猝死总发生率为48%，而结果正常者为7%。心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍有SMI者，心脏事件和死亡危险性显著增加。Holter证实存在SMI心绞痛患者死亡危险性比无SMI者高3倍。已经证实SMI是心脏事件独立危险原因。

冠心病诊治进展第42页SMI治疗指南

Ⅰ型SMI——保守治疗去除危险原因抗心肌缺血药品少数冠脉严重病变者行血管重建治疗Ⅱ型SMI——酌情治疗抗心肌缺血药品冠脉严重病变者行血管重建治疗Ⅲ型SMI——主动治疗大剂量抗心肌缺血药品药品治疗失败者行血管重建治疗冠心病诊治进展第43页稳定型心绞痛冠心病诊治进展第44页稳定型心绞痛定义稳定型心绞痛(stableanginapectoris)是因为劳力引发心肌缺血与缺氧，造成胸部及附近部位不适，经典表现为劳力后发作性胸骨后疼痛。冠心病诊治进展第45页心绞痛病因冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90%主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形肥厚梗阻型心肌病冠心病诊治进展第46页发病机制供氧降低—需氧增多缺氧心肌收缩力(心肌收缩强度)决定心肌耗氧量主要原因：

心室壁张力(心肌张力)心肌收缩期连续时间(心率)冠心病诊治进展第47页临床表现经典症状：发作性胸痛诱因：任何引发心肌耗氧增加情况部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感程度：可轻可重连续时间：3-5min，<15min缓解方式：停顿诱发心绞痛活动或休息含硝酸甘油片5min内缓解冠心病诊治进展第48页

体征

不发作时，无异常体征

发作时可出现：HR↑、BP↑心尖部可闻及S3、S4等冠心病诊治进展第49页1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)试验室检验冠心病诊治进展第50页试验室检验1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠心病诊治进展第51页1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)试验室检验冠心病诊治进展第52页静息心电图主要为ST-T改变，约半数患者正常缺血性ST-T改变为ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV或冠状T心绞痛发作时ST-T改变，缓解时正常，诊疗意义大心绞痛发作时ST-T正常，缓解时ST-T改变——假性正常化，诊疗意义亦大试验室检验冠心病诊治进展第53页动态心电图Holter是检测SMI最为有效和惯用伎俩。Holter心肌缺血诊疗标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，连续时间≥1min。Holter诊疗心肌缺血敏感性为55%～91%，特异性为61%～100%。Holter监测中SMI连续时间≥60min是预测冠心病危险性主要参数。

试验室检验冠心病诊治进展第54页运动心电图

心电图运动试验诊疗冠心病心肌缺血敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。

试验室检验冠心病诊治进展第55页试验室检验1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠心病诊治进展第56页超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

药品负荷：多巴酚丁胺、腺苷

试验室检验冠心病诊治进展第57页试验室检验1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠心病诊治进展第58页放射性核素心肌显像运动ECT尤其是PET是诊疗冠心病心肌缺血最敏感方法，其诊疗价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血范围、严重程度、冠脉病变部位及判断预后等。ECT诊疗冠心病心肌缺血敏感性为70%～100%，特异性为75%～100%。静态ECT假阳性率较高，但运动假阴性率较低。

试验室检验冠心病诊治进展第59页试验室检验1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠心病诊治进展第60页冠状动脉造影当前为金标准检验路径：股动脉、桡动脉冠脉管腔直径狭窄<50%为轻度狭窄50%～70%为中度狭窄>70%为重度狭窄试验室检验冠心病诊治进展第61页

LeftCircumflexArteryLeftAnteriorDescendingCoronaryArteriesLeftMainCoronaryArteryAnteriorViewRightCoronaryArtery1stDiagonalArtery2ndDiagonalArtery1st&2ndMarginalArteriesCopyright1989.Novartis.ReprintedwithpermissionfromtheAtlasofHumanAnatomy,illustratedbyFrankH.Netter,M.D.Allrightsreserved.冠心病诊治进展第62页CoronaryArteriesPosteriorViewCoronarySinusRightCoronaryArteryPosteriorDescendingArteryCopyright1989.Novartis.ReprintedwithpermissionfromtheAtlasofHumanAnatomy,illustratedbyFrankH.Netter,M.D.Allrightsreserved.冠心病诊治进展第63页CoronaryArteriesRightCoronaryOstiaLeftCoronaryOstiaAorticValveCusps冠心病诊治进展第64页TheProcedure冠心病诊治进展第65页冠心病诊治进展第66页冠心病诊治进展第67页Ribsmimickrighthand冠心病诊治进展第68页冠心病诊治进展第69页Ribsmimicklefthand冠心病诊治进展第70页RCAresemblesletter“C”冠心病诊治进展第71页RCAresemblesletter“L”冠心病诊治进展第72页试验室检验1.生化检验：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)冠心病诊治进展第73页冠状动脉内超声IVUS采取高频超声（30-40MHz，直径约1mm），不但能够显示冠状动脉管腔，还能显示血管壁和粥样硬化斑块结构。冠脉造影仅能显示冠状动脉管腔大小，无法显示血管壁和粥样硬化斑块结构。试验室检验冠心病诊治进展第74页冠心病诊治进展第75页冠心病诊治进展第76页冠心病诊治进展第77页诊断1.病史2.试验室检验冠心病诊治进展第78页1、心绞痛发作有明确劳力或情绪诱因2、疼痛程度、连续时间及部位等相对固定，经休息或药品可快速缓解3、病情稳定在1个月以上4、多支病变较单支病变多见，狭窄程度常>70%稳定型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第79页鉴别诊断1.食管疾病:

反流性食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛2.胆道疾患:3.胃十二指肠疾患:4.膈疝:5.肋软骨炎:冠心病诊治进展第80页

6.颈椎病:7.急性心包炎:8.肺梗塞:9.急性心肌梗塞:10.非冠心病心绞痛:11.心脏神经官能症:鉴别诊断冠心病诊治进展第81页治疗普通治疗药品治疗冠脉血运重建治疗冠心病诊治进展第82页治疗治疗目标预防心肌梗死和猝死，改进预后减轻症状和缺血发作，提升生活质量冠心病诊治进展第83页普通治疗指对冠心病危险原因(易患原因)防治包含:

降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等冠心病诊治进展第84页药品治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药品抗栓药品调脂药品ACEI冠心病诊治进展第85页抗心绞痛和抗心肌缺血药品：分四类

硝酸酯类：硝酸甘油，消心痛，异乐定，欣康，依姆多，索尼特

β受体阻滞剂：心得安，倍他乐克，阿替洛尔，康忻（比索洛尔）

钙拮抗剂：心痛定，拜新同，异搏定，合心爽，合贝爽

心肌代谢类：万爽力药品治疗冠心病诊治进展第86页抗栓药品：分两类

抗血小板药品：阿司匹林，氯吡格雷(波立维)，泰嘉，血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂（欣维宁）

抗凝血酶药品：华法令，普通肝素，低分子肝素（速避凝、法安明）药品治疗冠心病诊治进展第87页调脂药品：主要分两类1.他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)：降胆固醇普伐他汀(普拉固)辛伐他汀(舒降之)氟伐他汀(来适可)阿托伐他汀(立普妥)2.贝特类：降甘油三酯非诺贝特(力平脂)吉非贝齐或吉非罗齐(诺衡)药品治疗冠心病诊治进展第88页他汀类降脂药品：尽早应用他汀类降脂药品降脂作用：降胆固醇非降脂作用:

稳定斑块改进内皮功效抗炎抗血栓抗氧化抑制增殖促进斑块消退或逆转斑块药品治疗冠心病诊治进展第89页独特抗血小板血栓形成作用

抑制血小板聚集和沉积降低纤维蛋白原、血粘度和PAI-1独特稳定斑块作用加强斑块帽,抑制斑块破裂抑制巨噬细胞等恢复内皮功效改进内皮依赖血管扩张改进血管反应降低炎症反应他汀类降脂药品非降脂作用促进斑块消退或延缓斑快进展抑制内膜增殖冠心病诊治进展第90页血脂水平临床意义

mmol/L(mg/dl)

血脂适当水平临界水平需治疗水平TC<5.20(200)5.20~5.72>

5.72(220)LDL-C<3.12(120)3.12~3.64>3.64(140)TG<1.70(150)1.70~2.26>2.26(200)HDL-C>1.04(40)0.91~1.04<0.91(35)

冠心病诊治进展第91页高脂血症开始治疗标准值及治疗目标值

mmol/L(mg/dl)危险分层饮食治疗药品治疗治疗目标1.AS(–)TC>5.72(220)TC>6.24(240)TC<5.72RF(–)LDL-C>3.64(140)LDL-C>4.16(160)LDL-C<3.642.AS(–)TC>5.20(200)TC>5.72(220)TC<5.20RF(+)LDL-C>3.12(120)LDL-C>3.64(140)LDL-C<3.123.AS(+)TC>4.68(180)TC>5.20(200)TC<4.68

CHD等危症LDL-C>2.60(100)LDL-C>3.12(120)LDL-C<2.60冠心病诊治进展第92页血脂异常患者开始治疗标准值

及治疗目标值mg/dl(mmol/L)LDL-C＜80(2.07)LDL-C≥80(2.07)LDL-C≥80(2.07)TC＜120(3.11)TC≥160(4.14)TC≥120(3.11)极高危：急性冠脉综合征，或缺血性心血管病合并糖尿病LDL-C＜100(2.59)LDL-C≥100(2.59)LDL-C≥100(2.6)TC＜

160(4.14)TC≥160(4.14)TC≥160(4.14)高危：CHD或CHD等危症，或10年危险性10～15％LDL-C＜130(3.37)LDL-C≥160(4.14)LDL-C≥130(3.37)TC＜200(5.18)TC≥240（6.22）TC≥200(5.18)中危：(10年危险性5％～10％)LDL-C＜160(4.14)LDL-C≥190(4.92)LDL-C≥160(4.14)TC＜240(6.22)TC≥270(6.99)TC≥240(6.22)低危：(10年危险性＜5%)治疗目标值药品治疗开始TLC开始危险等级冠心病诊治进展第93页TC200-239mg/dlLDL-C130-159mg/dlTC≥240mg/dlLDL-C≥160mg/dl无高血压且其它危险原因数<3低危低危高血压或其它危险原因数3低危中危高血压且其它危险原因数1中危高危冠心病及其等危症*高危高危**心血管病综合危险评定*有临床表现冠状动脉以外动脉动脉粥样硬化、糖尿病、心血管事件10年风险>20%为冠心病等危症。**急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病为极高危。冠心病诊治进展第94页

高血压：在我国人群产生影响大吸烟肥胖（BMI≥28kg/m2)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dL)早发缺血性心血管病家族史年纪：男性>45岁，女性>55岁高HDL-C血症(>60mg/dL)：保护性原因心血管病综合危险评定冠心病诊治进展第95页有临床表现冠脉以外动脉动脉粥样硬化糖尿病BP≥140/90mmHg或正在接收降血压药品治疗合并≥3项缺血性心血管病危险原因者冠心病等危症冠心病诊治进展第96页极高危人群定义中国血脂指南定义缺血性心血管病合并:

急性冠脉综合征糖尿病美国NCEPATPIII定义心血管病合并:

多重危险原因(尤其是糖尿病)严重及未得到很好控制危险原因（尤其是长久吸烟）代谢综合症多重危险原因(尤其是TG≥200mg/dL+非HDL-C≥130mg/dL,伴有HDL-C<40mg/dL)急性冠脉综合征冠心病诊治进展第97页RobertsWC.AmJCardiol,1996,78:377-378.

这是一类神奇药品，他汀对动脉粥样硬化疗效，如同青霉素治疗感染性疾病，（病因治疗！）对冠心病病人，要充分使用他汀！

－－美国心脏病学杂志主编RobertsWC21世纪——他汀革命时代冠心病诊治进展第98页冠脉血运重建治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)冠心病诊治进展第99页不稳定型心绞痛冠心病诊治进展第100页1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型冠心病诊治进展第101页1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型冠心病诊治进展第102页1、年纪相对较轻，病程在1～2个月内2、轻微劳力活动可诱发3、疼痛程度最少达CCSⅢ

级4、冠造示多有固定狭窄，单支病变多见5、病情常不稳定，AMI发生率约10%初发型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第103页1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型冠心病诊治进展第104页1、短期内心绞痛发作频率突然增加，疼痛程度加重，连续时间延长2、疼痛程度按CCS分级最少增加1级水平，程度最少达CCSⅢ级3、常为多支病变或左主干病变，狭窄程度常>90%4、病情常不稳定，AMI发生率>10%恶化型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第105页1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型冠心病诊治进展第106页1、属静息型心绞痛，连续时间常＞20min2、指平卧时发生心绞痛，发作时需马上坐起或站立3、心绞痛发作与心肌需氧量增加有明确关系4、卧位型心绞痛首选β受体阻滞剂治疗5、发病机理：1）平卧后回心血量增多2）心室舒张功效异常3）冠脉严重狭窄卧位型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第107页1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型冠心病诊治进展第108页1、属静息型心绞痛，连续时间常＞20min2、心绞痛发作时ST段抬高，因为冠脉痉挛所致管腔闭塞造成透壁性心肌缺血3、心绞痛多发生于休息或普通活动时，发作常呈周期性，尤以后午夜、清晨多见4、变异型心绞痛首选钙拮抗剂治疗5、发病机理:1)神经原因:2)体液原因:3)血小板与前列腺素:4)内皮损伤:变异型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第109页不稳定性心绞痛病理生理炎症粥样斑块破裂血小板聚集血栓形成——血小板血栓（白血栓）冠脉痉挛冠心病诊治进展第110页1)发作频繁,疼痛程度加重,连续时间长,可连续20min以上,往往是AMI前兆。2)常出现休息心绞痛或夜间心绞痛，硝酸甘油缓解UA效果差。不稳定型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第111页3)ECG改变以ST段下移和T波倒置多见，ST段抬高少见。ECG改变在心绞痛缓解后部分或完全消失。

若连续存在超出12h，

则提醒已发生非ST段抬高心肌梗死。不稳定型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第112页4)心肌肌钙蛋白T或I(TnT或TnI)是心肌细胞损伤特异性血清标志物，TnT或TnI升高者为发生AMI及猝死高危患者.

TnT或TnI测定对UA诊疗及预后判断有一定意义不稳定型心绞痛临床特点冠心病诊治进展第113页

不稳定型心绞痛临床危险度分层

危险度心绞痛发作时连续肌钙蛋白.分层类型ST↓幅度时间T或I.低危险组初发、恶化劳力型≤1mm<20min正常

无静息时发作中危险组A:1个月内出现>1mm<20min正常或静息心绞痛，但轻度升高

48h内无发作者（多数由劳力型心绞痛进展而来）B:梗死后心绞痛高危险组A:48h内重复发作>1mm>20min升高静息心绞痛.B:梗死后心绞痛.冠心病诊治进展第114页

TnT/I与UA危险性

不稳定性心绞痛肌钙蛋白与死亡或心肌梗死危险性（%）BraunwaldⅢB级.危险性.24h30d6m肌钙蛋白阳性515～2025肌钙蛋白阴性<1<2<5冠心病诊治进展第115页

急性冠状动脉综合征分型、诊疗与治疗对策

胸部不适、胸痛

病史、体检和系列心电图

急性冠状动脉综合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMI

CK-MB大于CK-MB小于

正常上限2倍正常上限2倍

胸痛≤12h胸痛>12h

TnT/I升高TnT/I不升高

直接PCI抗血小板治疗

或溶栓治疗抗凝治疗

NSTEMIUA

冠状动脉造影

选择性PCI

LMWH普通性抗栓

或CABGGPⅡb/Ⅲa拮抗剂抗缺血治疗

1周之内冠状动脉造影

适当者行PCI或CABG冠心病诊治进展第116页1)进入CCU,按AMI处理治疗目标:

缓解症状预防AMI及并发症预防猝死

不稳定型心绞痛治疗关键点冠心病诊治进展第117页2)抗凝和抗血小板治疗：低分子肝素应用5～7d阿斯匹林首次300mg，以后100mg/d氯吡格雷首次300mg，以后75mg/dGPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂不稳定型心绞痛治疗关键点冠心病诊治进展第118页3)硝酸酯类药品：连续静脉应用硝酸酯类药品最少24～48h，症状控制后改为口服药品维持。不稳定型心绞痛治疗关键点冠心病诊治进展第119页4)抗心绞痛药品需联合应用：早期应用β受体阻滞剂可降低AMI危险性目标心率：60次/分左右不稳定型心绞痛治疗关键点冠心病诊治进展第120页调整心率正常标准?传统窦性心律正常范围：60～100次/分国内外近年已经有多项调查研究证实绝大多数正常人静息心率在50～90次/分或50～95次/分心绞痛患者活动耐量减低，心率控制在正常范围下限，才能够提升其生活质量在心绞痛治疗中，心率经常需要控制在50～60次/分才能控制心绞痛发作冠心病诊治进展第121页5)冠脉血运重建术：

经短时间内科加强治疗，病情稳定后实施冠脉造影，依据造影结果选择介入治疗、手术治疗或内科保守治疗。若经内科加强治疗仍有连续心肌缺血征象，则早期(<48h)依据造影结果选择介入(PCI)治疗或手术治疗(CABG)。不稳定型心绞痛治疗关键点冠心病诊治进展第122页急性心肌梗死诊治冠心病诊治进展第123页定义

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是因为持久而严重急性心肌缺血引发部分心肌坏死分急性和陈旧性急性期是指发病后4周内冠心病诊治进展第124页ESC心肌梗死新定义急性心肌梗死定义标准：检测到心肌坏死生化标志物（最好是cTn）升高超出参考值上限（URL）99百分位值并有动态改变并同时伴有以下一项心肌缺血依据：缺血性症状；心电图提醒病理性Q波形成或影像学证据提醒新发节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；ECG提醒新发缺血性ST改变；突发心源性死亡（包含心脏停搏）；基线cTn水平正常者接收PCI后，如心脏标志物水平升高超出URL99百分位值，则提醒围手术期心肌坏死；如超出URL99百分位值3倍，则定义为与PCI相关心肌梗死；冠心病诊治进展第125页急性心肌梗死定义标准（续）：基线cTn水平正常者接收冠状动脉旁路移植术（CABG）后，假如心脏标志物水平升高超出URL99百分位值，则提醒围手术期心肌坏死；假如心脏标志物水平超出URL99百分位值5倍，同时伴有以下任何一项则定义为与CABG相关心肌梗死：新发病理性Q波、新发LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或本身冠脉闭塞、新出现存活心肌丢失影像学证据；病理检验发觉心肌梗死。ESC心肌梗死新定义冠心病诊治进展第126页陈旧性心肌梗死定义标准：新出现病理性Q波，伴或不伴症状；影像学证据提醒心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；病理检验时发觉已经或正在愈合心肌梗死。ESC心肌梗死新定义冠心病诊治进展第127页心肌梗死临床分型1型：自发性心肌梗死，因为原发性冠脉事件如斑块破裂等引发心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌供氧与耗氧不平衡所造成心肌缺血，如冠脉痉挛；3型：心源性猝死，有心肌缺血症状并伴有新出现ST段抬高或新LBBB，或由冠脉造影证实冠脉血栓，但未及采集血样之前即死亡；4型：PCI相关心肌梗死；4a型：PCI操作相关心肌梗死；4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关心肌梗死；5型：CABG相关心肌梗死。冠心病诊治进展第128页ACS心肌梗死分类名称变迁1980年代以前透壁非透壁（心内膜下）1980～90年代Q波非Q波1990年代以后ST抬高性(STEMI)非ST抬高性(NSTEMI)急性冠脉综合征冠心病诊治进展第129页急性心肌梗死治疗与预后变迁1960年代以前：消极治疗

住院死亡率30%～40%1960～80年代：被动治疗

CCU建立干预并发症

住院死亡率15%～20%1980～90年代：主动治疗限制梗死面积开通罪犯血管

住院死亡率7%～10%冠心病诊治进展第130页

病因

冠状动脉粥样硬化：占95%其它：冠状动脉栓塞主动脉夹层累及冠状动脉冠状动脉炎冠状动脉先天崎形冠心病诊治进展第131页

诱因

50%无诱因

常见诱因有：情绪激动或精神担心过分体力活动过分饱餐或高脂肪餐强冷刺激手术或感染冠心病诊治进展第132页发病机制

冠状动脉新鲜血栓急性堵塞

约占AMI90%血栓均发生在粥样斑块基础上3/4有斑块破溃及/或出血约90%STEMI(透壁性心梗)是由冠脉血栓形成引发NSTEMI(非透壁性心梗)仅10%冠心病诊治进展第133页发病机制

冠状动脉痉挛AMI后12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占40%多发生在冠脉病变基础上AMI患者冠脉造影约10%冠脉正常

冠心病诊治进展第134页发病机制

冠状动脉粥样硬化固定性狭窄多支冠脉病变→冠脉贮备↓↓→心肌缺血(尤其是心内膜下)→NSTEMI(多数)→STEMI(少数)冠心病诊治进展第135页症状1/4～1/3AMI无症状或症状轻微未就医1/4～1/3AMI死于院外1/3～1/2AMI就医年美国75万AMI,1/3死于24h内冠心病诊治进展第136页先兆症状1/3无先兆症状先兆症状多在AMI前一周，常见有：

心绞痛发作频繁、加重胸部症状(胸闷、气短、心前区隐痛、紧缩或压迫感等)消化道症状(食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀、呃逆等)局部病灶缺乏异常疼痛(牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛等)冠心病诊治进展第137页疼痛经典：胸骨后剧痛连续时间>30min，硝酸甘油无效不经典：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占10%局部病灶缺乏异常疼痛10%～50%患者无疼痛，老年人多见冠心病诊治进展第138页

心衰

占30%～50%患者主要为急性左心衰右室梗死者可出现右心衰伴血压下降冠心病诊治进展第139页

低血压、休克

约占20%患者梗塞面积>40%冠心病诊治进展第140页晕厥、猝死

晕厥多见于下后壁AMI猝死约占AMI1/350%死亡发生在发病后1h内冠心病诊治进展第141页胃肠道症状

恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等多见于下壁AMI冠心病诊治进展第142页

神经系统症状

AMI→心排↓→脑供血↓→急性脑血管意外急性脑血管意外→心排↓→AMI二者并存称心脑综合征冠心病诊治进展第143页

全身症状

发烧(约1/3患者)、