第八章本能与动机

第八章本能与动机第1页，共38页，2023年，2月20日，星期一第八章本能与动机的生理心理学基础第2页，共38页，2023年，2月20日，星期一第一节饮水行为与渴的

生理心理学基础一、渴与原发性饮水第3页，共38页，2023年，2月20日，星期一体液容量的分布体液总量占体重的60％体液的电解质成分体液的渗透压细胞内液占67％细胞外液占33％血浆占7％组织间液26％（极少的一部分脑脊液）细胞外Na+K+Ca2+HPO42、蛋白质>

HCO-3Cl-细胞内K+Na+Ca2+Mg2＋Cl->

HCO-3->

HPO42等渗280～310mmol/L低渗<280mmol/L高渗>310mmol/L

生物膜机能变化、细胞内外液比例、容积或渗透压的变化，均可导致机体的渴感。第4页，共38页，2023年，2月20日，星期一摄入盐细胞外渗透压增高饮水行为经垂体后叶分泌入血液作用于肾外周、下丘脑视前核渗透压感受器下丘脑视上核合成ADH隔区下丘脑前外侧区的渴中枢视前核内侧脑内穹窿下血管紧张素感受器失水血压下降交感神经肾储水肾素释放肾钠潴留血液分泌血管紧张素源转化为血管紧张素Ⅱ肾上腺分泌醛固酮第5页，共38页，2023年，2月20日，星期一无论是渗透性失水，还是容积性失水，既通过复杂的体液环节作用于肾脏，使水潴留于体内。又通过脑内渴中枢引起机体的饮行为。由于渗透压改变引起的饮水行为与容积性饮水行为的中枢中不同的。第6页，共38页，2023年，2月20日，星期一二、次发性饮水由生活经验和习惯所引起的饮水行为，往往具有渴的预见性。（如吃饭时喝汤或水）生活条件、工作性质和生活规律都是影响次发性饮水的重要因素学习对次发性饮水有重要意义。下丘脑外侧区可能是次发性饮水的重要中枢。第7页，共38页，2023年，2月20日，星期一三、解渴感口腔和咽虽可产生解渴感，但其作用极小，是胃肠引起的解渴感的次级效应。胃肠是主要引起解渴感的器官。第8页，共38页，2023年，2月20日，星期一第二节摄食行为饥感、饱感产生的生理机制：第9页，共38页，2023年，2月20日，星期一血糖低脑葡萄糖感受器下丘脑外侧区饥饿中枢口腔摄食下丘脑室旁核及穹窿柱周围的饱食中枢胃肠血糖升高肝第10页，共38页，2023年，2月20日，星期一一、饥、饱感的脑结构摄食中枢下丘脑外侧区（饥饿中枢）：其神经元胞体可能与饥饿感有直接关系。下丘脑室旁核和围穹窿区（饱中枢）

50-60年代提出经典饥饿中枢是（下丘脑外侧区）和饱中枢（下丘脑腹内侧核）第11页，共38页，2023年，2月20日，星期一二、脑内化学通路与摄食行为LH黑质－纹状体多巴胺通路：饥饿时多巴胺神经元单位发放频率加快，其兴奋引起摄食。去甲肾上腺素PVN↑能诱发过食行为下丘脑穹窿区去甲肾上腺素↑停止进食5－羟色胺↑抑制摄食（缝际核）

5－羟色胺↓过食（下丘脑）另有一些递质也参与了摄食的调节（P物质、内啡肽、乙酰胆碱第12页，共38页，2023年，2月20日，星期一第三节性行为的生理心理学基础一、性行为的神经中枢初级中枢位于脊髓腰段，脊髓前角的球海绵状核第13页，共38页，2023年，2月20日，星期一下丘脑的前部存在一个脑高级的雄性性行为中枢，它位于内侧视前区，称为性两形核。其体积在雄性中比雌性大5倍。刺激该核引起动物的爬背行为，损毁此区则动物丧失性反应。向阉割的成年动物的性两性核中植入睾丸激素，则丧失的性反应能力又得以恢复。性行为的高级中枢第14页，共38页，2023年，2月20日，星期一性行为的高级中枢在雌性动物中，脑内高级性中枢位于下丘脑的腹内侧核。刺激该核引起动物的性行为，损毁此区则动物丧失性反应。切除成年动物的卵巢，向该核中植入雌/孕激素，则丧失的性反应能力又得以恢复。内侧视前区、外侧隔区也与雌性性行为有关。除了雄性动物的性两形核和雌性动物下丘脑的腹内侧核之外，两性动物的性行为还受更高级的脑中枢调节，颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。第15页，共38页，2023年，2月20日，星期一第四节防御和攻击行为一、类型1、逃避反应：逃避危险有害目标主动逃避反应被动逃避反应第16页，共38页，2023年，2月20日，星期一2、攻击行为（情绪性攻击行为）母性攻击行为：与保护自身的生存无关，是一种保存和延续种族的本能行为。哺乳期的动物为保护幼仔不受外来者的侵害，以猛烈地攻击驱逐外来者。杀幼行为是将幼仔杀死的行为。杀幼行为也是对种族延续有利的行为，这是由于雄性动物只有杀掉哺乳中的幼仔，才能使雌性动物较早地摆脱哺乳期而重新受孕。雌性动物的杀幼行为可能与幼仔多、过于拥挤或哺乳能力所不及而引起的。母动物总是选择最弱小仔动物除掉以保证有强壮的后代延续种族。捕食行为：常不伴随情绪的变化第17页，共38页，2023年，2月20日，星期一二、防御、攻击行为的中枢机制下丘脑是防御攻击行为的重要中枢。刺激内侧下丘脑→情绪性攻击行为（与其与中脑水管周围灰质的联系有关）刺激外侧下丘脑→不伴情绪变化的捕食行为（与其与中脑被盖腹区的联系有关）刺激背侧下丘脑→防御性逃避行为（可能与其与中脑的联系有关）杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行精细调节作用。第18页，共38页，2023年，2月20日，星期一对防御、攻击行为的调节中枢杏仁核有着广泛的感觉传入联系，与下丘脑－中脑有着传出联系。这是杏仁核调节与控制防御攻击行为的重要解剖基础。皮层内侧杏仁核抑制性调节捕食攻击行为、基外侧杏仁核兴奋性调节情绪性攻击行为隔区抑制性调节情绪性攻击行为第19页，共38页，2023年，2月20日，星期一小结下丘脑是防御攻击行为的重要中枢，它的不同区影响着不同类型的防御、攻击行为。杏仁核、隔区等边缘系统对下丘脑的这一功能进行着调节与控制。对于情绪性攻击行为而言，杏仁核发生兴奋性调节作用，隔区产生抑制性调节作用；对于捕食攻击行为而言，杏仁核实现着抑制性调节作用。第20页，共38页，2023年，2月20日，星期一三、防御、攻击行为与激素雄性激素：组织作用（发育）和激活作用（攻击）肾上腺皮质激素垂体促肾上腺皮质激素第21页，共38页，2023年，2月20日，星期一第五节睡眠与觉醒的脑机制一、睡眠类型与睡眠周期人类的睡眠可以分为两种类型：慢波睡眠和异相睡眠。第22页，共38页，2023年，2月20日，星期一慢波睡眠在慢波睡眠中，脑电活动以慢波为主，脑电活动的变化与行为变化相平行，从入睡期至深睡期，脑电活动逐渐变慢并伴随着逐渐加深的行为变化，表现为肌张力逐渐减弱，呼吸节律和心率逐渐变慢。第23页，共38页，2023年，2月20日，星期一异相睡眠在异相睡眠中，脑电变化与行为变化相分离，脑电活动类似慢波睡眠的入睡期，以肌张力为代表的行为变化却比深睡期还深，肌张力完全丧失，还伴有快速眼动现象和桥脑－膝状体－枕叶PGO波周期性高幅放电等特殊变化。异相睡眠又常称为快速眼动睡眠。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波睡眠更为密切。第24页，共38页，2023年，2月20日，星期一睡眠周期慢波睡眠分为4个发展时期：睡眠一期（入睡期），行为上安静困倦开始进入睡眠状态，脑电活动变得不规则，α波和不规则快波交替出现。（10分钟左右）睡眠二期（浅睡期）：脑电更不规则，θ波背景下出现睡眠纺锤波，此时被试已经入睡，但如叫醒却常自称未睡着。。（15分钟左右）睡眠三期（中睡期）θ波背景下出现

δ波。已睡熟，易叫醒。（15分钟左右）睡眠四期（深睡期）：脑电半数以上为高幅δ波，已睡熟，难叫醒。梦魇或恶梦惊醒多在此期。生长激素分泌的高峰在慢波睡眠的四期。第25页，共38页，2023年，2月20日，星期一睡眠周期慢波睡眠后，进入异相睡眠。睡眠更深，难以叫醒。人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替变换4－6个周期所组成，平均每个周期历时80－90分钟，包括20－30分钟异相睡眠和约60分钟的慢波睡眠。成人入睡后，必须先经过慢波睡眠1－4期和4－2期的顺序变化后，才能进入第一次异相睡眠。从上半夜到下半夜每次更替一个周期，异相睡眠的时间都有所增长。所以，后半夜睡眠中，异相睡眠时间的比例增大。第26页，共38页，2023年，2月20日，星期一睡眠障碍异相睡眠的障碍：发作性睡病、猝倒、入睡前幻觉（从清醒期突然陷入异相睡眠期），有家族遗传因素，与单胺类递质有关。不伴有动作，事后能回忆。慢波睡眠的障碍：夜尿症、梦游症、夜惊症。都出现在幼儿慢波睡眠4期。此时肌肉有张力，可进行动作，事后不能回忆。第27页，共38页，2023年，2月20日，星期一二、睡眠的功能与睡眠剥夺的实验研究睡眠功能：休息和从疲劳中恢复是睡眠的重要功能之一，睡眠还有促进生长发育、易化学习、情绪状态维持、形成记忆等多种功能。睡眠中生长激素分泌增高。生长激素分泌的高峰在慢波睡眠的四期。随后的异相睡眠期生长激素分布到全身而发挥作用。第28页，共38页，2023年，2月20日，星期一睡眠剥夺实验睡眠完全剥夺200小时，人会情绪不稳、注意力、计算力、记忆等减退，思维迟钝等。参加体育竞赛后的运动员慢波睡眠明显增加。慢波4期睡眠剥夺后，4期睡眠出现回跃现象。选择性剥夺异相睡眠，则使人们陷入焦虑抑制状态。异相睡眠也有回跃现象，而且该睡眠恢复后被试情绪好转。剥夺异相睡眠还可延迟或影响记忆的形成。给予较多学习任务的动物其异相睡眠变长，直到习得行为巩固。异相睡眠中蛋白质合成增加可能与信息编码、短时记忆和长时记忆储存有关。第29页，共38页，2023年，2月20日，星期一三、脑干网状结构在睡眠与觉醒中的作用1937年著名生理学家布瑞莫建立了猫的孤立脑标本和孤立头标本。孤立脑标本：在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑，此后猫陷入永久睡眠状态；孤立头标本：在脊髓和延脑之间横断猫脑，则猫保持正常的睡眠与觉醒周期。他以此证明在延脑至中脑的脑干中，存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢。第30页，共38页，2023年，2月20日，星期一孤立脑孤立头第31页，共38页，2023年，2月20日，星期一网状上行激活系统脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用；它接受各种外部刺激和感觉通路的侧支传入，进而引起大脑皮层广泛区域的兴奋，引起皮层的觉醒反应。电刺激脑干网状结构引起动物觉醒第32页，共38页，2023年，2月20日，星期一桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用；脑干中间横断脑（桥脑中部模断），动物70－90％时间处于觉醒状态；将脑干上部麻醉后，脑干下部功能亢进，动物会睡眠将脑干下部麻醉后，脑干上部功能亢进，睡眠的动物会觉醒。第33页，共38页，2023年，2月20日，星期一小结（60年代对睡眠机制的认识）脑干以上横断脑（孤立脑标本），动物陷入永久睡眠状态，脑干中间横断脑（桥脑中部模断），动物70－90％时间处于觉醒状态；脑干下位横断脑（孤立头标本），动物维持正常的睡眠与觉醒周期。脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用；桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用；脑干上部与下部的网状结构相互作用维持正常的睡眠与觉醒周期。第34页，共38页，2023年，2月20日，星期一四、对睡眠机制的现代认识对于慢波睡眠来说，关键性脑结构是缝际核的5-羟色胺神经元：破坏导致不眠孤束核：饱食后的睡眠可能与兴奋孤束核有关。视前区：视前区位于下丘脑的视交叉之前的部分，视交叉上核是生物钟的“起搏点”，对慢波睡眠至关重要。损毁使动物失眠、昏迷至死亡。前脑基底部；电刺激引起大脑电活动的同步化和睡眠。第35页，共38页，2023年，2月20日，星期一对于异相睡眠，关键性脑结构是桥脑大细胞区（异相睡眠的开细胞）：进入异相时开始放电，每一动作电位都伴有眼动和PGO波，同时出现异相时的脑电。蓝斑中小细胞（异相睡眠的闭细胞）：NE能，在慢波时发放频率渐慢，异相时立即停止。蓝斑乙酰胆碱能细胞，异相时发放增加，下行抑制肌张力。外侧膝状体神经元：支配异相时的眼动。具有异相睡眠眼动的命令功能，实现着眼动方向读出的神经信息编码功能延脑网状大细胞核：