心力衰竭五的课件资料

心力衰竭五的课件资料第1页/共63页心力衰竭是由于心肌收缩力下降引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。Definition第2页/共63页第3页/共63页1.原发性心肌损害

2.心脏负荷过重3.心室充盈受限心力衰竭基本病因第4页/共63页

心力衰竭诱因感染：呼吸道感染心律失常：心房颤动血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病第5页/共63页心力衰竭病理生理2.各种体液因子的变化

3.关于舒张功能不全

4.心肌损害和心室重塑1.代偿机制第6页/共63页1.代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液代偿机制第7页/共63页061218低排充血2.52.2心脏指数L/(min.m2)左心室舒张末压(mmHg)左心室功能曲线正常心力衰竭第8页/共63页心肌肥厚第9页/共63页神经体液代偿机制

交感神经兴奋性增强

RAS激活第10页/共63页2.体液因子的变化

心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP)NT-proBNP精氨酸加压素（AVP）内皮素（Endothelin,ET-1）第11页/共63页ANPandBNP分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似：血管扩张排钠利尿对抗交感神经和RAS活性第12页/共63页AVP由垂体后叶分泌抗利尿和周围血管收缩作用第13页/共63页ET-1由血管内皮细胞释放强烈缩血管作用AII、NE、AVP促其合成第14页/共63页3.舒张功能不全

主动松弛功能减退心室顺应性下降Functional

Structural

CHDHypertensionHCMIschemiaCa++overloadHypertrophyFibrosis第15页/共63页4.心肌损害和心室重塑心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑NormalRemodeling第16页/共63页原发性心肌损害心脏负荷增加

心排血量NE、AII、AVP、ET-1心肌损害心室重构血管收缩钠水潴留ANPBNP(-)(-)第17页/共63页心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰

收缩性和舒张性心衰第18页/共63页Ⅰ级：体力活动不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状NYAH1928心功能分级第19页/共63页ObjectiveAssessmentAHA1994A级：无心血管疾病客观依据B级：客观检查示轻度心血管疾病C级；客观检查示中度心血管疾病D级：客观检查示重度心血管疾病第20页/共63页Chronicheartfailure第21页/共63页Clinicalmanifestation左心衰右心衰symptomsandsigns

L&Rheartfailure

第22页/共63页LeftheartfailureSymptoms呼吸困难

咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿及肾功能损害症状

第23页/共63页呼吸困难

劳力性呼吸困难：左心衰最早症状端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘”急性肺水肿：呼吸困难最严重形式第24页/共63页1.常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。2.痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。3.支气管粘膜破裂可引起大咯血咳嗽、咯痰和咯血第25页/共63页1.疲乏无力-骨骼肌；脑血流-头昏失眠；皮肤血管收缩-苍白2.心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快乏力、疲倦、头晕、心慌第26页/共63页1.肾脏灌注降低2.肾单位的减少少尿及肾功能损害症状第27页/共63页LeftheartfailureSigns

肺部湿性啰音

心脏扩大、P2、S3(+)

第28页/共63页RightheartfailureSymptoms消化道症状劳力性呼吸困难第29页/共63页Rightheartfailure

Signs水肿特征：首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性出现胸腔积液，表示已发生了全心衰第30页/共63页颈静脉怒张肝颈静脉征肝颈静脉反流征阳性是右心衰具有特征性的体征肝脏肿大心脏扩大、收缩期杂音第31页/共63页实验室检查常规及心电图胸部X线超声心动图放射性核素检查有创血流动力学检查第32页/共63页心力衰竭胸部X线征象：心影增大肺淤血征：早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多长期慢性肺淤血征：KerleyB线急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影第33页/共63页Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparison第34页/共63页KerleyB线第35页/共63页蝴蝶征片状阴影第36页/共63页超声心动图了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：收缩功能障碍：EF值<50%舒张功能障碍：E/A值<1E峰：舒早期心室充盈速度最大值A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）第37页/共63页收缩功能障碍EF值<50%舒张功能障碍E/A值<1第38页/共63页心力衰竭

诊断诊断心力衰竭的重要依据先确诊器质性心脏病再判断是否存在心衰左心衰症状右心衰体征第39页/共63页心力衰竭鉴别诊断支气管哮喘与心源性哮喘：心包疾病与真正心衰：肝硬化与右心衰：病史、年龄、啰音及咳痰特点超声心动图颈静脉征第40页/共63页心力衰竭治疗目的提高运动耐量，改善生活质量抗心室重塑、防止心肌损害加重降低死亡率第41页/共63页心力衰竭治疗方法病因治疗一般治疗药物治疗舒张性心衰治疗顽固性不可逆心衰治疗第42页/共63页心力衰竭药物治疗利尿剂ACEI正性肌力药受体阻滞剂血管扩张剂第43页/共63页利尿剂轻度心衰选噻嗪类利尿剂中、重度心衰选泮利尿剂为防止低血钾须与保钾利尿剂合用小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持第44页/共63页ACEIorARB抑制ATII生成：扩张血管抑制缓激肽降解：扩张血管减轻ATII、NE对心肌细胞的毒性作用减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用降低后负荷抗心室重塑第45页/共63页绝对禁忌症：血管神经性水肿无尿性肾衰竭妊娠妇女慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐水平明显升高(>3mg/L)高血钾低血压血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第46页/共63页受体阻滞剂阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑长期应用可提高运动耐量、降低死亡率从小剂量开始，缓慢增量适当剂量长期维持第47页/共63页禁忌症：支气管痉挛性疾病心动过缓二度及二度以上房室传导阻滞等。受体阻滞剂第48页/共63页抑制心血管重构、改善远期预后。螺内酯（安体舒通）醛固酮受体拮抗剂第49页/共63页洋地黄类正性肌力药药理作用：正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因）电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性迷走神经兴奋作用：洋地黄的独特优点第50页/共63页洋地黄类正性肌力药剂型与用法：地高辛：片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。目前使用维持量法：0.125~0.25mg/次，每日1次，适用于中度心衰维持治疗。毛花苷丙（西地兰）：针剂，0.2~0.4mg/次，稀释后缓慢静注，4~6h后可重复，24小时总量0.8~1.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。第51页/共63页洋地黄类正性肌力药适应证与禁忌证心腔扩大+EF值降低+心房颤动：应用洋地黄的最好指征。肺心病所致右心衰：慎用洋地黄肥厚型心肌病：舒张功能障碍阶段，禁用洋地黄第52页/共63页洋地黄中毒影响中毒的因素：本身剂量安全窗小，易中毒心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小低血钾是洋地黄中毒的常见原因肾功能不全时影响其排泄与某些药物同用时影响其排泄第53页/共63页洋地黄中毒中毒表现：各类心律失常（最重要的中毒表现）消化道症状中枢神经症状在洋地黄中毒所致心律失常中：室性早搏二联律：最常见快速房性心律失常+AVB：特征性表现第54页/共63页洋地黄中毒洋地黄中毒的处理：立即停药单源室早或I度AVB可自行消失快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠II度以上AVB：阿托品洋地黄中毒禁用电复律第55页/共63页非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农洋地黄中毒或洋地黄无效时，短期静脉应用第56页/共63页IV级心功能长期应用小剂量螺内酯肼苯达嗪类扩血管药已被淘汰冠心病心衰可使用硝酸酯类收缩性心力衰竭禁用CCB其他慢性收缩性心力衰竭治疗小结第57页/共63页舒张性心力衰竭治疗受体阻滞剂非二氢吡啶类CCBACEI治疗房颤、维持窦律有肺淤血者：硝酸酯类及/或利尿剂单纯舒张功能障碍，禁用正性肌力药第58页/共63页急性心力衰竭病因和发病机制：CHD广泛前壁AMI、乳头肌断裂、室间隔穿孔IE瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高病理生理：LVEDP肺静脉压急性肺水肿第59页/共63页急性心力衰竭