病理生理的资料

病理生理的资料第1页/共83页内容

水、钠代谢障碍水肿钾代谢障碍第2页/共83页

第一节

水、钠代谢障碍(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)第3页/共83页体液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。第4页/共83页

容量和分布细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTotalbodywater(TBW)60%第5页/共83页体液的电解质

(Electrolyteinbodywater)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

第6页/共83页水的生理功能

(Functionofbodywater)

物质代谢的场所调节体温润滑第7页/共83页钠的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)

维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成第8页/共83页

水与钠平衡及其调节(Waterandsodiumbalanceandtheirregulation)

第9页/共83页1.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压血容量第10页/共83页2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器第11页/共83页3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第12页/共83页水、钠代谢障碍分类容量脱水水分过多高渗性等渗性低渗性（水中毒）高渗性等渗性（水肿）低渗性第13页/共83页水、钠代谢障碍的血液学检查

血液学：RBC、Hb、PCV、血浆蛋白、[Na+]

细胞内液：

MCV=

PCV×10RBC(百万/mm3)MCHC＝Hb(g%)×100PCV（％）第14页/共83页一、脱水(Dehydration)

体液容量减少(>2%)，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。第15页/共83页1.1概念(concept)

又称低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)1、高渗性脱水

(hypertonicdehydration)

失水＞失钠

serum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L第16页/共83页1.2原因

(causes)

(1)进水不足(decreaseofintake)

(2)失水过多(lostfromECF)

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗水积聚在胃，肠道呼吸道蒸发第17页/共83页

1.3

影响(effects)ECF渗透压口渴ADH分泌尿量

皮肤蒸发水脱水热内生性水(dehydrationfever)

细胞内液向细胞脱水CNS功

细胞外转移能障碍

第18页/共83页1.4血液学指标：

RBCHbPCV血浆蛋白

【Na+】MCVMCHC第19页/共83页1.5防治原则(basisofpreventionandtreatment)

及时补水适当补钠第20页/共83页2.1概念(concept)

又称低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)2、低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)

失钠＞失水

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第21页/共83页2.2原因

(causes)

丢失过多(lostfromECF)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)

第22页/共83页

2.

3影响(effects)

ECF渗ECF向细循环衰竭

透压胞内转移CNS功能障碍ADH分泌尿量(+)

醛固酮

、心钠素尿量第23页/共83页2.4血液学指标：

RBCHbPCV血浆蛋白

【Na+】MCVMCHC第24页/共83页2.5防治原则(basisofpreventionandtreatment)

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第25页/共83页3.1概念(concept)

3、等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

失水＝失钠

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L第26页/共83页3.2原因

(causes)

丢失等渗液(lostisotonicfluid)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)第27页/共83页

3.3影响(effects)ECF渗透压正常

血[Na+]正常

醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显第28页/共83页3.4血液学指标：

RBCHbPCV血浆蛋白

【Na+】MCVMCHC第29页/共83页3.5防治原则(basisofpreventionandtreatment)

补水量多于补Na+量第30页/共83页1.概念(concept)

又称高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)二、水中毒

(waterintoxication)

低渗性水分过多。

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第31页/共83页2.原因

(causes)

(1)

水排出减少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH分泌过多

急、慢性肾功能障碍应激

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)

入水过多第32页/共83页水潴留

3.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿

嗜睡、躁动ICF渗透压ICF量

第33页/共83页4血液学指标：

RBCHbPCV血浆蛋白

【Na+】MCVMCHC?第34页/共83页第35页/共83页5.防治原则(basisofpreventionandtreatment)

预防限水排泄:

利尿转移:

小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第36页/共83页三、水肿

(Edema)

概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙或体腔。第37页/共83页第38页/共83页组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴

毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织流体静压淋巴回流

影响组织液生成和回流的基本因素第39页/共83页(1)血管内外液体交换异常

(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流1.

水肿的基本机制

(basicmechanismsofedema)第40页/共83页毛细血管流体静压增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗透压（取决血浆蛋白含量）降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

★摄入↓；★合成↓；★丢失↑第41页/共83页

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

导致组织胶渗压增高

淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)淋巴管阻塞淋巴泵功能降低第42页/共83页第43页/共83页(2)体内外液体交换平衡失调

imbalanceofexchangebetweenintra-

andextra-bodyfluid)钠水潴留第44页/共83页(decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓有效滤过压有效循环血量↓

肾小球滤过率下降第45页/共83页(increasedwaterandsodiumreabsorptioninproximaltubule)

近曲小管重吸收钠水增多(increasedwaterandsodiumabsorptionindistaltubuleandcollectingduct)

远曲小管和集合管重吸收钠水增加第46页/共83页2、常见水肿2.1心性水肿：左心衰竭引起肺水肿右心衰竭引起全身水肿第47页/共83页左心衰竭肺回心血受阻肺静脉压肺氧气供应肺毛细血管壁通透性心输出量交感神经兴奋肺血容量肺水肿第48页/共83页右心衰竭引起全身性水肿机理：

（1）毛细血管流体静压增高

右心衰全身回心血受阻体静脉压（2）钠、水潴留肾滤过下降：

右心衰心输出量肾血流量重吸收增加：

肾素—血管紧张素—醛固酮第49页/共83页2.2炎性水肿机理：

(1)毛细血管流体静压增高（充血或淤血）

(2)微血管壁通透性增高（炎症介质）

(3)组织胶体渗透压增高第50页/共83页2.3肺水肿

概念:液体在肺间质和肺泡内积聚的现象。

第51页/共83页

机理：

（1）毛细血管流体静压增高

（2）毛细血管通透性增高：缺氧、吸入有毒气体（3）血浆胶体渗透压降低（4）脑源性：脑病变脑脊液压交感神经兴奋外周血管收缩肺血容量剧增

肺静脉阻力增高肺血容量剧增第52页/共83页2.4脑水肿

概念：脑组织内液体增多，致脑容积扩大。

机理：

（1）血管性脑水肿：毛细血管通透性增加第53页/共83页（2）细胞毒性脑水肿：毒性损伤：缺氧、有机锡化合物中毒、水中毒第54页/共83页（3）脑积液：第55页/共83页(Potassiumhomeostasisdisorders)

第二节

钾代谢障碍第56页/共83页

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)

第57页/共83页1、钾的吸收与排泄

(Absorptionandexcretionofpotassium)

血清钾3.5-5.5mmol/L钾的来源(饲料)细胞内钾钾的去路(随尿、粪、汗液排出)第58页/共83页体内钾(50mmol/Kg体重)细胞内(150mmol/L)98%细胞外2%血清钾(3.5~5.5mmol/L)1/4Distributionandcontentofpotassiumwithinbody第59页/共83页功能(function)(1)

参与细胞代谢(2)

维持细胞膜静息电位(3)

维持细胞内外的渗透压

和酸碱平衡第60页/共83页二、低钾血症

(Hypokalemia)概念(concept)

血清[K+]低于正常范围。第61页/共83页1、原因和机制

(Causesandmechanisms)1.1摄入不足

(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia第62页/共83页1.2

失钾过多

(increasedK+excretion)

消化液丢失肾失钾皮肤失钾：大量出汗利尿剂使用不当渗透性利尿第63页/共83页

1

.

3钾向细胞内转移

(K＋

shiftsintothecells)

细胞合成代谢增强碱中毒(alkalosis)第64页/共83页

碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]低钾血症(hypokalemia)第65页/共83页2、对机体的影响

(Effects)

2.1对神经肌肉兴奋性的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

第66页/共83页细胞内外钾浓度对骨骼肌细胞静息电位影响第67页/共83页血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)第68页/共83页

表现：

(manifestation)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷骨骼肌:四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻第69页/共83页2.2对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性第70页/共83页2.3.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)

低血钾碱中毒第71页/共83页

碱中毒(alkalosis)K+K+H+血[H+]低钾血症(hypokalemia)第72页/共83页3、防治原则(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射第73页/共83页三、