器质性精神障碍(五制)

赵朋天津医科大学

精神医学教研室现在是1页\一共有47页\编辑于星期三精神病学现在是2页\一共有47页\编辑于星期三器质性精神障碍现在是3页\一共有47页\编辑于星期三传统精神障碍分类器质性精神障碍(Organicpsychosis)：指脑部有明显的病理改变引起的精神障碍,以及继发于躯体疾病或中毒的脑功能紊乱所致的精神障碍。器质性精神障碍是基础疾患所伴发的部分症状表现。功能性精神性障碍(Functionalpsychosis)：指按当前科学技术水平还未能发现脑部有明显形态改变或肯定的生理、生化改变的精神疾患。功能性与器质性的区分是人为的、相对的和有条件的。现在是4页\一共有47页\编辑于星期三躯体疾病所致精神障碍脑器质性精神障碍应激相关障碍神经症精神分裂症心境障碍精神障碍的病因分类生物学侧面心理学侧面社会学侧面心因性障碍内源性障碍器质性障碍功能性障碍现在是5页\一共有47页\编辑于星期三1.病变发展的速度、损害部位、广泛程度：急性、广泛损害→谵妄慢性、广泛损害→痴呆前额叶、颞叶病变→人格改变边缘系统损害→情绪障碍海马、乳头体或丘脑背内侧核损害→记忆障碍影响精神症状的因素：现在是6页\一共有47页\编辑于星期三2.年龄：儿童大脑髓鞘发育不完全，病理影响易泛化。老年人大脑已有退化，易出现痴呆、谵妄。3.病前素质、人格特征：病前躯体状况较差者，加上新的病变，易出现谵妄等器质性综合征。病前焦虑、抑郁人格、易出现焦虑、抑郁；偏执人格，易出现妄想。现在是7页\一共有47页\编辑于星期三

★常见的器质性综合征：急性脑病综合征（谵妄）慢性脑病综合征（痴呆）遗忘综合征（柯萨可夫综合征）现在是8页\一共有47页\编辑于星期三谵妄（急性脑病综合征）谵妄（delirium）是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病，病程短暂、病变发展迅速，又称为急性脑病综合征（acutebrainsyndrome）。谵妄在病因学上无特异性，其特征是意识障碍与注意、知觉、思维、记忆、精神运动性行为、情绪和睡眠-觉醒节律的紊乱同时存在。患者只关注内心的体验，因此对外界的变化只有不恒定的注意。

现在是9页\一共有47页\编辑于星期三流行病学：综合医院中最常见的精神障碍内、外科住院病人：5-15%内科ICU：15-25%外科ICU：18-30%老年病房：16-50%严重烧伤住院病人：20-30%心脏手术后：30%现在是10页\一共有47页\编辑于星期三谵妄的成因：对大脑的需要（能量消耗）超过大脑的储备时，就会出现谵妄的症状。多见于老年人、儿童、伴发严重躯体疾病、有脑损伤史及酒药依赖患者。可能促发谵妄的因素有：1.医疗用药的中毒2.酒精与镇静药物的撤药3.代谢性疾病4.心血管疾病5.脑血管疾病6.感染7.肿瘤8.创伤9.癫痫现在是11页\一共有47页\编辑于星期三谵妄的发病机制：大脑代谢水平的普遍降低是谵妄的发病基础。特别是大脑葡萄糖代谢水平、耗氧水平及血流量的改变是谵妄的病理基础。人血白蛋白水平下降是许多慢性疾病发生谵妄的重要致病因素，精神活性药物或其他药物的血清蛋白结合率下降可导致血清自由药物浓度升高，继而导致在治疗剂量范围的药物毒性增加而诱发或加重谵妄。现在是12页\一共有47页\编辑于星期三★谵妄的临床表现意识障碍：主要是意识清晰度下降和意识内容改变感知觉障碍：错觉、幻觉思维障碍：思维不连贯，有时伴妄想记忆障碍：瞬时及短时记忆障碍，事后部分或全部遗忘定向障碍：时间、地点甚至人物定向障碍情感障碍：焦虑、抑郁、情感不稳、恐惧精神运动性兴奋或抑制不自主运动：震颤、扑翼样运动、多发性肌阵挛睡眠-觉醒节律障碍一天内病情波动：昼轻夜重大多急性起病，突然发生，部分病人可有1-2天的前驱期，表现为怠倦、焦虑、恐惧、失眠、多梦等。现在是13页\一共有47页\编辑于星期三蓝可儿案件再现:女子失忆12小时举止诡异年轻女孩小月在南京的一家宾馆住了两个晚上后，发现自己居然失忆了，时间长达十二小时。而且在她失忆的这段时间里，做出了一系列不可思议的诡异举动。监控显示，2013年12月8日11点，小月进入宾馆房间，之后就一直没有出现过，直到12月9日凌晨2点34分，小月突然独自走出了房间……。这一段视频画面非常诡异，在近四分钟的时间里，小月一直在空空荡荡的走廊里徘徊，行为非常怪异，似乎是想找什么东西，但是又漫无目标，期间她还几次想打开宾馆其它房间的门……然而，小月对此却丝毫没有印象。现在是14页\一共有47页\编辑于星期三警方立即对小月的血液进行检测，结果发现她的血液里存在大量的A药物成分。A药物是一种强力抗癫痫药，如果超剂量服用，会使人精神错乱、嗜睡、语言不清、甚至产生幻觉。拿到检测报告，警方基本可以确定，小月的失忆就是因为摄入了这种药物。小月告诉民警，在失忆前她的确喝过一瓶饮料，是同事王峰帮她买的。与此同时，小月的姐姐发现，小月的裙子上有奇怪的白斑，怀疑她曾经遭到了性侵。至此，小月的同事王峰成了最大的嫌疑人，警方随即将其传唤，不过王峰至始至终都是“零口供”。在掌握了充分的证据之后，近日，王峰被警方以涉嫌强奸罪其刑拘。现在是15页\一共有47页\编辑于星期三谵妄的病程和预后谵妄症状通常持续数小时或数天，典型的谵妄通常10－12天可完全恢复，但有时可超过1个月甚至持续达数月之久。与不伴有谵妄的住院患者相比，伴有谵妄的住院患者出院后社会功能水平下降更快，6个月后仍有持续的或进行性的认知功能损害，社区独立生活的能力逐渐丧失。伴有谵妄的住院患者中，27％在出院后的头6个月死亡，39％在出院后的第1年死亡。另外，谵妄还使得住院时间延长，住院期间病情加重。

现在是16页\一共有47页\编辑于星期三谵妄的诊断根据典型的临床症状做出诊断：1.急性起病2.意识障碍、定向障碍伴波动性认知功能损害3.智能检查可显示认知功能损害4.根据病史、体格检查及实验室检查来明确病因△在对患者进行临床评估时应该严密监护而不使用干预用药。现在是17页\一共有47页\编辑于星期三谵妄的治疗1.病因治疗：治疗的首要目的是识别并纠正作为谵妄成因的医疗问题。2.支持治疗：维持水、电解质平衡，适当补充营养，充分的护理和适当的环境控制。3.对症治疗：药物治疗指征——严重的行为紊乱和主诉的痛苦。现在是18页\一共有47页\编辑于星期三MajordementiasubtypesAlzheimer’sDisease(60%)VascularDementia(20%)DementiawithLewyBodies(15%)Other(5%)现在是19页\一共有47页\编辑于星期三阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，主要临床相为痴呆综合征。本病起病徐缓，病程呈进行性，病因迄今未明，在老年前期和老年期痴呆中较多见。现在是20页\一共有47页\编辑于星期三Dr.AloisAlzheimer（1864-1915）现在是21页\一共有47页\编辑于星期三流行病学患病率随年龄增加而增加。Evans等报道（1989）65-74岁患病率为3%；75-84岁为19%；超过85岁为47%65岁以上人群中，痴呆的患病率为4-6%，其中半数以上为AD女性比男性多见，约2-3：1发病年龄：40岁以前发病者少见，60岁以后发病率增加阳性家族史、头部外伤、低教育水平等因素可能与AD的发生有关现在是22页\一共有47页\编辑于星期三现在是23页\一共有47页\编辑于星期三

病理解剖检查可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，脑回皱缩，脑沟增宽，尤以颞、顶叶和前额叶最明显。组织学检查存在大量神经元缺失，皮质突触显著减少，其中特征性病理改变为：神经细胞内由双股螺旋微丝构成神经原纤维缠结（NFTs）；以淀粉样蛋白为核心形成细胞外老年斑（SPs）；神经元颗粒空泡变性及血管壁淀粉样蛋白变性。现在是24页\一共有47页\编辑于星期三PATHOGENESISNormalADAdaptedfrom:TerryRD.etal.:Alzheimer’sDisease,NewYork,RavenPressLtd:;179-196,1994Atrophyofbrain现在是25页\一共有47页\编辑于星期三Reagan’sBrain现在是26页\一共有47页\编辑于星期三现在是27页\一共有47页\编辑于星期三PATHOGENESISSenilePlaques现在是28页\一共有47页\编辑于星期三PATHOGENESISNeurofibrillaryTangles

现在是29页\一共有47页\编辑于星期三可能的病因及发病假说及发病机制有：1.遗传因素：AD有一定家族聚集性2.淀粉样蛋白沉积：β-淀粉样蛋白由细胞分泌，在细胞基质沉淀聚积之后则有很强的神经毒性，是AD脑SP周边神经元变性和死亡的主要原因3.tau蛋白异常修饰学说：tau蛋白异常磷酸化是NFT产生的主要原因4.中枢神经递质：AD的核心症状——记忆丧失是由于乙酰胆碱缺失现在是30页\一共有47页\编辑于星期三★临床表现

AD起病隐袭，多见于60岁以上老人。其典型的临床相为皮质型痴呆综合征。（一）认知功能障碍1.记忆障碍2.视空间和定向障碍3.言语障碍4.失认和失用5.智力障碍（二）人格改变（三）精神行为症状：妄想、幻觉、身份识别障碍、抑郁心境、焦虑现在是31页\一共有47页\编辑于星期三现在是32页\一共有47页\编辑于星期三第一期（早期）：1-3年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性，生活自理或部分自理-CT/MRI：正常-EEG：正常第二期（中期）：2-10年，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系症状。生活部分自理或不能自理-CT/MRI：正常或脑室扩大，脑沟增宽-EEG：背景节律缓慢第三期（后期）：8-12年，呈明显痴呆状态，生活完全不能自理，有明显肌强直、震颤和强握、摸索反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作-CT/MRI：脑室扩大，脑沟增宽-EEG：弥漫性慢波预后不良，部分进展较快，最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡

临床表现分期与预后现在是33页\一共有47页\编辑于星期三诊断与鉴别诊断诊断：症状为主，“金”标准为病理诊断。心理测查是评价有无痴呆及严重程度的重要手段。影像学技术（CT和MRI）是诊断的重要工具。首选检查方法为MRI。CT显示颞叶萎缩对AD颇具诊断意义。MRI检查可见海马透明区扩大。海马体积定量分析可用于区分正常与轻微认知功能损害，有利于早期AD的诊断。鉴别诊断：1.年龄相关记忆障碍2.血管性痴呆3.正常压力脑积水4.麻痹性痴呆现在是34页\一共有47页\编辑于星期三治疗与康复治疗原则：治疗行为方面的症状，改善AD认知功能，减低疾病的进展速度，延缓疾病的发生。（一）改善认知功能的药物治疗：改善认知功能，延缓疾病进展。主要为胆碱酯酶抑制剂（AChEI）。1.石杉碱甲2.多奈哌齐3.重酒石酸卡巴拉汀（二）对症治疗1.抗焦虑药2.抗抑郁药3.抗精神病药（三）康复保健现在是35页\一共有47页\编辑于星期三血管性痴呆

VD是脑血管病的结局，病程的进展呈现明显的阶梯性、波动性，有时可在较长时间内处于稳定阶段。VD是老年期痴呆第二个常见原因。其病因是由于脑血管病变（包括出血性和缺血性）引起的脑组织血液供应障碍，导致脑机能衰退。除了脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度呈正比外，脑血管病变的部位与痴呆的发生也有重要的关系。现在是36页\一共有47页\编辑于星期三临床表现早期症状：潜伏期较长，一般不易早期发现。早期症状以情绪不稳定及各种躯体不适症状为主，即脑衰弱综合征。局限性神经系统症状及体征：假性球麻痹、构音障碍、吞咽困难、中枢性面肌麻痹、偏瘫、失语、失用或失认、癫痫大发作及尿失禁等。限局性痴呆：虽然出现记忆障碍，但在相当长的时间内自知力存在。病理性赘述、人格相对完好。现在是37页\一共有47页\编辑于星期三诊断与治疗诊断要点：诊断的前提是存在痴呆、认知功能的损害往往不平均，故可能有记忆丧失、智能损害及局灶性神经系统损害的体征。自知力和判断力可持续较好。治疗原则：改善血流、预防再发脑梗死、促进大脑代谢，以阻止疾病进展、改善和缓解症状。现在是38页\一共有47页\编辑于星期三躯体疾病所致精神障碍（mentaldisorderstoageneralmedicaldisease）又称体因性精神病或症状性精神病（symptomaticpsychosis），是指各种躯体疾病，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等影响脑功能所致的精神障碍。是原发于躯体疾病的全部症状的一个组成部分。临床主要表现为意识障碍、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感症状、脑衰弱症状群等。现在是39页\一共有47页\编辑于星期三通常情况下，躯体疾病所致精神障碍应具有如下临床特征：1.精神病性症状群源于躯体疾病，而且一般在躯体疾病的急性阶段或严重时期出现。2.精神病性症状随原发躯体疾病而消长。3.精神病症状常有共同的临床特点，如疾病初期和恢复期常出现脑衰弱综合征，在急性期出现急性脑病综合征，在严重躯体疾病之后或治疗不当影响脑功能时可出现慢性脑