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文档简介

白内障青光眼第1页/共113页

白内障cataract各种原因导致晶状体透明度的下降称为白内障。第2页/共113页白内障的分类根据病因:外伤性、并发性、代谢性、药物及中毒性、发育性、后发性根据发生时间:先天性、后天获得性根据混浊部位:皮质性、核性、囊膜下性根据混浊形态:点状、冠状和板层根据是否进展:静止性和进行性白内障(Cataract)第3页/共113页第4页/共113页年龄相关性白内障特点:多见于50岁以上双眼先后混浊分类:皮质性白内障:周围→中央呈白色混浊

核性白内障:中央→

周围呈棕褐色混浊后囊膜下白内障:中央→

周围呈棕黄色混浊第5页/共113页第6页/共113页白内障老年性外伤性辐射性药物中毒性第7页/共113页病因及发病机理病因:可能为环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果发病机理:1.氧化作用使晶状体细胞膜的Na-K-ATP酶泵的功能受损;对钠离子的通透性增加,钠离子进入后晶状体渗透压升高,水分也随着进入晶状体,逐渐形成皮质性白内障。

2.晶状体蛋白的氧化水解、糖化和脱酰胺作用,使蛋白质聚合,形成核性白内障。第8页/共113页老年性白内障---临床表现

视力:渐进性、无痛性视力↓最后可失明屈光力增强:由于晶体吸收水分后体积增大

单眼复视或多视:因晶体内纤维肿胀、断裂致屈光度不均匀固定性暗影:点状或片状第9页/共113页正常的视力效果白内障的视力效果眩光第10页/共113页

皮质性白内障

(CorticalCataract)

为最常见的类型,按其发展过程分为4期第11页/共113页皮质性白内障---分期

1.初发期

2.膨胀期(未成熟期)

3.成熟期

4.过熟期第12页/共113页皮质性白内障---初发期:

特征:起始于周边赤道部呈辐射状混浊因晶体瞳孔区未累及故视力可正常第13页/共113页老年性皮质性白内障初发期楔形浑浊最早的现象:晶体纤维板层分离车辐轮状浑浊第14页/共113页

皮质性白内障

----膨胀期特征:晶体呈不均匀的灰白色混浊视力明显↓虹膜投影(+)

膨胀期新月影第15页/共113页老年性皮质性白内障膨胀期虹膜投影(+)新月形投影第16页/共113页2.膨胀期:晶体内渗透压改变晶体吸收水分

→体积膨胀

→推动虹膜向前

→前房变浅→易诱发急性闭角型青光眼青光眼眼球充血第17页/共113页

皮质性白内障---

成熟期特征:

晶体完全混浊呈乳白色晶体内水分逸出恢复原来体积前房深度恢复正常视力严重↓可<0.1(手术适宜期)

从初发期到成熟期可经数年至数十年成熟期成熟期第18页/共113页虹膜投影(-)无投影老年性皮质性白内障成熟期第19页/共113页3.成熟期maturestage第20页/共113页皮质性白内障

---过熟期特征:晶体因脱水体积变小囊膜皱缩、皮质液化、核下沉若震荡囊膜破裂、液化的皮质流出;可出现→过敏性葡萄膜炎。并堵塞前房角小梁网孔致房水回流障碍

继发性青光眼。第21页/共113页老年性皮质性白内障过熟期

Morgagnian白内障囊膜皱缩晶体核下沉皮质液化前房加深虹膜震颤第22页/共113页过熟期hypermaturestage第23页/共113页核性白内障

较少多见于高度近视

发病较早但发展缓慢

混浊由中央→周围发展呈棕褐色

强光下视力较差,暗处视力可提高初期晶体核呈黄色混浊逐渐变为棕褐色视力极差第24页/共113页核性白内障nuclearcataract特点:进展慢,核混浊,近视化第25页/共113页核性白内障nuclearcataract第26页/共113页后囊膜下白内障

后囊膜下皮质出现较致密的点状棕黄色混浊,外观呈锅巴状。

由于混浊位于晶体中央早期即可出现视力下降。第27页/共113页后囊膜下浅层皮质后囊下性白内障第28页/共113页治疗

药物:基本无效,早期用药可能会延缓白内障的进展如:卡他林、白内停、治障宁、谷胱甘肽、牛磺酸、维生素E、C石斛夜光丸、障翳散障眼明、珍珠明目滴眼液麝珠明目滴眼液杞菊地黄丸(浓缩丸)

复方平地木颗粒

第29页/共113页治疗手术:视力低于0.3时,即可手术术前全身检查:血压、血糖、心电图、胸透肝功能、血常规、尿常规、凝血时间眼部检查:视功能(视力、光定位)、B超、眼压、裂隙灯检查晶体混浊情况及晶体核的颜色

(颜色越深核越硬)、角膜曲率和眼轴长度。第30页/共113页白内障手术的术式白内障针拨术白内障囊内摘除术白内障囊外摘出术+人工晶体植入术超声乳化白内障吸除术+人工晶体植入术激光乳化白内障吸除术+人工晶体植入术第31页/共113页手术方式

囊内摘除第32页/共113页手术方式囊外摘除术:前囊膜+皮质+核

超声乳化术:优点切口小恢复快人工晶体植入(IOL)

否则术后三个月戴凸透镜+10.0D--+11.0D

第33页/共113页白内障手术方式

囊外摘除及人工晶体植入第34页/共113页白内障手术方式

超声乳化及人工晶体植入第35页/共113页白内障手术的发展趋势第36页/共113页激光乳化白内障超声乳化技术的发展已趋成熟,而超声乳化过程中的能量释放和热能累积对眼内组织的潜在影响越来越受到重视,激光乳化随之产生,因其无热能释放和积聚故

1.不发生烧灼伤口

2.手术过程中对眼内组织的损害机会显著降低

3.切口小目前应用的激光有铒激光和YAG激光第37页/共113页双通道激光乳化白内障吸除术第38页/共113页囊袋内涡流乳化法

利用高速旋转的钻头,通过1mm囊袋切口形成全封闭乳化,这样可避免一些并发症的发生再采用注塑形人工晶体,使其产生可调节性,与眼的生理功能相适应第39页/共113页

普通眼镜(物像放大20%------35%)角膜接触镜(物像放大7%------12%)人工晶体(物像放大1%------2%)第40页/共113页人工晶体的优点物像放大小,可用于单眼无晶体眼术后迅速恢复视力,可建立双眼单视及立体视觉周边视野正常,无环形暗区不需戴入,摘出等操作儿童外伤障可预防弱视第41页/共113页人工晶体放置部位:后房型、前房型形状:两襻、三襻、四襻材质:硅凝胶(Silicone)水凝胶(HEMA)丙烯酸酯聚合物(Acrysof)复合材料(水凝胶-丙烯酸酯)聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)第42页/共113页植入前植入后第43页/共113页患者女,62岁,主诉双眼渐进性视物模糊十余年。年轻时视力好,从50岁开始配戴-2.75D的近视眼镜,之后近视度数逐渐加深,目前的戴镜度数是-11.00D.眼科检查:视力

0.06

-11.00D0.2

0.1

-11.00D

0.3

双眼眼睑位置正常,结膜无充血,角膜透明,前房轴深2.5CT,周边深度1/2CT。虹膜纹理清,瞳孔对光反应灵敏,晶状体核呈棕黄色混浊,周边皮质透明,玻璃体清亮。眼底:间接检眼镜下可见视网膜在位,后极部结构看不清。眼压正常。第44页/共113页问题:1.该患者的诊断是什么?近视的原因是什么?2.患者现存的和潜在的护理诊断是什么?第45页/共113页护理评估1.患者,刘桂英,女,62岁,双眼视力下降缓慢,除配戴近视眼镜外,无特殊治疗。平素体健,无糖尿病、高血压等疾病,心肺肝功能好,出凝血功能正常,无传染性疾病。家族中无类似疾病。2.眼部检查右

0.06

-11.00D0.2

0.1

-11.00D

0.3

双眼眼睑位置正常,结膜无充血,角膜透明,房水无混浊,前房正常,虹膜纹理清,瞳孔对光反应灵敏,晶状体核呈棕黄色混浊,周边皮质透明,玻璃体清亮。眼底:间接检眼镜下可见视网膜在位,后极部结构看不清。眼压正常。3.角膜曲率半径前面7.8㎜后面6.8㎜

眼内轴长22.3㎜。4.患者性格内向,不爱与人交流,由于视力不好,很少外出。第46页/共113页护理诊断1.感知改变2.自理缺陷3.潜在并发症4.社交障碍、有孤独的危险5.有外伤的危险第47页/共113页护理措施评估病人自理能力入院宣教病人入院时热情接待,向其介绍医护人员及周围环境。病人视力下降,活动空间不留障碍物,防止跌倒、坠床。第48页/共113页术前护理1.按照白内障病人术前护理常规,协助病人进行各项术前检查,并说明检查目的、意义。需要眼部检查项目有:眼压、电生理、人工晶体度数、B超等。2.老年人伴全身疾病如高血压、心脏病、糖尿病的病人应观察病情变化。测量生命体征、血糖。必要时请相关科室的医生会诊。3.术前抗生素眼液点眼一天3次。术前根据医嘱半小时应用散瞳眼液利于医生手术。生理盐水冲洗结膜囊。协助病人入手术室。第49页/共113页术后护理术后平卧,勿低头弯腰、咳嗽、打喷嚏等防止晶体脱位。术后防止感染,遵医嘱应用抗生素药物,必要时做过敏试验,观察用药后反应。点眼、换药保持无菌操作。避免用手或脏毛巾擦眼,洗头时不要脏水进入眼里。饮食指导病人数术后宜进易消化、营养丰富、粗纤维的食物,防止便秘。禁止进食辛辣刺激食物。第50页/共113页护理评价1.视力提高2.无外伤发生3.无并发症发生4.能运用相关的自我护理知识和技能第51页/共113页二、糖尿病性白内障(diabetic—catarate)分类:真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障病因:糖尿病时血糖增高,晶状体内葡萄糖增多,葡萄糖转化为山梨醇,山梨醇不能透过晶状体囊膜,在晶状体内大量积聚,使晶状体内渗透压增加,吸收水分,肿胀变性,导致混浊第52页/共113页临床表现糖尿病患者的年龄相关性白内障较多见,与无糖尿病的年龄相关性白内障相似,但发生较早,进展较快,容易成熟真性糖尿病性白内障多发生在30岁以下,双眼发病,进展迅速,晶状体在数天、数周或数月内全混浊第53页/共113页糖尿病性白内障一定要将空腹血糖值降至7.2mmol/L(130mg%)左右方可手术。如果糖尿病控制不良,手术时容易破囊、前房出血、玻璃体出血、继发性青光眼、后发性白内障、尤其是增殖性视网膜病变的发生。若血糖控制不理想,术后视力显著不佳第54页/共113页三、先天性白内障Congenital-Cataract

胎儿发育过程中,晶状体发育障碍的结果。分类内源性:遗传外源性:妊娠感染、药物中毒等第55页/共113页先天性白内障的类型极性白内障锥形白内障冠状白内障点状白内障板层白内障核性白内障全白内障膜性白内障第56页/共113页表现白瞳眼球震颤斜视等先天性白内障CongenitalCataract第57页/共113页先天性核性白内障CongenitalnuclearCataract第58页/共113页治疗要点1.对视力影响不大者,无需治疗,定期随访2.明显影响视力者,手术治疗。第59页/共113页患者男,71岁,主诉双眼渐进性视物模糊十余年,左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史,无屈光不正史。眼科检查:视力

0.5

矫正视力不提高

眼前手动

光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血,角膜透明,前房轴深2.5CT,周边深度1/3CT。虹膜纹理清,瞳孔对光反应灵敏,晶状体皮质楔形混浊,部分混浊达瞳孔区,玻璃体清亮。眼底:视乳头边清、色正常,C/D=0.2,黄斑中心反光存在,视网膜血管走行正常,视网膜在位。左眼结膜混合充血(++),角膜上皮弥漫水肿,前房轴深1.5CT,周边呈裂隙状。虹膜纹理清,瞳孔中度散大,对光反应迟缓。晶状体呈灰白色混浊,前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压:右眼

16mmHg

左眼

41mmHg

第60页/共113页

青光眼病人的护理第61页/共113页青光眼的定义:持续病理性高眼压对视网膜、视神经和血管的压迫引起视乳头凹陷、视野缺损最后可导致失明的常见眼病。第62页/共113页眼压眼内容物对眼球壁的压力称为眼压,亦称眼内压。正常眼压:10-21mmHg异常眼压:双眼压差>5mmHg24小时波动>8mmHg

激发试验(如饮水试验、暗室试验)结果高于正常值第63页/共113页房水循环途径小梁网睫状体前房后房Schlemm氏管进入血管然后出眼球第64页/共113页影响眼压的因素1.睫状突生成房水的速率2.房水通过小梁网流出的阻力3.眼内容物的体积第65页/共113页青光眼

青光眼的分类:原发性青光眼继发性光眼先天性青光眼:婴幼儿型青少年型第66页/共113页

急性闭角型青光眼

闭角型青光眼

原发性慢性闭角型青光眼青光眼慢性单纯性青光眼开角型青光眼正常眼压青光眼

原发性青光眼第67页/共113页一、急性闭角型青光眼是由于房角突然关闭而引起的眼压急剧升高的眼病。常伴有明显的眼痛、视力下降,同侧偏头痛,恶心呕吐等症状,如未及时恰当治疗,可在短期内失明。第68页/共113页1.房角关闭瞳孔阻滞机制:

局部解剖结构变异是本病的主要发病因素。晶状体厚、眼轴短、小眼球、小角膜等等使前房变浅、房角变窄。发病机制第69页/共113页发病机制2.房角关闭促发因素:

瞳孔散大、情绪激动、暴饮暴食、气候突变、过度劳累、精神创伤等常为本症的间接诱因。第70页/共113页

症状:眼球胀痛头痛一过性虹视视力下降恶心呕吐

体征:眼压可高达50-80mmHg

瞳孔散大睫状充血角膜水肿前房变浅及房角闭塞虹膜节段性萎缩(与虹膜局部缺血有关)节段性萎缩临床表现第71页/共113页急性闭角型青光眼临床表现根据发病过程分为六期:临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期第72页/共113页无任何症状,但需要治疗,包括以下两种情况:一眼曾有急性发作史,对侧眼虽无发作史,但具有浅前房、窄房角的特点,迟早有发作的可能。具有眼球异常的解剖特征,激发试验阳性急性闭角型青光眼1.临床前期第73页/共113页一过性或反复多次的小发作。症状:患侧轻度眼痛,伴同侧偏头痛或鼻根部酸胀,视力减退、虹视。体征:轻度睫状充血,角膜上皮水肿,前房变浅,房角大范围关闭,瞳孔稍大,眼压升高。可自行缓解,不留永久损害。急性闭角型青光眼2.先兆期第74页/共113页起病急,房角部分或大部分关闭。症状:剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐、视力严重下降。急性闭角型青光眼3.急性发作期第75页/共113页3.急性发作期体征

-球结膜充血水肿

-角膜上皮水肿、呈雾状混浊、知觉消失、后壁色素沉着物

-前房浅,周边消失,房水混浊

-虹膜水肿、血管闭塞,虹膜节段性萎缩

-瞳孔中度散大,呈竖椭圆形

-青光眼斑

-房角关闭,眼压升高

-眼底改变

急性闭角型青光眼第76页/共113页青光眼三联征虹膜节段性萎缩晶体青光眼斑角膜后色素沉着急性闭角型青光眼第77页/共113页第78页/共113页第79页/共113页4.间隙期:

急性发作后经药物治疗

房角全部或大部分开放

小梁网尚未严重损害

不用药物或用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平第80页/共113页5.慢性期:眼压不能及时控制房角广泛粘连眼压持续升高视力下降虹膜节段性萎缩视野逐步缺损眼底杯/盘比例扩大(C/D)

6.绝对期:

持续高眼压视神经严重损害最后导致失明C/D=0、5第81页/共113页青光眼眼底C/D=1青光眼晚期眼底第82页/共113页辅助检查眼压检查、视野检查及房角检查。可疑病人进行暗室试验。第83页/共113页青光眼的治疗主要是采取积极的治疗措施来保护视功能免受进一步的损害主要治疗手段是药物和手术第84页/共113页1.药物治疗★缩小瞳孔14%毛果芸香碱(匹罗卡品)★降低眼压-受体阻滞剂-噻吗洛尔碳酸酐酶抑制剂-醋氮酰胺高渗剂★辅助治疗激素、止吐、镇静★视神经保护神经营养因子、抗氧化剂急性闭角型青光眼第85页/共113页2.

手术两大类手术:

周边虹膜切除术:主要是解除瞳孔阻滞、开放房角的内引流术,针对闭角型青光眼的临床前期、先兆期、间歇期房角小梁网功能尚未被损害的病例。

目的:是防止眼压的升高,避免对视神经及视功能造成损害。第86页/共113页周边虹膜切除术急性闭角型青光眼第87页/共113页第88页/共113页周边虹膜切除术第89页/共113页2.

手术滤过性手术(小梁切除术):是针对小梁网和Schlemm管房水引流障碍重建新的房水流出通路的外引流术

目的

主要是解除已经升高了的眼压对视神经视功能的损害

或是阻止已造成的损害继续进展

无视功能眼仅仅为了解除眼痛不适症状和保住眼球容貌第90页/共113页

小梁切除术模拟图

房水排出模拟图第91页/共113页第92页/共113页

急性闭角型青光眼第93页/共113页患者男,71岁,主诉双眼渐进性视物模糊十余年,左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史,无屈光不正史。眼科检查:视力

0.5

矫正视力不提高

眼前手动

光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血,角膜透明,前房轴深2.5CT,周边深度1/3CT。虹膜纹理清,瞳孔对光反应灵敏,晶状体皮质楔形混浊,部分混浊达瞳孔区,玻璃体清亮。眼底:视乳头边清、色正常,C/D=0.2,黄斑中心反光存在,视网膜血管走行正常,视网膜在位。左眼结膜混合充血(++),角膜上皮弥漫水肿,前房轴深1.5CT,周边呈裂隙状。虹膜纹理清,瞳孔中度散大,对光反应迟缓。晶状体呈灰白色混浊,前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压:右眼

16mmHg

左眼

41mmHg

第94页/共113页问题:1.该患者存在哪些护理问题?第95页/共113页护理诊断1.疼痛2.感知紊乱3.焦虑4.有外伤的危险第96页/共113页护理措施1.药物治疗的护理2.手术护理3.防止病人受伤4.避免促发因素5.心理护理第97页/共113页

二、原发性开角型青光眼

开角型青光眼(open-angleglaucoma,OAG)也称慢性单纯性青光眼(chronicsimpleglaucoma)。其特点为发病缓慢,症状隐蔽,眼压虽然升高但房角始终是开放的,并有特征性的视乳头变化和视野缺损。第98页/共113页病因与发病机制:

小梁网内皮细胞变性和Schlemm管硬化房水排出受阻导致眼压升高特点:多见于中青年发病隐蔽病程缓慢早期无症状晚期视功能严重损害才会被发觉第99页/共113页症状与体征

三大诊断指标:

眼压升高(早期不稳定作24小时测定)

杯/盘>0.6(双眼不对称差值>0.2)

视野缺损

三大诊断指标中二项阳性+房角开放诊断即可成立第100页/共113页眼底—视乳头损害—视网膜神经纤维层缺损

—视乳头表面或附近火焰状出血原发性开角型青光眼

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