《急性冠脉综合症》

急性冠脉综合征的介绍冠脉循环流经心脏的血液几乎不为心脏组织提供营养。心脏组织的氧气和营养物质由冠脉循环提供冠脉循环由两条动脉提供血液，这两条动脉是发源于主动脉的左右冠状动脉右冠状动脉及其分支给右心房和几乎整个右心室供血，其主要分支包括右缘动脉和后室间动脉左冠状动脉及其分支给左心房、左心室和右心室的前壁供血。其主要分支包括前室间动脉，也称为左前降支，和冠状动脉回旋支冠脉及其主要分支位于心外膜并继续分支进入心肌层。血液经冠状窦返回右心房主动脉右冠状动脉右心房后室间动脉(虚影)右心室右缘动脉左冠状动脉(虚影)左心房左心室冠状窦(虚影)左前降动脉冠状动脉回旋支2.冠心病冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），由供应心脏血液的冠状动脉发生粥样硬化所致。冠心病分类亚型无症状性心肌缺血心绞痛稳定性心绞痛不稳定性心绞痛心肌梗死ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死缺血性心肌病猝死ACS.冠心病危险因素高血压缺少锻炼过量饮酒吸烟超重糖尿病血脂异常遗传因素不合理膳食结构4.急性冠脉综合征急性冠脉综合征是指一组疾病，包括不稳定性心绞痛（UA），非ST段抬高心梗(NSTEMI),和ST段抬高心梗(STEMI).急性冠脉综合征最常见的病因是冠脉血栓的形成所有3种急性冠脉综合征都减少了受累血管的血流量，导致急性缺血，潜在危及生命，并需要急诊治疗和住院治疗.ACS的疾病过程斑块破裂血小板粘附血小板激活部分阻塞血管：UA微小血栓：非ST抬高MI血栓完全阻塞血管：ST抬高MI.ACS和冠状动脉闭塞不同类型ACS中血栓形成后冠脉血流减少的程度不同在UA中，血流减少在NSTEMI中，血流减少，颗粒进入动脉血栓下游导致的栓塞可使血流显著下降在STEMI中，动脉完全阻塞使得流经受累动脉的血流严重缺乏血流ACSs展现的冠脉血栓栓塞不稳定性心绞痛NSTEMISTEMI血栓栓塞导致不完全性闭塞血栓栓塞导致不完全性闭塞血小板聚集可导致下游较小动脉的栓塞(白色箭头)血栓栓塞导致完全性闭塞.UA、NSTEMI和STEMI:

临床上的差异STEMI：供血的动脉完全闭塞导致心脏细胞死亡（梗死），导致心肌生物标志物的释放，ECG出现典型的ST段抬高NSTEMI：出现心肌梗死并释放心肌生物标志物，不导致ECG上ST段抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置UA：不释放可检测的心肌生物标志物，ECG上也未出现ST段抬高，但可出现其它ECG异常，如ST段压低或T波倒置ACS类型临床特征释放的心脏细胞死亡标志物*？ST段抬高？STEMI是是NSTEMI是否UA否否*心脏细胞死亡的标志物包括肌酸激酶(CK-MB)、肌红蛋白、肌钙蛋白I和T.中国ACS组成比例（CPACS）9.BiY,etal.AmHeartJ.2009Mar;157(3):509-516.ACS的死亡率全球范围内，STEMI患者的院内死亡率超过UA/NSTEMI患者的两倍：STEMI患者为4.6%，UA/NSTEMI患者为2.2%STEMI患者6个月时报告的死亡率为4.5%;UA/NSTEMI患者为3.3%.住院死亡率和6个月时死亡率的差异与STEMI患者较UA和NSTEMI患者在疾病发生后较短的时间内进展至死亡相关，而UA和NSTEMI患者往往需要数周方进展至死亡10.病因学

11ACS的病因大多情况下，ACS的原因是动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成。少数也有其他原因，如下表：UA/NSTEMISTEMI冠状动脉痉挛这种状况被称为变异型心绞痛进展性动脉闭塞经皮冠状动脉介入治疗后出现再狭窄UA可能继发于导致心肌氧耗供需失衡的疾病如在心动过速或贫血中引起冠状动脉栓塞，如：心脏瓣膜病变（人工心脏瓣膜）感染性心内膜炎脂肪栓子冠状动脉血管炎如红斑狼疮，类风湿关节炎，硬皮病患者与可卡因和苯丙胺类使用相关的冠状动脉血管痉挛退行性冠状动脉血管疾病，如：糖尿病肌营养不良症外伤，例如，继发于血管成形术或心脏挫伤的血栓心肌氧耗供需失衡，如：主动脉瓣狭窄伴严重左心室肥大的高血压一氧化碳中毒.血管13血管排列着一层光滑的扁平细胞，称为内皮层，内皮层由内皮下层支撑，

内皮下层含有长串的胶原蛋白。内皮层和内皮下层共同构成内膜。围绕内皮的是一层肌肉层，称为中膜。中膜层中的环状肌肉可以收缩以收窄血管（血管收缩）或松弛而舒张血管(血管舒张)。中膜被一层疏松的结缔组织所包围，称为外膜。外膜保护血管并将其固定于周围组织。外膜中膜内膜内皮下层(胶原蛋白)内皮层.ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化的进程急性心肌梗死缺血性卒中/短暂性脑缺血不稳定性心绞痛泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复合病变破裂

主要为脂肪积聚周围血管疾病心脏猝死稳定性心绞痛无临床症状极高危内皮功能不全主要为脂肪积聚

从十几岁开始

从40岁开始平滑肌细胞和胶原栓塞出血

从30岁开始.斑块破裂经过平滑肌细胞增殖和大量胶原合成后，冠状动脉斑块趋向稳定且不易破裂。当纤维帽变薄变弱，斑块则易于破裂

。脂质核心的增长，以及被炎症信号诱导至斑块位置的巨噬细胞所分泌的酶，可裂解纤维帽中胶原蛋白，使纤维帽变弱。当斑块破裂时，胶原及组织因子等成分暴露于血液，并启动血栓形成的过程。稳定斑块有大量的平滑肌细胞增殖和胶原的厚纤维帽易损斑块纤维膜薄弱脂质核心大冠状动脉的斑块管腔纤维帽脂质核心.血液16血液是人体内唯一的液体组织。血液中的液体部分被称为血浆。

它是由水和许多溶质组成的，包括被称为“凝血因子”的蛋白质，它在止血过程中发挥作用。悬浮于血浆中的成分有3种：白细胞，具有抗感染作用红细胞，运输氧气血小板，在止血过程中发挥作用白细胞红细胞血浆凝血因子血小板.血小板并非真正的细胞，因为它缺少细胞核，由称为巨核细胞的骨髓细胞形成因为血小板缺少细胞核，所以它们无法进行细胞维护，并且如果不参与止血，将在7-10天后降解。血小板必须不断地被替换以保持在血液中充足的浓度一立方毫米的血液中正常情况下含有150,000-400,000个血小板什么是血小板?17巨核细胞血小板血小板.血小板的结构促进血小板活化和聚集的化学物质：5-羟色胺/ADP/TXA2血小板表面受体：18ADPP2Y12

受体ADPP2Y1

受体二磷酸腺苷（ADP）血栓素A2（TXA2）前体糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体凝血酶受体血栓素A2受体5-羟色胺前列腺素E1(PGE1)受体5-羟色胺(5-HT)受体.血栓形成

血栓形成的第一步是血小板栓子形成，其中包括三个阶段。粘附阶段：单层的血小板粘附在血管破裂的位置上。激活阶段：血小板激活意味着它们形状的改变和ADP的释放。聚集阶段：ADP与循环血小板上的ADPP2Y12

受体结合，诱导它们聚集在第一层的血小板上。.血栓形成血栓形成的下一步，凝血开始。期间，凝血因子会经历一系列的化学反应,这些反应统称为“凝血级联反应”。凝血级联反应的最终结果是纤维蛋白的形成。交织的纤维蛋白丝粘附在破裂的血管壁上，并巩固血小板栓子交织的纤维蛋白网罗血小板和红细胞，最终形成血栓.触发因素流行病学研究表明，约20％的心肌梗死存在可识别的触发因素。

由心肌梗死发病研究调查者确定的以及其他的心肌梗死触发因素，包括以下:过度劳累：可增加心肌负担，并增加久坐患者和有心肌梗死病史者的血小板活化愤怒：可诱发室性心动过速，影响心肌灌注精神压力：可能是通过刺激神经系统导致心律失常而发挥其不良影响使用可卡因：可通过增加心肌需氧量而提高心率和血压，并增强血小板聚集。使用大麻：会导致心率加快，体位性低血压，仰卧位高血压，并降低红细胞的携氧能力空气污染：可能刺激肺和全身炎症反应导致高凝状态.ACS相关的危险因素潜在的冠心病通常是ACS的一个先决条件2002NCEPATPIII：高LDL-C水平年龄早发冠心病家族史吸烟高血压低HDL–C糖尿病和外周动脉疾病为冠心病等危症其他：炎症标志物（如：CRP）冠状动脉钙化（CT）颈动脉内膜中层厚度（超声）.心肌梗死相关的危险因素：INTERHEART研究（2004）以下9个变量解释了≥90％首发心肌梗死的风险吸烟Apo

B/ApoAI比例增加高血压病史糖尿病腹性肥胖压力和抑郁等心理因素保护因素每天食用水果和蔬菜每周饮用≥3次的酒精饮品定期锻炼以下5个危险因素占所有危险因素的80%吸烟ApoB/ApoAI比例增加高血压糖尿病腹性肥胖不同危险因素的首发心肌梗死的危险性风险率（95%CI）.ACS诊治流程ACS患者的诊治ACS的急诊治疗目标：缓解缺血及相关不适；促使受累动脉恢复血流，从而预防UA/NSTEMI患者出现血管完全闭塞，并预防STEMI/NSTEMI梗死面积扩大；预防并发症或死亡。急诊科一般是做出ACS诊断的场所。诊断为ACS后，患者一般接受心脏病监护；然后根据医院情况和ACS类型，被转往以下一个或多个区域：观察病房、监护室或冠心病监护病房。患者可接受纤维蛋白溶解药物（溶栓）治疗或被送往导管室接受血管造影术和经皮冠状动脉介入术（PCI）。急诊科观察病房监护室冠心病监护病房导管室.ACS诊断流程ACS诊断流程识别患者症状急救医务人员或分诊护士评估“疑似ACS的胸痛”急诊科评估病史和体格检查可能符合ACS，心电图无ST段抬高怀疑或高度怀疑UA或NSTEMI心肌生物标志物阴性，病史提示高度怀疑UA高度怀疑UA心肌生物标志物阳性NSTEMI心电图ST段抬高STEMI入院治疗病史和体格检查不符合ACS其他心血管疾病或非心血管疾病根据临床表现治疗怀疑UA心肌生物标志物阴性，病史提示怀疑UA转至观察病房或住院进行观察和评估出院复发性疼痛，后续心电图或心肌生物标志物检查阳性，或负荷试验阳性无复发性疼痛，后续心电图和心肌生物标志物检查阴性，负荷试验阴性.急诊科诊断目标胸痛患者急诊科诊断目标胸痛心血管疾病非心血管疾病如主动脉夹层（撕裂的主动脉），胃食管返流病（烧心）或肋软骨炎（胸骨和肋骨之间的炎症）ACSUANSTEMISTEMI其他心血管疾病如心肌炎（心肌的炎症）.症状识别–胸痛ACS的标志性症状是胸痛。28胸痛性质：压榨感重压感紧缩感咬噬感烧灼感胸痛程度：渐进性增强，程度从轻微不适到剧痛胸痛部位：胸部中间或左侧常放射至左肩、左臂、颈部和下颌。胸痛范围：呈弥散性，患者通过紧握拳可确定疼痛位置。.症状识别-胸痛（续）在急诊科，当患者表现出急性胸痛时，并不一定能确定疼痛是心源性或非心源性。胸痛的常见病因心血管肺血管胃肠骨骼肌感染心理稳定性心绞痛不稳定性心绞痛急性心肌梗死（NSTEMI或STEMI）心包炎心肌炎胸膜炎和/或肺炎气管支气管炎自发性气胸主动脉夹层肺栓塞肺动脉高压胃食管反流病（GERD）消化性溃疡胆囊疾病胰腺炎肋软骨炎颈椎间盘疾病外伤或扭伤带状疱疹惊恐发作NSTEMI或STEMI稳定性心绞痛或UA其他疾病，严重或良性.ACS的其他症状

ACS患者，尤其是NSTEMI或STEMI，可能有其他症状：除胸痛之外的其他症状，或替代胸痛最常见的症状包括：呼吸困难（或气促）

出汗手臂疼痛恶心（伴或不伴呕吐）ACS可能在没有任何症状的情况下发作，从而不能被患者认识到。30常见ACS症状的发生频率ACS症状男性发生频率女性发生频率胸痛89%82%呼吸困难48%51%出汗38%29%左臂痛30%25%恶心25%29%右臂痛9%8%.诊断评估

急诊护士和医生采用4项标准评估以排除ACS或诊断并分类。这4项评估是：病史：当前症状、既往冠心病史、其他ACS危险因素（如高血压和糖尿病）体格检查：血压、体温、呼吸频率、心率、心音、肺呼吸音心电图检查

（ECG或EKG）实验室检查：心肌标志物检查、血常规、血糖、血脂、凝血、肾功、水电解质平衡等特定情况下可能会采用其他一些检查。冠脉造影、负荷试验、超声心动图、冠脉CT造影、心脏磁共振等.风险评估风险评估有助于医生决定选择初始保守治疗策略还是介入治疗；倾向于每种策略的变量见下表影响初始治疗策略选择的变量首选的策略患者特征介入治疗保守治疗尽管进行了强化治疗，仍在静息时或轻微运动时复发心绞痛或心肌缺血心肌生物标志物升高（TnT或TnI）新出现的或可能是新出现的ST段压低心衰体征或症状，或新发的或恶化的瓣膜返流无创检查发现的高危患者血流动力学不稳定持续性室性心动过速6个月内进行过PCICABG术前高危评分（如TIMI、GRACE）左心室功能降低（LVEF＜40%）低危评分（如TIMI、GRACE）在无高危特征时患者或医生的首选CABG=冠状动脉旁路移植术；GRACE=全球急性冠状动脉事件注册；HF=心力衰竭；LVEF=左心室射血分数；PCI=经皮冠状动脉介入术；TIMI=心肌梗死溶栓疗法；TnI=肌钙蛋白I；TnT=肌钙蛋白T.TIMI风险评分TIMI风险评分用于估计ACS住院患者的早期风险，也可以作为医生决定对UA或NSTEMI患者进行初始保守治疗策略或介入治疗策略的考虑因素。TIMI风险评分是通过计算在初始治疗评估期间出现了几种下列临床特征所获得≥3种冠心病危险因素之前冠脉狭窄≥50%心电图表现出ST段偏移24小时内出现至少2次心绞痛事件7天内使用阿司匹林血清心肌生物标志物水平升高患者年龄超过65岁.GRACE风险评分GRACE研究者使用他们的注册ACS患者的数据建立了一种经过验证的风险评估工具。风险评分组成见下表。总分越高风险越大。与TIMI风险评分一样，GRACE风险评分有助于临床医生决定治疗类型和程度。影响初始治疗策略选择的变量Killip分级收缩压，mmHg心率，次/分年龄，

岁肌酐水平，Mg/dL得分得分得分得分得分*GRACE风险评估工具可以下载至掌上PDA床边使用。10得分其他危险因素入院时心跳骤停ST段偏移心肌酶水平升高.心电图(ECG)心电图是对心脏电活动的记录。心肌细胞需要氧气和营养以维持正常功能。如果长期缺乏含氧血，心肌细胞将无法正常发放电冲动。心电图可用于识别心肌缺血。心电图ST段抬高，且心肌酶水平升高，患者将被诊断为STEMI。ST段压低和T波倒置表明患者患有UA或者NSTEMI。然而仅有大概50%的UA和NSTEMI病例表现出这些异常。ST段偏移ST段抬高ST段压低心肌缺血.心肌生物标志物检测

在心肌梗死期间，心肌细胞死亡。随着细胞膜溶解，心肌蛋白释放到周围。这些蛋白随后进入淋巴管，接着被泵入心脏静脉。最后，这些蛋白被心脏泵入循环系统。血样中发现的这些蛋白就被称为心肌生物标志物。进入急诊科后立即进行生物标志物检测阴性阴性阳性阳性6小时后重复进行生物标志物检测如果病史和体格检查符合ACS，诊断为UA诊断为NSTEMI或STEMI（取决于心电图结果）.冠状动脉造影

-冠心病诊断的“金标准”已诊断为ACS，且拟行介入治疗（PCI或CABG）的患者，需行冠状动脉造影。导管插入患者桡动脉（在手臂上）或股动脉（在腹股沟处），沿着血管直达心脏。插入左右冠状动脉入口处时，注入造影剂。随着造影剂流过冠状动脉，使用X光记录显影过程的动态图像以确定闭塞部位。.负荷试验患者被允许离开急诊科或胸痛观察病房前应行负荷试验，以排除冠状动脉闭塞。在常规运动负荷试验中，患者在活动平板或脚踏车上运动，同时接受心电图监测。如果存在冠状动脉闭塞，运动将引起症状复发或与心肌缺血一致的心电图异常表现。患者因关节炎或其他疾病而无法运动的可接受药物负荷试验。在这种情况下，注射某种药物（如腺苷、双嘧达莫或多巴酚丁胺）提高心率从而提高心脏对含氧血的需求量。除单独使用心电图监测外，医生还可以使用某种成像技术，如：超声心动图心脏磁共振，或核素心肌灌注显像38.超声心动图检查超声心动图，简称心超。传感器向胸部发射高频声波，声波的回声被记录下来形成心脏的动态图像。超声心动图与使母亲子宫中的胎儿显像的超声图使用的是同一种技术。缺血或坏死的心肌无法正常收缩，所以超声心动图显示出的心壁运动异常，提示当前的ACS或过去的心梗。超声心动图同时可发现其他危及生命的导致胸痛的病因，如主动脉夹层、心包心肌炎和肺栓塞。.冠脉CT造影检查进行冠脉CT造影检查时，围绕人体旋转的X光作用于心脏，通过电脑合成心脏的2D横断面图像或3D图像。冠脉CT造影可确定是否存在冠状动脉钙化或非钙化（柔软/纤维化）动脉粥样硬化斑块。冠脉CT造影在排除ACS方面非常有效。如果没有发现斑块证据，很可能患者的症状不是来自动脉粥样硬化导致的ACS。.心脏磁共振检查心脏磁共振（CMR）成像，可代替冠脉CT造影发现冠状动脉阻塞。CMR使用强磁场和电波创建心脏和血管的图像。CMR是一种新兴技术，始于2009年，在ACS诊断中不常应用。心脏磁共振成像.STEMI急诊治疗STEMI再灌注治疗策略纤维蛋白溶解（溶栓）药物：尿激酶、链激酶等。侵入性血管造影术和PCIACS症状STEMI诊断选择再灌注策略药物治疗：纤维蛋白溶解（溶栓）药物介入治疗：血管造影术+PCI**CABG不是立即再灌注的实用选择。但是约10-20%的患者由于PCI再灌注不充分或血管造影术未覆盖的特殊临床特征而最终选择了CABG。.ACS：

影响再灌注治疗策略选择的因素ACS患者再灌注治疗策略的选择受到当地紧急医疗系统的严重影响，例如：如果被送至可施行PCI的医院，患者将被送到导管室进行冠状动脉造影或PCI。这种情形下：中国和美国指南推荐的目标是EMS至球囊扩张时间≤90分钟。44医院能力能进行PCI血管造影术和PCI目标：EMS至球囊扩张时间≤90分钟.ACS：

影响再灌注治疗策略选择的因素（续）如果目的医院不能施行PCI，若现场急救人员有资格处方药物则应给予患者纤维蛋白溶解（溶栓）药物，或更常见的是患者抵达医院后再给予。纤维蛋白溶解（溶栓）药物再灌注的目标是联系有处方资格的医疗人员在30分钟内给予药物治疗。转院至能施行PCI的医院适用于特定患者，例如，溶纤维蛋白治疗失败者，这种情形下，PCI被称为“补救性PCI”。45医院能力不能进行PCI能进行PCI如果有资格，可考虑在入院前进行纤维蛋白溶解（溶栓）药物治疗血管造影术和PCI目标：EMS至球囊扩张时间≤90分钟纤维蛋白溶解（溶栓）药物目标：联系有资格人员至开始用药时间≤30分钟.影响再灌注策略选择的其他因素下表罗列了影响再灌注策略选择的其他因素。46支持使用纤维蛋白溶解（溶栓）药物的因素支持进行血管造影术和PCI的因素延期行PCI

-就诊至球囊扩张（door-to-balloon）时间-就诊至开始溶栓(door-to-needle)时间＞1h-就诊至球囊扩张时间＞90min不选择介入策略，因为：-导管室被占用-缺乏技术熟练的PCI团队9有外科团队支持的熟练的PCI导管室就诊至球囊扩张时间＜90min心源性休克的高危患者Killip分级≥3级有纤维蛋白溶解（溶栓）药物禁忌症入院过晚，即症状出现＞3小时9.经皮冠脉介入术PCI用于开放因动脉粥样硬化血栓形成导致的冠状动脉闭塞。导管插入股动脉或桡动脉，在实时X光引导下，导管上行至主动脉根部的冠状动脉开口处，导丝进一步插入并通过冠脉闭塞处。球囊沿导丝前行至闭塞处，膨胀以扩张闭塞的冠脉。超过95%的病例在球囊缩瘪后，放置支架以提供结构支持（表面涂有的药物缓慢释放以避免动脉闭塞的药物洗脱支架和表面没有药物的金属裸支架）。极少数情况下，在闭塞处行斑块切除术。主动脉导管球囊导丝斑块.STEMI急诊治疗的标准疗法阿司匹林：入院前没有使用过阿司匹林的患者咀服阿司匹林（而不是简单的吞服）。吸氧：血氧饱和度<90%的患者应给予吸氧

。硝酸甘油：因心肌缺血导致不适的患者应舌下含服硝酸甘油，每5分钟一次共3次，接着评估是否需要静脉内应用硝酸甘油。吗啡：为缓解与持续的心肌缺血和坏死症状相关的疼痛，可选择镇痛剂吗啡。每5-15分钟静脉内应用一次。β受体阻滞剂：没有心衰或心源性休克风险增加等禁忌症的患者应在最初24小时内口服β受体阻滞剂。.STEMI急诊治疗：抗血小板治疗2009ACC/AHA联合指南指出：STEMI患者的抗血小板治疗应包括阿司匹林和一种噻吩并吡啶类药物（氯吡格雷或普拉格雷）。阿司匹林噻吩并吡啶类（氯吡格雷/普拉格雷）阿司匹林应尽早并无限期应用，无论是哪种再灌注策略，无论是否有附加抗血小板药物。对于拟行PCI且尚未每日服用长效阿司匹林的患者，应在PCI前至少2小时，最好是24小时，给予300mg到325mg阿司匹林治疗。对于已经每日服用的患者，阿司匹林的剂量应介于75mg到325mg之间。推荐噻吩并吡啶类药物尽早使用或在PCI时使用：氯吡格雷300-600mg或普拉格雷60mg。对于正在使用纤维蛋白溶解（溶栓）药物进行再灌注治疗或未接受再灌注治疗的患者，应在阿司匹林的基础上每天加服氯吡格雷75mg。根据2009年ACC/AHA指南中关于STEMI患者管理的内容，如果拟行CABG,氯吡格雷应停药≥5天,普拉格雷应停药≥7天，以消除抗血小板作用。.STEMI急诊治疗：抗凝治疗行纤维蛋白溶解（溶栓）药物治疗：应至少给予48小时抗凝治疗，最好是在整个住院过程中持续治疗达8天。包括普通肝素、依诺肝素和磺达肝素。行PCI或血管成形术：普通肝素和/或比伐卢定，依诺肝素以及磺达肝素。抗凝药物依诺肝素一种低分子肝素，附着于抗凝血酶III上并促进其激活。激活的抗凝血酶对凝血因子Xa和IIa（凝血酶）产生抑制作用。与普通肝素相比，依诺肝素是凝血因子Xa的高选择抑制剂。普通肝素附着于抗凝血酶III上并促进其激活，激活的抗凝血酶对凝血因子Xa和IIa（凝血酶）产生抑制作用。但对正在生成的血凝块无效。磺达肝素抑制凝血因子Xa从而抑制凝血酶生成比伐卢定是凝血酶抑制剂，包括已经存在的血凝块捕获的凝血酶.STEMI的其他药物治疗

（选择性应用于患者）

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可用于以下患者：左心室射血分数≤40%，高血压，糖尿病，或慢性肾脏疾病。不能耐受的患者可用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替代治疗。LDL-C≥100mg/dL的患者推荐使用他汀，以达到＜70mg/dL的目标。高血糖患者可使用胰岛素以使血糖水平达到并保持

＜180mg/dL的目的。特定患者可应用GPIIb/IIIa抑制剂进行抗血小板治疗，例如，血栓负荷较大的行PCI的患者。.UA和NSTEMI急诊治疗UA/NSTEMI院内管理概述UA和NSTEMI的最佳管理目标：立即减轻缺血和预防严重不良结果如心肌梗死和死亡。这些目标通过以下途径实现：风险评估，抗缺血、抗血小板和抗凝治疗以及可能的侵入性操作。风险评估介入治疗抗凝治疗抗血小板治疗抗缺血治疗.UA和NSTEMI：治疗策略选择ACS症状UA/NSTEMI诊断选择策略初始保守治疗介入（血管造影术）低危险评分（如，TIMI，GRACE）在无高风险特征时患者或医生的首选无法使用导管室尽管进行了强化治疗，仍在静息时或轻微运动时复发心绞痛或心肌缺血心肌生物标志物升高（TnT或TnI）新出现的或可能是新出现的ST段压低心衰体征或症状，或新发的或恶化的瓣膜返流无创检查发现的高危患者血流动力学不稳定持续性室性心动过速6个月内进行过PCICABG术前高危评分（如TIMI、GRACE）左心室功能降低（LVEF＜40%）.UA/NSTEMI急诊治疗：

抗缺血治疗卧床/坐位休息进行性缺血时，患者应卧床休息同时心电监护，但症状减轻时应鼓励患者坐位休息。吸氧发绀、呼吸困难或缺氧的患者应接受吸氧。硝酸甘油持续缺血导致不适的患者应舌下含服硝酸甘油，

每5分钟一次，共3次，然后进行评估是否需静脉应用硝酸甘油。β受体阻滞剂没有心衰或心源性休克风险增加等禁忌症的患者应在最初24小时内口服β受体阻滞剂。ACE抑制剂ACE抑制剂应在最初24小时内给予UA和NSTEMI患者：不存在低血压（收缩压＜100mmHg或低于基线血压超过30mmHg），伴有肺淤血或左心室射血分数（LVEF）≤0.40。55.UA/NSTEMI急诊治疗：

抗血小板治疗ACS症状UA/NSTEMI诊断选择策略初始保守治疗介入(血管造影术)复发性缺血、心衰或心律失常？诊断性血管造影术继续应用保守策略尽早应用ASA+P2Y12否是行血管造影术前：ASA加用：-氯吡格雷-普拉格雷1，或-GPIIb/IIIa抑制剂21一般推荐ACS管理中立即给予抗血小板药物治疗，因为大多数心血管事件发生在入院最初几小时内。在确立了普拉格雷功效的临床试验中，直至冠状动脉解剖确定才给予UA/NSTEMI患者普拉格雷和对照药物（每片普拉格雷）。2如果不想延误血管造影术，GPIIb/IIIa抑制剂应选用阿昔单抗，否则倾向于埃替非巴肽或替罗非班。缩写：ASA-阿司匹林。.UA/NSTEMI中的GPIIb/IIIa抑制剂:

早期vs