脓毒血症的集束化治疗及护理

感染性休克的集束化治疗重症医学二科精选课件初始6h集束化及早期目标导向治疗（EGDT）01发病48-72h02发病72h之后03感染性休克的抢救精选课件一.初始6h集束化及早期目标导向治疗（EGDT）第一步：1小时内紧急启动或完成程序项目

1.通气V（ventilation）①开通气道②吸氧③必要时机械通气

精选课件2.输液I（infusion）①开通第一根周围静脉

②先取血培养标本1，后取血化验6项：血常规、生化、乳酸，凝血、CRP、PCT③后接输液（NS500ml）

3.抗生素A（antibiotic）①开通第二根周围静脉②先取血培养标本2③后予重症感染经验性抗生素—高效广谱抗生素/NS500ml治疗

注：对已有血管通道的病人取血培养，其中标本1经体表静脉穿刺抽取，标本2可在已有的各血管通路(选择<48h的近期放置)抽取；对于不同部位的血标本可以同时留取送检；对于其他可能为感染的标本（如尿、脑脊液、胸水、腹水、伤口分泌物、呼吸道分泌物等）都应不影响抗微生物制剂使用的前提下先于抗感染治疗进行留取并送检。

第一步：1小时内紧急启动或完成精选课件4.置中心静脉导管输液，测CVP、ScvO2

5.血糖当血糖连续两次>10mmol/L,开始使用胰岛素血糖高值控制在≤10mmol/L,慎防低血糖及血糖值波动太大每1–2小时监测血糖，直至血糖水平和胰岛素输注剂量稳定此后每4小时进行监测

6.血气检查

当血气PH<7.15时加用碳酸氢钠第二步：2-6小时内启动和完成精选课件

7.

在监测下进行的液体复苏测CVP、MAP1次/1h

当

低血压和/或血乳酸>4mmol/L时，至少输液30ml/kg，成人6h内约2000—3000ml或以上,NS或5%GNS为主。需大量输液者部分可用白蛋白。（老年及心功不全者，在密切观察生命体征及各种检测参数下酌情减量，并可提前应用正性肌力药物——笔者注)。当CVP<8mmHg时继续原速输液

当

CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg时检测ScvO2>70%

达标当CVP≥8mmHg、MAP<65mHg时进入程序8

第二步：2-6小时内启动和完成精选课件

8.血管活性药

去甲肾上腺素0.03—1.5μg/（kg.min），为首选药物肾上腺素0.2—0.4μg/（kg.min）在必要时加用或替代去甲肾上腺素加压素≤0.03U/min，在必要时加用，较大剂量（超过0.03–0.04U/min）血管加压素仅用于抢救治疗（即

应用其他升压药物后，MAP仍不达标）多巴胺仅在极少数患者（如心律失常风险极小，且表现为绝对或相对心动过缓时)建议使用，作为去甲肾

上腺素的替代药

当CVP≥8mmHg、MAP≥65mmHg,而ScvO2<70%时进入程序99.正性肌力药

多巴酚丁胺2-20μg/kg.min，

当无效时进入程序10、1110.皮质激素

氢化考的松200mg/d11.输红细胞

当Hb<7g、Hct<30%时输注12.质子泵制酸剂

奥美拉唑、潘托拉唑.第二步：2-6小时内启动和完成精选课件

ICU6小时的阶段性小结及后续处理结果后续处理达标注意只是休克治疗的基本达标,注意随时可能的病情反复感染的抗生素继续进行脏器功能监测及维护内环境监测及维护平衡继续进行，液体入量可降阶梯（分2-3级，每级减半，时间酌情，可反复调整），逐步进入生理维持量。血管活性药逐步减停(去甲肾每5-10分钟减0.2-0.4μg/（kg.h)至MAP降低至65-75mmHg的阈值好转

继续原方、延长治疗直至达标，其后按达标处理精选课件二.发病48-72h

MODS多在发病48-72h出现,机体发生MODS常累及脑、肺、胃肠、肾、肝等。ALI时PaO2/FiO2下降及EVLWI上升，急性肠道损伤可继发腹内高压（IAH）。AKI则表现为肌酐水平上升及尿量减少。该阶段对液体过负荷可作为评价病情程度的生物标志物（biomarker）。

脑肾胃肠肺肝精选课件二.发病48-72h

●感染如何？注意有无外科情况及是否需要紧急外科会诊及处理抗生素根据临床疗效及病原学的发现、药敏报告加以调整提高机体的免疫力（营养支持、细胞及体液免疫的支持）●脏器（脑、心、肺、肝、肾、胃肠及凝血）功能及维护如何？●内环境平衡如何？特别是水的平衡精选课件二.发病48-72h

液体治疗策略应采取限制性液体治疗，即患者体重增加不超过基线的10%（限制在隐性水肿的范围内——笔者注），此时可通过EVLWI（血管外肺水指数）来评价液体治疗反应性，即把患者住ICU期间EVLWI最大下降值大于2ml/kg的患者视为对限制性输液有反应者。

本阶段液体平衡应达到出入平衡。精选课件三.发病72h之后

总体通透性增加综合症

一般发生在发病72h之后。休克发生的72h是至关重要的转折点，如果经治疗72小时仍持续存在SIRS及CLI上升，器官损伤进一步加重，休克未达到逆转，则发生第三次打击，即发生总体通透性增加综合症（GIPS）,表现为脑水肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外周水肿，ARDS、腹腔综合间隔室征（ACS）、ARF等。此时如