心脏的生物电活动

心脏的生物电活动第1页，共72页，2023年，2月20日，星期四心脏的生物电活动细胞的生物电现象心肌细胞的跨膜电位心肌的电生理特性

体表心电图第2页，共72页，2023年，2月20日，星期四一．细胞的生物电现象

神经肌肉等组织中的快速信号传导通过电信号来实现电信号的产生与传播是由细胞膜内外两侧的电变化引起

细胞膜电活动的特点？第3页，共72页，2023年，2月20日，星期四细胞膜的电活动静息电位

动作电位组织的兴奋第4页，共72页，2023年，2月20日，星期四细胞的静息电位

细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内外两侧的电位差玻璃微电极直接刺入细胞内记录绝大多数细胞都是负电位膜内电位负值的减少称为静息电位减小第5页，共72页，2023年，2月20日，星期四细胞的静息电位极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态超极化：静息电位增大去极化：静息电位减小复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程第6页，共72页，2023年，2月20日，星期四第7页，共72页，2023年，2月20日，星期四静息电位产生的机制钠泵主动转运造成的膜内外离子不均匀分布，是形成细胞生物电活动的基础离子跨膜扩散的驱动力：电化学驱动力（两个驱动力的代数和）K+平衡电位：假定细胞膜只对K+有通透性，可用Ｎernst方程计算Ｂernstein１９０２年提出静息电位产生机制的膜学说：K+平衡电位

第8页，共72页，2023年，2月20日，星期四第9页，共72页，2023年，2月20日，星期四静息电位产生的机制１９３９年进行验证：枪乌贼的巨大神经轴突，直径１mm，测定值－６０mv（其K+平衡电位－７５mv）对Na+和Ｃl－离子也有一定通透性离子胯膜扩散的规律:膜对哪种离子的通透性高,膜电位就更接近该种离子的平衡电位第10页，共72页，2023年，2月20日，星期四静息电位产生的机制钠-钾泵的生电作用:每分解一个ATP,3Na+/2K+,使膜内电位负值增大

第11页，共72页，2023年，2月20日，星期四总结：静息电位产生的机制对K+有通透性

对Na+有通透性钠-钾泵的生电作用第12页，共72页，2023年，2月20日，星期四影响静息电位水平的因素膜内外K+浓度的差值决定Ek膜对K+和Na+的相对通透性心肌和骨骼肌RP:-80～-90mv,平滑肌RP:-55mv钠-钾泵活动水平第13页，共72页，2023年，2月20日，星期四细胞的动作电位在静息电位基础上,如果细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位刺激神经或肌肉引起动作电位的产生,需要一定的强度.能引起动作电位的最小刺激强度,成为刺激的阈值第14页，共72页，2023年，2月20日，星期四第15页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的特性“全或无”性质：AP一经出现，其幅度就达一定数值，不因刺激的增强而增大可传播性：AP在同一细胞上的传播是不衰减的，幅度波形始终不变第16页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制AP峰值在+40～+50mv，非常接近ENa

设想：峰电位期间膜对Na+通透性增大

1949年Hodgkin实验用等张葡萄糖液替代神经纤维周围海水浸浴液后，AP幅度速度均下降，程度与Na+替代程度成比例

第17页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制形成强大Na+内流的条件:

电化学驱动力膜对Na+的通透性第18页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制某离子的电化学驱动力=膜电位-该离子平衡电位假定静息电位Em为-70mv，ENa和Ek分别为+60和-90mv，则：

Na+的驱动力：Em-ENa=-130mv（指向膜内，正电荷由膜外流入膜内称内向电流

K+的驱动力：Em-Ek=+20mv（指向膜外，正电荷由膜内流出膜外称外向电流第19页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制AP期间膜电导的变化膜对某种离子的电导就是对该离子的通透性可以通过测量膜电流，再利用欧姆定律，测量膜电导记录膜电流期间的膜电位必须保持不变，利用电压钳技术可以实现第20页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制AP期间膜电导的变化实验表明,膜的Na+电导首先迅速增加,随即又发生衰减；Na+电导衰减同时K+电导增大第21页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制总结

AP的产生先是由于出现迅速增加的Na+电导，Na+在很强的电化学驱动力作用下形成Na+内向电流，使细胞膜迅速去极化；随后Na+电导减小，形成锋电位降支；K+电导增大使K+外向电流增强，加速膜的复极。第22页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制膜电导变化的机制：离子通道膜电导变化的实质是膜上离子通道随即开放和关闭的总和效应第23页，共72页，2023年，2月20日，星期四第24页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的产生机制动作电位的引起局部反应：1不是“全或无”特征2电紧张传播3可以叠加阈电位钠通道激活对膜去极化的正反馈引起这一正反馈过程的临界膜电位阈电位值一般比RP小10-20mv第25页，共72页，2023年，2月20日，星期四动作电位的传导动作电位可以沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞AP传导其实是沿细胞膜不断产生新的AP有髓鞘神经纤维的传导：郎飞结之间的跳跃式传导第26页，共72页，2023年，2月20日，星期四第27页，共72页，2023年，2月20日，星期四组织的兴奋细胞对刺激发生反应的过程，即动作电位的产生过程，称为兴奋在受刺激后能产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性第28页，共72页，2023年，2月20日，星期四组织的兴奋刺激是指细胞所处环境因素的变化把刺激的持续时间固定，测量能使组织发生兴奋的最小刺激强度，称为阈强度；相当于阈强度的刺激称为阈刺激——衡量细胞兴奋性的常用指标第29页，共72页，2023年，2月20日，星期四组织的兴奋细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期相对不应期超常期低常期第30页，共72页，2023年，2月20日，星期四心脏的生物电活动心肌细胞的跨膜电位心肌细胞的电生理特性

第31页，共72页，2023年，2月20日，星期四心脏的生物电活动心肌细胞的AP是触发心肌收缩和泵血的动因将心肌细胞分为两类

工作细胞：胞浆中富含肌原纤维，执行收缩功能，具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有自律性

自律细胞：组成心脏的特殊传导系统，主要功能是产生和传导兴奋，具有兴奋性、传导性和自律性，基本丧失收缩功能第32页，共72页，2023年，2月20日，星期四心肌细胞的跨膜电位

指心肌细胞膜两侧的电位差的改变，是由跨膜离子流形成的

不同离子在心肌细胞膜两侧不均匀分布所形成的浓度梯度（浓度差）和跨膜电位梯度（电位差），驱动各种离子通过离子通道进行跨膜扩散，是心肌细胞跨膜电位形成的主要原因

第33页，共72页，2023年，2月20日，星期四第34页，共72页，2023年，2月20日，星期四心肌细胞的跨膜电位

工作细胞的跨膜电位自律细胞的跨膜电位第35页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位静息电位：心室肌细胞约为-90mV

心室肌细胞的静息电位实际是K+平衡电位、少量Na+内流和生电性Na+-K+泵活动的综合反映

第36页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同主要特征在于复极过程复杂，持续时间长，动作电位的升支与降支不对称AP分为0、1、2、3、4五个时期

第37页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位去极化过程

去极化过程又称0期0期短暂，仅1-2ms去极化幅度大，达120mv；速度快，最大速率可达200~400V/s

心室肌细胞的跨膜电位第38页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位去极化过程0期去极化的产生机制：外来刺激作用下，心肌电压门控钠通道的开放和少量钠内流，造成细胞膜部分去极化，达阈电位水平时（-70mv），钠通道开发概率明显增加，使Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，膜迅速去极化到Na+平衡电位。第39页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位去极化过程该钠通道是一种快钠通道将由快钠通道开放引起快速去极化的细胞称为快反应细胞，他们的动作电位称为快反应电位第40页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位复极化过程

心室肌细胞去极化达顶峰后，钠通道失活关闭即开始复极。复极过程比较缓慢，历时200-300ms包括动作电位1、2、3期

第41页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位复极化过程

1期膜电位迅速恢复到0mV左右。0期和1期合称为锋电位（spikepotential）。1期的产生主要是由于快钠通道的失活和瞬间外向钾电流（transientoutwardcurrent,Ito）的激活。Ito主要离子成分是K+，是心室肌1期复极的主要原因。

第42页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位复极化过程2期

也称平台期，其复极化过程缓慢，历时100-150ms，是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因。平台期的形成是由于内向电流（Ca2+内流）与外向电流（K+外流）平衡的结果平台期的内向电流有3个，其中最重要的是ICa-L

，L型Ca2+通道又称为慢通道第43页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位复极化过程3期复极化速度加快，膜电位由0mV下降至-90mV，完成复极，历时100-150ms3期复极是由于L型钙通道的失活，内向离子流终止，而外向K+流（Ik）进一步增加所致

从0期开始到3期复极化完毕，是整个动作电位的时程（APD）。心室肌细胞的APD约200-300ms第44页，共72页，2023年，2月20日，星期四工作细胞的跨膜电位静息期即4期，也称电舒张期，是膜复极完毕，膜电位恢复至静息电位的时期动作电位期间有Na+和Ca2+进入细胞，K+流出细胞，在4期通过钠钾泵和钠钙交换体把进入细胞内的Na+和Ca2+排出，并把膜外的K+摄入，才能恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的兴奋性

第45页，共72页，2023年，2月20日，星期四第46页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律细胞的跨膜电位自律细胞与工作细胞跨膜电位的最大区别是在4期。工作细胞4期的膜电位是稳定的，而在自律细胞，动作电位3期达最大复极电位之后，4期立即开始自动去极化，诱发一次新的动作电位。4期自动去极化是产生自动节律性的基础第47页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律细胞的跨膜电位4期自动去极化都是由进行性的净内向电流引起不同类型的自律细胞，4期自动去极化的速度和机制不同浦肯野细胞窦房结细胞第48页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律细胞的跨膜电位浦肯野细胞：快反应自律细胞4期自动去极化的离子基础是一种外向电流（Ik）的逐渐衰减和一种内向电流（If）的逐渐增强。If电流主要由Na+参与，在3期复极至-60mV时开始激活，-100mV时完全激活，也被称为起搏电流，是4期内向离子电流的主要成分

第49页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律细胞的跨膜电位窦房结细胞慢反应自律细胞

其动作电位的形状与心室肌细胞及浦肯野细胞很不相同，具有以下特点：最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）的绝对值均小于浦肯野细胞；0期去极化幅度小（70mv），时程长（7ms）；没有明显的复极1期和2期；4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。心室肌细胞（A)与窦房结细胞(B)跨膜电位的比较

第50页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律细胞的跨膜电位窦房结细胞去极化过程膜电位由最大复极电位自动去极化达阈电位水平时，膜上L型Ca2+通道被激活，引起Ca2+内流而导致0期去极化由慢Ca2+通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞，称为慢反应细胞第51页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律细胞的跨膜电位窦房结细胞复极化过程

即动作电位3期，主要是由于L型Ca2+通道逐渐失活关闭，Ik通道被激活开放，使Ca2+内流减少K+外流增加，使细胞膜逐渐复极化并达到最大复极电位

4期自动去极化

是外向电流减弱和内向电流增强的综合结果。4期所参与的离子流包括：①

Ik通道时间依从性的失活造成K+外流进行性衰减，是4期自动去极化最重要的离子基础；②

进行性增强的If；③

当自动去极化至-50mV时激活T型Ca2+通道，引起Ca2+内流，第52页，共72页，2023年，2月20日，星期四第53页，共72页，2023年，2月20日，星期四心肌细胞的电生理特性

兴奋性自律性传导性收缩性第54页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性（excitability）指细胞受到刺激时产生兴奋（可扩布的动作电位）的能力可用阈值来衡量产生心肌细胞兴奋的两个环节

1.细胞的膜电位达到阈电位水平

2.引起0期去极化的离子通道的激活第55页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性影响兴奋性的因素静息电位或最大复极电位水平阈电位水平引起0期去极化的离子通道性状三种功能状态:静息、激活和失活取决于当时的膜电位水平以及有关的时间进程：电压依从性和时间依从性第56页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性兴奋性的周期性变化

膜电位：一系列规律变化离子通道：静息激活失活复活兴奋性：有效不应期相对不应期超常期正常水平第57页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性几个概念绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP）：从0期除极开始至3期复极至-55mV的一段时间，膜的兴奋性完全丧失有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）是指从0期除极开始至3期复极至-60mV的一段时间，心肌不能产生新的动作电位第58页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性几个概念相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）是指从复极-60mV至-80mV这段时间内，给予阈上刺激可引起扩布性兴奋，但时程较短，幅率较小由于此期内心脏各部分兴奋性恢复不一，容易形成局部折返激动，在临床上表现为快速性心律失常。第59页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性超常期（supranormalperiod,SNP）是膜电位由-80mV恢复至-90mV的一段时期低于阈值的刺激可引起新的兴奋，但0期除极速度和幅度仍低于正常，兴奋折返易于形成，也可导致快速心律失常第60页，共72页，2023年，2月20日，星期四第61页，共72页，2023年，2月20日，星期四兴奋性兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系ERP特别长，延续到舒张期开始之后，不会象骨骼肌产生强直性收缩期前收缩代偿间歇

第62页，共72页，2023年，2月20日，星期四第63页，共72页，2023年，2月20日，星期四自律性心肌细胞在无外来刺激存在的条件下能自