糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒糖尿病代谢紊乱发展至脂肪分解加速，血清酮体积聚超过正常水T[2mmol/L或0.3〜2.0mg/dl]时称酮血症；当酮酸积聚而致酸中毒时称酮症酸中毒（DKA）；病情严重发严重发生昏迷则称为糖尿病性昏迷。DKA是妊娠合并糖尿病的一种严重并发症。DKA多发生于I型糖尿病（胰岛素依赖型），亦可出现于H型糖尿病（非胰岛素依赖型）遇应急情况时。妊娠和分娩本身即为诱发DKA的一种应激状态。故糖尿病人妊娠后病情多加重，胰岛素需用量随妊娠进展而增加，易发生酮症酸中毒，甚至有些DKA病人在孕、产期发病前并无糖尿病史。近年来治疗进步，使母亲死亡率下降至1%以下，但围产儿死亡率仍高达50%。【妊娠期DKA的发病机制】DKA的根本原因是胰岛素不足。（一） 对抗胰岛素的激素主要有胰高血糖素、儿茶芬胺类、生长激素和肾上腺皮质激素等。机体感染时，以上激素大量释放，引起肝糖元分解加速，糖原异生,至血糖进一步升高；促进脂肪分解产生游离脂肪酸和酮体，但利用减慢，以至发生酮血症；同时肝内氨基酸减少，而血液中浓度上升。早孕母体肾上腺皮质激素、生长激素和甲状腺素分泌增加，以后胎盘产生大量雌、孕激素，皮质激素和胎盘泌乳素，均有对抗胰岛素的作用。同时释放胎盘胰岛素降解酶使母体胰岛素在胎盘内降解。（二）妊娠期治疗不当引起的DKA妊娠合并糖尿病时若服用双胍类降糖药，易产生酮尿和乳酸性酸中毒；胰岛素用量不足、中断或抗药，接郅受体激动剂或糖皮质激素治疗等皆可引起酮症酸中毒。此外，饮食失调、早孕剧吐、分娩期进食不足及高热、脱水等，可发生酸中毒和酮症。（三）胰岛素相对或绝对不足胰岛素不足与对抗激素的共同作用使血糖升高，引起渗透性多尿，血容量不足，细胞脱水和电解质丢失。低血容量使循环发生障碍，组织缺氧代谢致代谢性酸中毒。同时血液酮体和氨基酸浓度升高，利用减慢，致PH值下降，构成糖尿病性酮症酸中毒。酸中毒引起的代偿性呼吸加快又加速体液丢失。低胰岛素时肌肉蛋白分解加速，转化为酮体和肝糖，促使血糖、血酮升高，并呈负氮平衡。高糖和失水引起的循环障碍使脑供血供氧不足，同时酮体产生的叶酰叶酸和B羟丁酸使脑细胞中毒，脑脱水，致功能障碍，甚至昏迷，严重者脑水肿。严重的代谢紊乱引起胎盘供血供氧障碍，易引起流产和胎死宫内。【诊断和鉴别诊断】（一）病史多数有糖尿病或糖耐量异常史，I型糖尿病者发生DKA的机会。近期有感染、精神紧张、创伤、手术、高热、服用双胍类药以及胰岛素用量不足或骤停史，或因其他疾病使用0受体激动剂或肾上腺皮质激素史。（二）临床特征发作前数日可有烦渴、多尿，伴乏力、恶心、呕吐、食欲不振，偶见腹痛。体检见呼吸深快、有烂苹果样丙酮气味。失定向，神志不清，甚至昏迷。有脱水征，脉细数，休克。（三）实验室检查以高血糖、高血酮和酸中毒为主要特征。血糖水平与血酮和酸中毒不一定成比例。血NA+略低与高渗压使细胞内液转入血液有关。血浆次碳酸盐浓度降低程度与酸中毒成正比。脱水和肾前性氮质血症使血BUN略高，血钾可高、低或正常，与脱水和酸中毒程度有关。因酸中毒时，细胞内K+与细胞外H+交换以调整血液PH值，所以细胞外液的K+水平不反映全身钾的库存量，而所有病例都存在严重的全身和细胞内缺钾。脱水严重时尿量减少，甚至无尿，常发展为急性肾功能衰竭。肾功能损伤严重时，尿糖和尿酮可逐渐消失。【鉴别诊断】可致孕产妇发生昏迷的其他疾病，如子痫、肝昏迷、中暑、脑血管意外等，在检测血糖、血酮后即可基本排除。糖尿病引起的昏迷尚有高渗性昏迷、低血糖性昏迷和脑水肿昏迷等。糖尿病人酸中毒还有乳酸性酸中毒、饥饿性酮症酸中度。腹痛时应排除急性胰腺炎和胆囊炎等。（一）糖尿病高渗性昏迷见于糖尿病未经控制而大量失水者。血糖＞33.6mmol/L（600mg/dl），血渗透压＞350mmol/L，血NA+＞145mmol/L,但血酮正常或稍高。治疗主要补给低渗NaCl液。按血糖每升高5.6mmol/L（100mg/dl）给10U胰岛素。（二）低血糖性昏迷可因胰岛素过量引起。病人饥饿、乏力、出汗、紧张、心悸，进而出现精神神经症状。检测血糖、酮体和CO2CP即可鉴别。（三）乳酸性酸中毒血浆乳酸＞2mmol/L（18mg/dl）,乳酸：丙酮＞15:1,血pH值＜7.35时即可诊断。本症可见于各种原因的休克使血糖缺氧代谢生成乳酸，或丙酮酸未及氧化即还原成乳酸，可与酮症酸中度并存。糖尿病人服用二甲双胍类药物易致乳酸性酸中毒。（四）饥饿性酮症酸中度早孕剧吐或产时摄入过少，脂肪分解加速，血酮升高。经补充葡萄糖盐水后较易恢复。【妊娠合并DKA的处理】DKA的治疗应在诊断确立后立即开始。治疗的目标为：①提高葡萄糖的利用率：②纠正酮症和酸中毒；③纠正脱水和电解质丢失；④防治重要脏器功能衰竭；⑤改善胎儿生存环境。治疗的途径有：①补充液体和电解质，纠正酸中毒；②投用足量胰岛素；③处理好病程中出现的并杂情况；④防止感染。（一）补充液体:输液是抢救酮症酸中度酮症酸中度首要的、极其关键的措施。总量:原体重的10%估计;以生理盐水为主,2小时内输入1000-2000毫升,2-4小时内1000-2000毫升,24小时总量4-5升，甚至6-8升，当血糖降至13.9mmol/L时,可改为5%糖加胰岛素。（二）胰岛素治疗:小剂量速效胰岛素治疗方案（0.1U/h/kg）简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200uU/ml，可加用首次负荷量，静注10-20U，血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，1-2小时检测血糖、血酮、血钾，血糖降至13.9mmol/L后改用5%糖加胰岛素（3-4克/1U），尿酮消失后，改皮下注射胰岛素4-6小时一次。（三）纠正电解质及酸碱平衡:当PH<7.1（CO2结合力4.5-6.7mmol/L）时，有抑制呼吸中枢及中枢神经功能，诱发心律失常的危险，应予治疗。给予碳酸氢钠50mmol/L,可用5%NaHC0384ml,用注射用水稀释成1.25%溶液，静注。不宜过多过快。治疗前已低钾，应立即补钾，前2-4小时静脉补1.0-1.5g/h；治疗前血钾正常，尿量〉40ml/h,治疗同时即开始补钾；尿量<30ml/h,暂缓补钾(四)处理诱发病和防治并发症(1)休克⑵严重感染：是本病的常见诱因，亦可继发于本病。⑶心力衰竭、心律失常⑷肾衰竭：主要死亡原因之一⑸脑水肿：死亡率高，与