呼吸衰竭赵明护理学课件

第十三章呼吸衰竭(RespiratoryFailure)第一节概述二、定义

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。

如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

PaO2

FiO2RFI=4.根据病程：急性慢性

三、分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）

II型↓↑（高碳酸血症型）2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性

呼吸中枢↓神经↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔

O2→

气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

第二节原因和发病机制限制性通气婴儿湿疹不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:

合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

Laplace

定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞VCO2PaCO2

＝

VA×0.863吸气性呼吸困难二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

换气过程符合弥散定律

[O2]=K（PAO2-PcapO2)

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：

体力负荷增加（劳动、运动）

三、通气/血流比例失调婴儿湿疹

（ventilation-perfusionimbalance)

（一）类型

1.部分肺泡通气不足

VA/Q↓

功能性分流（functionalshunt)

(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%

2、部分肺泡血流不足

VA/Q

又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等

2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%

3.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2

降低，

PaCO2

升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min（一）慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.概念COPD

standsforchronicobstructivepulmonary(lung)disease.COPDisageneraltermusedforseverallungdiseases.Themostcommondiseasesinthisgroupare

chronicbronchitis

andemphysema.Chronicasthma

mayalsobeincludedinthisgroup.WhilesomepatientswithCOPDhaveonlychronicbronchitisoremphysema,mostpatientshaveacombinationofboth.COPDworsensgradually,causinglimitedairflowinandoutofthelungs.

肺气肿慢性支气管炎哮喘

2.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。

3.病死率：逐年升高

4.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化COPD（肺气肿）慢性支气管炎

5.COPD导致呼衰的机制

(1)阻塞性通气障碍炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。

(4)肺泡通气血流比例失调气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。

(3)弥散功能障碍吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。

(2)限制性通气障碍肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？复习题什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？简述呼吸衰竭的发病机制。第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化

（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱

1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓；血K+↑、血Cl-↑

N2.呼吸性酸中毒

II型呼衰；

血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性碱中毒肺通气过度；血K+↓

、血Cl-↑4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；

(2）NaHCO3纠酸过量；（二）呼吸系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

>80mmHg直接抑制呼吸中枢

II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过60mmHg（三）循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。(2)机制

①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)(1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

(2)机制：①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：扩张、通透性↑、VEC损伤、ATP生成↓导致脑血管性水肿、脑间质水肿②缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：脑脊液pH↓、r-GABA↑、磷脂酶激活、溶酶体酶释放、ATP生成↓导致脑细胞水肿、脑细胞坏死（五）肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→

GFR↓→功能性急性肾功能衰竭（六）胃肠变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第四节防治原则

1、防止和去除呼吸衰竭的病因

2、改善肺通气

3、吸氧

4、改善机体内环境和重要器官功能谢谢!!!病例：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咳痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而