麻醉与呼吸课件

第3章麻醉与呼吸实用临床麻醉学生理学

正常情况下，脑干呼吸中枢的神经冲动决定了通气的容量和类型.该神经冲动受颈动脉和中枢化学感受器，肌肉，肌腱，关节本体感受器和大脑皮质层传来的冲动影响.神经冲动从呼吸中枢发出，通过脊髓和外周神经到达肋间肌和膈肌.如果吸入气流可通过结构上正常，无阻塞的气道到达通畅，灌注适当的肺泡时，即产生正常气体交换.正常情况下，肺泡通气和灌流匹配良好，并且与代谢率呈比例，动脉血气张力维持在一个窄小的范围内。呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。通常把呼吸分为四个过程：①将空气吸入肺内，同时把肺内气体排向大气的过程称为通气（ventilation）；②吸入肺内的气体分布到肺泡的过程称为分布（distribution）；③通过肺泡毛细血管壁从肺泡向血液或从血液向肺泡的气体移动过程称为弥散（diffusion）；④流经肺泡表面毛细血管的血液，能使肺泡与血液间进行气体交换的过程称为肺灌注（perfusion）。任何一个过程出现障碍，均可引起缺氧和（或）二氧化碳蓄积，导致呼吸功能和内环境紊乱2.主支气管：气管于第56胸椎之间，相当于胸骨角水平分叉为左右主支气管。在成人，右支气管较左支气管短粗、陡直，平均长2.53cm，与气管纵轴夹角为20o30o。左支气管长约45cm，与气管纵轴夹角为40o50o。因此气管插管过深或吸入异物时易入右主支气管。3岁内的儿童左右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约为55o。4.小支气管：肺段支气管以下，大致从第四级分支到第九级分支通常称为小支气管。小支气管越分内径越小，但其整个横断面积明显增加，通气阻力相应减小。在第七级分支以下的小支气管管壁上，软骨片逐渐消失，失去软骨支撑的小支气管易受到胸内压的压迫。临床上把内径在2mm以下的无软骨支撑的气管称为小气道。失去软骨支撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状牵引力来维持开放。小气道的特点是极易受压，阻塞性呼吸道病变的早期即可反映在小气道的功能变化上。1.呼吸肌：引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌。胸廓的整体成圆锥形，其下部的横截面积较上部大，因此膈肌位置的改变对胸腔容量的变化有着主要的影响。吸气时，膈肌中央部位下降，腹腔内容物受压，腹内压升高，所以腹壁与胸廓的同步起伏常是膈肌收缩有力的体征表现。肋间外肌起自上肋下缘近脊椎端而止于下一肋上缘的近胸骨端，收缩时提拉下一肋骨向上运动，使胸廓的前后径增加。平静通气时，75%的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈肌下降来完成，而需增加呼吸运动时，肋间外肌的作用得到加强，呼吸类型也随即转变为胸式呼吸。当麻醉抑制呼吸运动时，通常肋间外肌先被麻醉，如椎管内麻醉平面过高时，胸式呼吸明显减弱。

使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌。平静呼吸时，呼气是被动的，膈肌和肋间外肌舒张，肺、胸廓依靠吸气时所储备的弹性势能而复位。只有用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小。呼气肌主要有腹壁肌肉和肋间内肌。3.顺应性:一般用顺应性（compliance）来度量弹性阻力。肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性限度内，气道内压越大，肺容量增加也越大。外力和容量之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，即单位压力变化（P）引起肺内气体容量的改变（V）称为肺-胸顺应性（CT），即：CT=V/P。临床测定时，胸廓容量的改变可以用肺容量的改变来代替。顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量。CT的变化与通气量成正比，与气道压力成反比，所以肺-胸顺应性降低时，可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少而压力不变。麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。如麻醉中胸腹壁肌肉紧张，肺-胸顺应性降低，应加深麻醉或给与肌松药来提高病人的肺-胸顺应性；如病人的肺组织纤维化，肺-胸顺应性降低，应提高通气压力来维持足够的通气量。气道阻力的临床意义：气道梗阻如异物、舌后坠、鼻（口）咽部肿物、喉水肿、气管受压狭窄或扭曲及支气管痉挛等均使气道阻力增高。气道阻力增加导致病人通气量减少，病人将用力呼吸以克服气道阻力，由此可产生：①胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；②肺泡充盈时间延长；③呼吸肌作功及耗氧量增加，呼吸阻力增加，如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。另外，还应注意麻醉器械引起的气道阻力增加。吸入麻醉装置故障，可使气道阻力增加。导管过细、过长或扭曲，气道阻力增加更为显着。因为气流在直导管流动时，其阻力与导管长度及气流速度成正比，而与导管半径的4次方成反比。正常时气道阻力约为13cmH2O·L-1·s-1，全麻后可达36cmH2O·L-1·s-1，如加上机械阻力，总阻力可达10cmH2O·L-1·s-1以(1)潮气量（tidalvolume，VT）：指平静呼吸时，每次所吸入或呼出的气量，因如潮汐涨落而得名。男性为350550ml，女性为260540ml。小儿潮气量可按68ml/kg计算。VT也是机械通气时，应维持的每次通气量。肺功能3） 用力肺活量FVC，也称时间肺活量，是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。 将FVC按呼出时间分割，测出某一特定时段内呼出的气量，即为时间肺活量。 正常人第1、2、3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%，正常人应能在四秒内呼出全部肺活量。 在这些指标中最常用的是第1秒时间肺活量,也称1秒率，中国医科大学附属第一医院统计结果正常男性为70±10%，女性72±10%，所以FEV1.0正常值应大于60%。（4）通气储量百分比：衡量呼吸代偿能力。 一般正常值为93%。 当此值降至70%60%时，病人接近气促的阈值。 肺切除术前如果通气储量百分比低于70%，术后应警惕发生呼吸功能不全如何看肺功能结果报告单常规通气功能：所有的指标都要在预计值的80％以上，一秒率要在70％以上（因为低于70％就是COPD).FVC低于80％，诊断限制性通气；一秒率低于70％，MVV低于80％而高于70％，FEF25%~75%均低于80％，诊断阻塞性通气；一秒率低于70％，MVV低于70％，FEF25%~75%均低于80％诊断阻塞性通气功能障碍。上述都有则为混合性。用力呼气肺活量中段的平均用力呼气流量是指肺量图曲线上FVC25%和75%两点连线的斜率（FEF25%~75%）3、每分钟最大通气量（MVV）正常范围：男：104+2.71L，女：82.5+2.17L。

临床意义：本项检查实质是通气储备能力试验。用以衡量胸廓肺组织弹性、气道阻力、呼吸肌力量。医学上多用实测值与理论预计值的比例来表示其大小。正常大于80%，低于60%为异常-通气储备能力降低。

4、用力肺活量（FVC）正常范围：男：3.179+0.117L，女：2.314+0.048L。

临床意义：实际上常用第1秒肺活量占整个肺活量百分比表示，称1秒率。正常人大于80%，低于80%表明气道阻塞性通气障碍的存在，如哮喘。

5、残气量／肺总量比值正常范围：男0.307；女0.29。

临床意义：增加：肺气肿，小气道在过闭合等。残气量及肺总量明显增加，提示慢性阻塞性通气障碍，如肺气肿、肺心病等。残气量／肺总量比值与年龄有关，随年龄而增加，老年人可达0.50。

6、气体分布正常范围：一次呼气（氮稀释）法＜0.015；重复呼吸（氮清洗）法＜0.025。

临床意义：由于气体分布异常可在无阻塞性或限制性通气障碍时出现，故是较敏感的通气功能测量指标。

7、肺弥散功能测定正常范围：25～37MLCO/毫米汞柱/分。

临床意义：弥散功能减退多见于肺间质疾病，如肺纤维化、矽肺、石棉肺、因呼吸膜增厚而造成，肺泡毛细血管阻滞、气体弥散受阻。此外，肺气肿、肺炎，血气胸等因弥散面积减少，弥散量也降低。

8、无效腔气量／潮气量比值正常范围：0.3～0.4。

临床意义：比值增加：表示有效通气量下降。

9、通气贮量比正常范围：＞0.93。通气贮量比＝（最大通气量－静息通气量）／最大通气量。

临床意义：＜０.８６为通气贮备不足。常用于胸外手术前的肺功能评估及职业病患者的劳动力鉴定。

1.死腔通气：呼吸过程中，进入呼吸道内未能发生气体交换的通气称为死腔通气。充填通气而不能进行气体交换功能的气道称为死腔（deadspace简写VD）或生理无效腔，其含气量称为死腔量或生理无效腔量。正常人生理无效腔量相当于潮气量的30%，即死腔量/潮气量（VD/VT）的比值为0.3，它反映通气的效率，比值越大，通气效率越低有效肺泡通气量：又称每分钟肺泡通气量.气体交换主要取决于肺泡通气量，而肺泡通气量直接受潮气量、死腔量和呼吸频率的影响。如果麻醉过程中出现呼吸抑制，潮气量减少，常以呼吸频率加快来代偿，但这可能会出现每分钟通气量不降低，而有效肺泡通气量下降的可能。例如：某成人的潮气量500ml，死腔量150ml，每分钟通气20次，通气量为10000ml，有效肺泡通气量为（500－150）×20=7000ml。如呼吸频率增至40次，潮气量减为300ml，虽每分钟通气量增加到12000ml，但有效肺泡通气反降为（300－150）×40=6000ml，同时又因为呼吸频率代偿难以持久，所以应给予必要的呼吸支持（2）肺泡气体的组成：根据Dalton定律，混合气体的总压力为其中各种组成气体的压力之和，各组成气体的压力称为分压，其大小与该组成气体单独占据相同空间的压力相等。混合气体中某一组成气体的分压值，由它在整体中所占的百分数决定。在海平面高度大气压为760mmHg，空气中氧气浓度约为21%，空气中的氧分压为760×21%=160mmHg；氮气浓度约为79%，空气中氮分压为760×79%=600mmHg。另外，因肺泡内二氧化碳的浓度较高，还需考虑二氧化碳对氧分压的影响。肺泡内氧分压的计算公式为：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×FIO2－PACO2/R（PAO2肺泡内氧分压；FIO2吸入氧浓度；PACO2肺泡二氧化碳分压；R呼吸商）不同食物的R不同，国人的R约为0.80.9，临床计算时R取值为0.8。因为肺呼吸膜一般不会对二氧化碳的弥散构成障碍，所以动脉血二氧化碳分压（40mmHg）非常接近肺泡二氧化碳分压，所以可以用动脉血二氧化碳值来代替肺泡内二氧化碳分压。代入上述公式得出：PAO2=(760mmHg－47mmHg)×0.21－40mmHg/0.8=99.73mmHg。（1）HbO2解离曲线的生理特征：HbO2解离曲线呈S型，上段较平坦，说明PaO2较高时，相当于PaO260100mmHg之间，Hb充分摄氧并与之结合。尽管此阶段PaO2有很大变动，但对血氧饱和度（SaO2）的影响很小。这段曲线的特点有两方面的意义：一方面，在PaO2已经较高的情况下，PaO2的进一步增加并不能明显的提高血氧含量，这也解释了吸氧无助于改善肺内绝对分流病人的氧含量；另一方面，PaO2即使有大幅度的降低，血氧含量也不至于大幅度的减少，所以对轻度呼吸功能不全或高原居住者，即使血中PaO2降到70mmHg，SaO2仍有94%，不致发生明显的缺氧。给氧治疗的指征定为PaO2<60mmHg，就是根据此原理。当PaO2>60mmHg时，即使给予氧疗，使PaO2升高，SaO2改善并不明显；相反，当PaO2<60mmHg时，即使氧疗后PaO2仅轻度升高，却可使SaO2明显改善。P50及其意义：P50是指血液pH值为7.40、PaCO2为40mmHg、温度为37oC条件下，SaO2为50%时的PaO2，正常人约为26.6mmHg。其主要意义在于大致反映解离曲线的位置，即反映Hb与氧的亲和力。P50增大表明曲线右移，Hb与氧亲和力降低；P50减下则曲线左移，则表明Hb与氧的亲和力增加。血浆pH值对Hb与氧的亲和力有显著的影响。血浆PCO2、pH的变化引起氧离曲线的移动，称Bohr效应（Bohreffect）。Bohr效应有重要的生理意义。当动脉血流经周围毛细血管时，组织细胞代谢产生大量CO2，可使血浆和红细胞内PCO2升高，pH降低（动、静脉血液之间的pH值变动约为0.03），从而使曲线右移而有利于氧的释放。（三）肺的换气肺脏为了完成气体交换任务，需要完成两方面的工作。首先要将气体自外界吸入肺内，并将经过交换的气体自肺泡呼出，此过程称通气；同时肺泡内气体还要与流经肺脏的血流进行气体交换，吐故纳新，此过程称为换气。通气功能与换气功能互相联系，互不可分。肺内气体交换是呼吸功能的根本所在，而这依赖于肺泡各部分通气与血流比率的均衡，也依赖于肺弥散功能的良好。任何能引起/失调和弥散障碍的因素，均可以妨碍肺的气体交换功能。1.通气与血流比（/）：流经肺的血流量大约为5L/min，在任意时刻大约有70100ml位于肺毛细血管中参与气体交换，而肺正常的气体交换依赖于单位时间内肺泡的通气量与流经肺泡的血流量之间保持适当的比例。当V/Q增高时，该区肺泡的PCO2降低，产生低碳酸血症，并引起细支气管收缩，同时引起肺血管舒张（这一点同体循环相反），使/降低；在V/Q降低时，由于肺泡低氧引起缺氧性肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction），使该区域的肺血流明显减少，这样，通气差的肺泡接受的血流就相应减少。通过肺通气和血流的自身调节，使通气与血流在各部分匹配更为合理，相对保持V/Q稳定，保证了肺脏呼气功能的有效进行。病理情况下最常见的换气功能障碍是/失调，不同的病理改变可造成两种不同形式的/失调：死腔样通气和肺内分流。死腔样通气：在肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血等病理情况下都可使流经部分通气良好肺泡的血流量减少，I/Q显著大于正常，进入这些肺泡内的气体并未进行充分的气体交换，如同在气道内一样，实际上增加了气体交换的死腔量，形成了死腔样效应。因这种通气位于肺泡内，故又称肺泡死腔。肺内分流：肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的“右向左分流”，因发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂（venousadmixture）。肺内分流时的/明显降低。肺内分流又可分为真性分流和功能性分流两类。真性分流又称解剖分流或绝对分流。生理情况下即有小量的静脉血由支气管静脉和心最小静脉不经气体交换，直接进入右心，这部分血流量约占心排出量的1%2%。在严重创伤、休克等情况下发生非微循环障碍、肺内动静脉短路开放时，这部分分流会增加。肺实变、完全性肺不张时，病变肺泡可完全没有通气，流经这些区域的血流可以完全未经氧合，这也属于真性分流范围内。功能性分流是指在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等阻塞性肺疾病或肺纤维化、肺水肿等限制性通气功能障碍时，病变肺泡通气相对不足，造成I/Q比例明显降低，流经的血液只能部分氧合，这类因肺泡通气低下所形成的分流样效应称为功能性分流。麻醉对I/Q的影响：全麻机械通气对/影响十分明显，通常会引起5%10%的静脉血掺杂，这可能是由于肺膨张不全和肺下垂部位的气道塌陷所致。另外，吸入性麻醉药包括氧化亚氮在内，都具有抑制缺氧性肺血管收缩的作用，阻碍了肺通气和血流的自身调节。长期吸入高浓度的氧，在某些情况下，可因低/区域内的残余氧气完全吸收而发生吸收性肺不张，导致绝对分流增加。在吸入挥发性麻醉药时，由于麻醉气体占有一定的分压，使吸入气中氧的分压相对减少，因此给以吸氧，是增加氧分压有效的措施。麻醉过程中出现呼吸抑制引起潮气量不足，只要肺泡内氧分压不低于60mmHg时，氧的弥散可不受影响，但肺泡二氧化碳分压很快升高，与血中二氧化碳分压水平相差无几，使其弥散发生障碍，很容易造成二氧化碳蓄积。所以麻醉中，二氧化碳蓄积远较缺氧多见。五、呼吸的调节人体对呼吸的调节有两种基本形式，一种是节律性的自主呼吸，另一种则是人的意志所控制的支配呼吸。呼吸调节是一套极其复杂的控制系统，总体上讲，人体是通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化等三种途径进行呼吸调节。在不同的状态下，呼吸调节的目的在于较好地完成呼吸动作，为机体提供氧和排出二氧化碳，调控血液pH值，保持内稳态的平衡。 （一）呼吸的中枢神经性调节 呼吸中枢是指在中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在脑干、大脑皮质和脊髓等部位。不同的部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同：脑干调控节律性的自主呼吸；大脑皮质支配随意性的呼吸动作；脊髓则是脑内传出呼吸冲动和呼吸肌之间的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢调控与反馈机制下来完成脑干脑干中的呼吸中枢主要分布在脑干下部的延髓和脑桥内。1．延髓延髓呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，是调控呼吸节律最基本的中枢。吸气相中枢主要在延髓网状结构的背侧，称为背侧呼吸组（dorsalrespiratorygroup，DRG）。DRG的神经元轴突主要交叉到对侧，下行至脊髓颈段，支配膈肌运动神经元。DRG是自主呼吸节律的起源部位，在功能上相当于呼吸系统的起搏器。在所有外周和中间神经元被切断或阻滞后，DRG的节律性活动仍在进行，产生不规则的喘息样呼吸。腹侧呼吸组（ventralrespiratorygroup，VRG）是呼气相中枢，位于延髓网状结构的腹侧。吸气相和呼气相神经元存在着交互抑制或负反馈。当DRG产生吸气性神经冲动时，发生吸气动作。然后DRG冲动被一个交互抑制的VRG冲动所阻止。这种VRG冲动抑制了吸气相时肌肉的进一步收缩，发生被动呼气运动。至于延髓呼吸神经元如何产生呼吸的节律性，至今尚不完全清楚。2．脑桥呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse（KF）核，合称PBKF核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。脑桥的呼吸核团的作用可能主要在于呼吸相位的转换，使中枢在吸气相与呼气相传出的神经冲动转换得非常平稳。中枢性呼吸衰竭颅后窝血肿时，呼吸抑制常先于昏迷，应引起高度警惕。呼吸抑制往往是颅后窝血肿的第一个体征，对意识未恢复的病人应保持呼吸道通畅。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位的感受器对化学刺激敏感。传入冲动经迷走神经传入延髓，触发一系列协调的反射反应，引起咳嗽反射。咳嗽时，先是短促或深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，由于气压差极大，气体以极高的速度从肺内冲出，将呼吸道内异物或分泌物排出。剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压显著升高，可阻碍静脉回流