急性肺水肿的Staring理论

急性肺水肿的Staring理论贺文泉1896年Starling提出液体通过血管内皮屏障的方程式：

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]Qf：在单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量Kf：液体过滤系数σf：反射系数(0.8)Pmv：(肺)毛细血管静水压Ppmv：(肺)组织间隙的静水压πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压Pmv：肺毛细血管静水压。正常情况下Pmv为4～12mmHg。心源性的和非心源性的肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。手术麻醉中出现的肺水肿，更多的是由于输液过量造成的（胶体和晶体）。Ppmv：肺组织间隙的静水压肺组织间隙的静水压为-3～-17mmHg肺组织间隙的静水压低，故肺毛细血管和肺泡腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移，并经淋巴管引流。肺水肿发生时，往往是先出现间隔水肿。从理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加。例如肺不张进行再充气时，所出现的“复张性”(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。πmv：血浆蛋白胶体渗透压。

正常人体的πmv约为25～28mmHgπmv是对抗Pmv的主要力量，单纯的πmv下降可使毛细血管内液外流增加，但并不意味着血液稀释后会出现肺水肿。以πmv-PAWP＜9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。πmv-PAWP介于4-8mmHg可能发生肺水肿πmv-PAWP＜4mmHg，不可避免的发生心源性肺水肿但是当Pmv＜15mmHg，毛细血管的通透性正常，即使πmv-PAWP＜4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。πpmv：组织液的胶体渗透压πpmv的正常值为12-14mmHg通过测定支气管液的胶体渗透压，以区别发生肺水肿的主要机制，是因肺毛细血管通透性增加(或称非心源性)所致，还是因肺毛细血管内动力改变(或称心源性)所致。所谓“肺毛细血管渗漏综合征”，其支气管液的渗透压几与血浆蛋白渗透压相等。Kf，σf：肺毛细血管的通透性毛细血管通透性的增加，反映出血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv间梯度下降。此时渗透压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv，故可把Starling方程式简化为Qf＝Kf×Pmv。导致毛细血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，内毒素），血管活性物质（组胺，激肽，前列腺素）等。肺白细胞淤积(1eukostasis)和补体激活均被认为是引起血管通透性肺水肿的主要因素。目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，对此类病人只能尽力降低其毛细血管静水压(Pmv)。对危重病人要达到这样的要求也有困难，因为要保持病人的心排血量、氧输送和肾灌流，又不得不进行积极的补充液体以维持容量。淋巴引流

肺淋巴引流量接近于Qf，否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚.负压、淋巴管瓣膜、动脉搏动都有助于淋巴液向肺门处流动，通过淋巴结，最后流向中心静脉。淋巴的蛋白含量约为3～4g／dL，其中白蛋白／球蛋白比率大于血浆白蛋白与球蛋白的比率，足以说明淋巴管对大分子蛋白的通透有较大的限制。谢谢!附录资料：不需要的可以自行删除呼吸机治疗常见病症及通气参数初设患者的分类呼吸力学及气体交换正常严重气流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力学及气体交换正常的患者中驱驱动力的缺乏-药物过量、脑干结构损伤神经肌肉疾病-高位颈髓损伤、急性转发性脊髓炎、重症肌无力休克治疗中的辅助疗法过度通气-颅脑损伤后ICP升高的治疗严重气流梗阻临床反映：内源性PEEP过高-肺泡过度膨胀-胸腔内压过高回心血量减少休克降低内源性的方法-延长呼气时间增加吸气流量降低呼吸频率外源性PEEP？

例：增加流量不能显著延长呼气时间TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分钟通气量对减少病人内源性PEEP的重要作用！严重气流梗阻通过应用外源性PEEP来对抗内源性PEEP-存在患者触发时-外源性PEEP应不超过内源性的85%严重气流梗阻叹息=？并不需要-气道压力上限≥15%减速气流=？不推荐使用-呼吸机工作“更佳”峰值压力-患者病情可能“更差”内源性PEEP积极的胸部物理治疗（CPT）-清除黏液栓-保持气道通畅慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管时-低灌注（心动过速、低血压）？常见-暂时中断机械通气并进行扩容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通气的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小时的长时间休息-适当的低通气慢性呼吸功能衰竭急性加重患者PEEP的调节-FiO2≤60%时保持SaO2＞90%的最小PEEP-静态P-V曲线的低位转折点以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者参数设置：-定容通气时的潮气量：9ml/kg-压力支持通气的压力：19cmH2o-呼吸末正压：≤5cmH2o肺或胸扩限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纤维化-晚期ARDS腹部疾患-大量腹水其他胸廓异常-脊柱后凸畸形肺或胸扩限制性疾病的患者减少死腔通气的方法-降低分钟通气量-纠正低血容量患者的处理呼吸机的参数初设模式FiO2PEEPVTRRFLOW正常A/C50%≤58~12/kg10≤60哮喘A/C50%05~7/kg10~18≤60ACRFA/C50%≤55~7/kg24≤60AHRFA/C100%≤155~7/kg24≤60限制性A/C50%≤55~7/kg20≤60呼吸机常见报警的处理气道高压报警手法通气困难呼吸机故障吸痰管伸入＞25cm患者是否咬住气管插管气管插管堵塞重新插管调整头部位置插入牙垫或肌松NNNYY呼吸机常见报警的处理气道高压报警手法通气困难呼吸机故障吸痰管伸入＞25cm镇定或肌松体检及胸片顺利通气呼吸肌费力NNNYY寻找呼吸窘迫的原因低血容量，CO2潴留，休克，CNS病变气胸、肺不张、肺实质病变气道低压报警呼吸机异常漏气-呼吸机内部漏气-吸气回路漏气-Y管与气管插管连接处-气管插管套囊周围-支气管胸膜萎患者吸气力量过强气道低压报警低压报警手法通气正常呼吸机或管路漏气气管插管套囊漏气通气阻力过低对呼吸机报警的反应一但怀疑呼吸机工作异常或气管插管是否通畅应将患者脱离呼吸机，并用纯氧进行手法通气通气模式及医生喜好模式应用%医生喜好%VC47%62%SIMV6%8%SIMV+PSV25%24%PS