病案分析资料课件

病例分析病例1----呼吸性碱中毒男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。

分析病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消失。分析

病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例3--代谢性碱中毒男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为5.7kPa、BE+3.0HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。分析

该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K+的补充，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。病例4—糖尿病

男性病人56岁，因严重胸痛入院。既往无心脏病史。入院时的ECG示急性心肌梗塞，入院时（A）和入院后（B）一天的实验室生化结果如下：

1.实验室生化结果

2.分析评价

（1）初步诊断：急性心肌梗塞伴肾张性高糖血症。

（2）进一步分析：该病人无肥胖、无药物治疗、无糖尿病家庭和过去患糖尿病的历史。

一个月后的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果如下：时间（min）03090120血浆糖（mmol/L）6.210.712.714.0

3.最后诊断：糖尿病（成熟发生）。有文献报道高糖血症通常可发生在心肌梗塞时紧张过程中，这类病人通常（约60%）为糖尿病。病例5—肝脏疾病

35岁男性病人最近十天感到厌食、疲倦和右上腹轻微的弥漫性疼痛。入院五天前发现尿色加深，之后两天发现皮肤变黄。过去曾用消炎痛控制脊柱疼痛，最近改用保泰松。无肝炎接触史，无静脉治疗史，不吸烟。查体发现皮肤黄染，肝肋下3cm有触痛。2.分析评价

（1）初步诊断：该病人的ALP和ALT都明显增高，表明有肝细胞的损害和胆汁淤积。可能为传染性肝炎，药物诱导的肝脏疾病和阻塞性胆道疾病。

（2）进一步分析：进一步实验检查包括乙肝表面抗原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和凝血酶原时间，结果均无临床诊断意义。结合常规肝功试验血浆白蛋白浓度正常，提示肝脏功能无严重障碍。

已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积。病人停用集泰松后两周，病情好转，除ALP仍然升高外，其它生化结果转为正常。

3.最后诊断：药物性肝炎。但仍不能排除甲肝、丙肝和其它传染性肝炎。进一步的病原学检查及再服保泰松后监测可确诊。病例6—代酸+呼碱

某尿闭患者，入院后放置了导尿管，2天后发现患者有低血压、高热，尿中有大量的WBC和细菌，检测血气指标：PH7.32HCO3-10mmol/LPO280mmHgPCO220mmHg试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?病案分析

该患者以上血气指标均下降，根据一看PH、二看病史，该病例符合败血症性休克发生的乳酸酸中毒，故HCO3-下降为原发性的，PH也下降，方向相同，这似乎是失代偿性的代酸，但进一步看继发性变化的幅度，根据代偿预计公式：△PCO2=△[HCO3-]1.22=(24-10)1.22=16.82预计的PCO2=40--16.82=23.22而PCO2实际值为20mmHg，比预计值低，这说明除了代酸以外还有呼碱。分析：①、根据病史，患者肯定有呼酸；②、AG=28，代酸；③、潜在的HCO3-=实测值+△AG=54mmol/L预计HCO3-=24+△PCO2*0.43=32.43mmol/L潜在的＞预计的，合并代碱诊断：呼酸+代酸+代碱病例8---肾脏疾病某女，32岁，门诊就医。6月来乏力、呼吸短促，无明显病史。体检：苍白、灰黄色面容，血压：22.6/13.3Kpa，脉搏92次/min实验室检查：Urea42.22.5--7.0Na132135--145K6.73.5--4.8TCO21222—32Ca1.782.15—2.55Alb3235—52Pi3.80.6—1.4Hb62g/L

结果分析：极度升高的尿素浓度及高钾性代谢性酸中毒说明肾小球功能障碍。肾小球损害可致尿素及肌酐潴留，二者在血浆中浓度升高。钠离子滤过减少致远曲小管Na-K交换降低而致高钾血症，H离子的排泄及碳酸氢根离子产生受损与代酸有关，并引起K离子升高，在血容量正常的肾小球功能障碍的病人，Na离子常在参考范围下限而在脱水病人，血浆Na常在参考范围上限或更高。随病变加重，血钙下降原因包括：活性VitD3下降，VitD3的1-羟化发生在近端小管，高P抑制1-羟化酶活性；有功能的肾单位减少致肾合成活性VitD3减少；P升高使Ca/Pi失调。4、某肺心病患者：PH7.34HCO3-31mmol/LPCO260mmHg预测HCO3-=24+△PCO2*0.43=29--35诊断：呼酸5、某肺心病患者补碱后：PH7.40HCO3-40mmol/LPCO267mmHg预测HCO3-=24+△PCO2*0.43=34.83诊断：呼酸+代碱6、某肺心病患者：PH7.20HCO3-20mmol/LPCO250mmHg预测HCO3-=24+△PCO2*0.43=25--31诊断：呼酸+代酸病例二某患者，男，64岁，职业，干部，因突发心区剧烈疼痛，大汗淋漓，即来诊室就诊，经查尿10项：正常。血常规：WBC：15×109/L，HB122g/L，余正常，心电图无Q波。临床诊断疑为心肌梗死。试问还需要作哪些实验室检查，以便确诊。分析

病人因突发心区剧烈疼痛立即来诊室就诊，属发病早期，应该首先考虑心脏早期标志物的检测：Mb、CK、CK-MB、cTnT和cTnI。体查：T36.7℃，P92次/分，R19次/分，BP15/10kPa（1Apk=7.5mmHg）。神清，慢性病容，浅表淋巴结无肿大，有肝掌，未见蜘蛛痣。右下肺呼吸音低，未闻及干、湿罗音，心律齐无杂音，腹部高隆，腹围111cm，肝触诊不满意，腹水征