心力衰竭的临床表现及处理措施

心力衰竭的临床表现及处理措施第1页/共44页心力衰竭的临床表现及

处理措施第2页/共44页【定义】一种复杂的临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（心脏疾病），引起心脏结构和功能变化，最后导致心室泵血功能低下，不足以满足机体代谢的需要，并由此产生一系列症状和体征。第3页/共44页心脏的功能第4页/共44页各种致病因素

心肌收缩和（或）舒张功能障碍

心泵功能降低心输出量减少

不能满足机体组织代谢需要伴有肺循环和(或)体循环淤血常是各种病因所致心血管疾病的终末阶段心力衰竭第5页/共44页第6页/共44页【病因】1.基本病因原发性心肌损害心肌病变：心肌炎和心肌病心肌原发性或继发性代谢障碍：缺血性心肌病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过度容量负荷（前负荷）过度

第7页/共44页心脏舒张受限

冠心病心肌缺血、肥厚性心肌病、心包疾病、二尖瓣或三尖瓣狭窄等。压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度左室：主A瓣、二尖瓣关闭不全；右室：房间隔缺损、肺A瓣或三尖瓣关闭不全；双室：严重贫血、甲亢等。舒张末期容积↑第8页/共44页心脏的功能第9页/共44页感染呼吸道感染最常见心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快过度的体力劳累或情绪激动妊娠和分娩贫血与输血治疗不当洋地黄中毒、不适当的停药原有心脏病变加重或并发其他疾病2.诱因第10页/共44页（1）代偿机制

【病理生理】Frank-Starling机制前负荷增加，心室舒张末期容积增加，心排血量及心脏作功量增加。心室扩张（离心性肥大）。心肌肥厚后负荷增加，心肌纤维并联性增生，收缩力增强。心肌肥厚（向心性肥大）。第11页/共44页Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18低排充血L/(min.m2)第12页/共44页离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加。第13页/共44页交感神经-肾上腺系统兴奋性增强儿茶酚胺分泌增多，兴奋α1和β受体，增强心肌收缩力，提高心率；收缩外周血管；激活RAAS系统；心肌细胞生长，心脏重塑。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活增强心肌收缩力及外周阻力；醛固酮分泌，水钠潴留，增加前负荷；心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等重构，即细胞和组织的重塑。

神经体液的代偿机制第14页/共44页心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别。（2）体液因子的改变血管加压素（AVP）

抗利尿和周围血管收缩。内皮素（ET-1）

很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生。第15页/共44页（3）心肌损害和心室重构心肌代谢、基因表达和蛋白合成异常；表现为心肌重量、心室容量增加和形态改变。第16页/共44页

第17页/共44页主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，如冠心病；心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚，如高血压及肥厚性心肌病。（4）舒张功能不全第18页/共44页【临床类型】左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰急性—缺乏代偿机制参与。慢性—心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。收缩性和舒张性心衰第19页/共44页一、慢性心力衰竭1.症状（1）程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）

急性肺水肿【临床表现】（一）左心衰竭第20页/共44页（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状2.体征（1）一般体征：发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减小、心率快、四肢末梢苍白、发冷等；（2）肺部湿性啰音、双肺哮鸣音；（3）心脏体征：左心室增大、P2亢进、舒张期奔马律。第21页/共44页1.症状（1）消化道症状—胃肠和肝脏淤血。（2）劳力性呼吸困难：没有左心衰明显。（3）肾脏症状：肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。（4）肝区疼痛（二）右心衰竭第22页/共44页2.体征（1）水肿：低垂性、对称性、压陷性；胸腔积液。（2）颈静脉征：肝颈静脉回流征（+）；（3）肝脏肿大和压痛：心源性肝硬化，腹水；（4）心脏体征：右室扩大，三尖瓣关闭不全杂音。（三）全心衰竭1.继发于左心衰的全心衰肺淤血的症状减轻-右心排血量减少2.左、右心室同时衰竭（1）肺淤血-常不严重。（2）心排血量减少的相关症状和体征。第23页/共44页【辅助检查】1.X线检查观察心影大小肺淤血程度第24页/共44页Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparison

第25页/共44页2.超声心动图（1）测量心腔大小、瓣膜结构和功能-优于X线。（2）估计心脏功能：收缩功能和舒张功能。3.放射性核素心血池显像估计心脏功能优于超声心动图4.心-肺吸氧运动试验最大耗氧量[VO2max-ml/（min.kg)]

无氧阈值5.血流动力学检查（有创性）静脉插管，飘浮导管第26页/共44页第27页/共44页【诊断与鉴别诊断】诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。（1）NYHA心功能分级（纽约心脏病学会，1928）2.鉴别诊断支气管哮喘：年龄、病史、症状、体征肝硬化伴下肢浮肿心包积液、缩窄性心包炎第28页/共44页I度心力衰竭II度心力衰竭III度心力衰竭代偿期第29页/共44页【治疗】采取长期的综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活及改善心室功能等。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。1.治疗原则和目的第30页/共44页（1）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（2）减轻心脏负荷

1）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入2）药物治疗利尿剂血管扩张剂

2.治疗方法第31页/共44页利尿剂作用：排钠排水，减轻水肿，减轻容量负荷，缓解淤血症状，减轻后负荷，改善左室功能。合理应用:严格掌握适应症；联合应用：保钾利尿剂和排钾利尿剂合用；肾功不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂；间断用药；注意水电解质紊乱。第32页/共44页血管扩张剂药物选择：如肼苯达嗪（小动脉）、硝酸酯（小静脉）、硝普钠、哌唑嗪和ACEI（动脉和静脉）。钙拮抗剂-疗效缺乏依据，负性肌力作用。ACEI取代其他扩管药的地位。机制：改善前和（或）后负荷来改善心脏功能。第33页/共44页ACEI和ARB机制：抑制肾素血管紧张素系统和抑制缓激肽的降解。作用：扩张小动脉和小静脉，抑制神经-体液代偿因素，限制心肌、血管重塑，延缓病情进展，降低远期死亡率。应用：种类差别不大，长效制剂，长期或终生使用。副作用：刺激性干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾；肾动脉狭窄者禁用。第34页/共44页药理作用：①正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶；②电生理作用-抑制房室交界区传导，过量时提高心房、交界区和心室的自律性；③迷走神经兴奋，独特的优点。

适应症：①收缩功能不全，心室舒张期容积明显增加的心衰，提高心肌收缩力；②伴有快速心房颤动是最好的指征，可控制心室率。（3）加强心肌收缩—正性肌力药物洋地黄（强心苷）类药物第35页/共44页Na+K+Na+3Na+Ca2+Ca2+强心苷[Ca2+]iCa2+Na＋-K＋

ATPaseNa＋-Ca2＋

交换增强心肌收缩力Na+K+强心苷类的作用机制第36页/共44页洋地黄中毒因素心肌缺血、缺氧；水电解质紊乱，特别是低钾；肾功不全；与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定及阿司匹林等；洋地黄中毒及处理第37页/共44页洋地黄中毒表现心律失常-几乎所有类型的心律失常。最常见室性早搏，多表现为二联律；最具特征性的是为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。胃肠道反应-与心衰加重表现常难鉴别。纳减、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。神经系统表现-视力模糊、黄绿视等，维持量给药罕见第38页/共44页洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，I度房室传导阻滞可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，房室传导阻滞者禁用；如不低可用利多卡因、苯妥英钠。电复律禁用。传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品。一般无需安置临时心脏起搏器。第39页/共44页β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺；小剂量使用磷酸二酯酶抑制剂：主要用于难治性心衰、急性心衰及扩张型心肌病伴心衰。非洋地黄类正性肌力药

短期应用改善症状效果肯定，死亡率