心力衰竭治疗手段简介文档资料

心力衰竭治疗手段简介文档资料第1页/共45页女性患者，72岁病例一主诉：反复胸闷心悸37年，加重伴喘憋1天。

第2页/共45页病史：患者37年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，未行手术治疗。自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，程度轻，数年一次。

病例一第3页/共45页4年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿。病例一第4页/共45页

在医院查超声心动图示心功能不全，给予口服地高辛0.125mgQd，双氢克尿噻25mgQd，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等。病例一第5页/共45页

2年前再次因胸闷心悸到医院就诊。

胸片：符合风心病改变。

超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm)，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减低。

ECG：房扑病例一第6页/共45页

给予氨酰心安6.25mgQd，地高辛0.25mgQd，安体舒通20mgQod，治疗后症状缓解。

病例一第7页/共45页1月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛。1天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸，来院急诊。病例一第8页/共45页既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。病例一第9页/共45页体检：T36.4℃，P132次/分，R24次/分，BP130/80mmHg。慢性病容，全身皮肤粘膜无皮疹、黄染、瘀斑，全身浅表淋巴结未及肿大。二尖瓣面容，颜面及双眼睑轻度浮肿，结膜无水肿、口唇无发绀，未见颈静脉怒张。病例一第10页/共45页双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界向左扩大，心率132次/分，律齐，心音有力，心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（+）。病例一第11页/共45页实验室检查：白细胞15.3×109/L

中性粒细胞56%ECG：房性心动过速胸片：风湿性心脏病，心衰改变，不除外心包积液超声心动图：风湿性心脏病，中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左右心房增大、左室收缩功能轻度减低（EF44%）、主肺动脉增宽、轻度肺动脉高压病例一第12页/共45页风湿性心脏病风湿性心脏病

1．风湿性心内膜炎

常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期表现为浆液性心内膜炎，几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直径为1～2mm的疣状赘生物（verrucousvegetation），故此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。

2．风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。

3．风湿性心包炎

第13页/共45页Mitralverrucousendocarditis:swellingorthickeningofvalves第14页/共45页风湿性心肌炎第15页/共45页纤维素性心包炎第16页/共45页infectionheartinjuryantibody心肌炎心内膜炎风湿性心脏病心包炎第17页/共45页分期1.变质渗出期2.增生期3.纤维化期（愈合期）第18页/共45页(1)变质渗出期（持续约1个月）胶原纤维纤维素样变性（纤维素样坏死）基质粘液变性病灶渗出少量炎C（淋巴、浆、中性、单核）浆液第19页/共45页fibrinoidnecrosisinendocardium第20页/共45页2．增生期亦称为肉芽肿期（granulomatousphase）形成具有特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），对本病具有诊断意义。第21页/共45页Ashoff小体第22页/共45页胞核呈枭眼状第23页/共45页纵切面染色质呈毛虫样第24页/共45页3．纤维化期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月第25页/共45页风心病主要并发症

1、心功能不全〔心力衰竭〕2、心律失常

3、呼吸道感染

4、栓塞

5、急性肺水肿

6、咽下困难第26页/共45页慢性心力衰竭的治疗

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARBs)

醛固酮拮抗剂药物治疗Β-受体阻断剂

利尿药

正性肌力药

其他

心脏再同步治疗(CRT)非药物治疗细胞移植

基因治疗

外科治疗第27页/共45页血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACE-I主要通过抑制RAAS和抑制缓激肽的降解，逆转心力衰竭的不良血流动力学，改善心室与血管的重构。第28页/共45页ACE-I应用的现代观点：（1）全部心衰患者，包括NYHAI级或无症状性心(EF<35%~40%)，均需应用ACE-I，除非有禁忌症或不能耐受；（2）当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用ACE-I；（3）ACE-I的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；（4）从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；（5）冠心病心衰患者并用阿期匹林，可能减弱ACE-I的作用（因其抑制激肽介导的前列腺素合成）第29页/共45页血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARBs)AngⅡ受体分为AT1和AT2两类。AT1受体介导使血管收缩,细胞增殖,产生氧自由基、内皮素、儿茶酚胺、醛固酮等;AT2受体介导则舒张血管,抑制细胞生长、分化、凋亡和产生一氧化氮等。ARBs通过抑制AT1受体和刺激AT2受体双重机制而发挥作用。第30页/共45页醛固酮拮抗剂醛固酮能致水钠潴留、低钾、低镁血症,从而导致心肌电不稳定和心肌细胞死亡。还促进心室重塑,特别是心肌纤维化。醛固酮拮抗剂螺内酯能抑制心血管的重塑,为保钾利尿剂,对改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。第31页/共45页β-受体阻断剂慢性心衰的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，交感神经兴奋性增强，RAAS系统被激活，出现心率增快、小血管收缩、心肌细胞肥大等组织与生理学变化，进而产生近期有益的血液动力学效果。但这种神经内分泌机制过度激活或代偿不良则会出现不良反应。第32页/共45页β-受体阻断剂慢性心衰时交感神经的激活与β肾上腺素能受体的变化（1）慢性心衰病人血浆NE水平升高，而且，心衰病情愈重者其血浆NE含量愈高，经治疗病情好转后，其NE水平也下降；（2）慢性心衰病人血浆NE水平具有预后的意义；（3）慢性心衰病人心肌上的受体数量下调，β2受体的水平则没有明显的改变。β2/βl的比值增加。受体下调对于心衰的影响还不十分清楚。第33页/共45页β-受体阻断剂β-受体阻断剂（1）降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；（2）减慢心率；（3）减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚，以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡；（4）改善舒张功能；（5）减少心律失常的发生。第34页/共45页β-受体阻断剂的临床应用（1）所有病情稳定的II-III级慢性心衰患者如无禁忌症均应给予β-受体阻断剂，并推荐与利尿剂、ACE-I合用。（2）应使病人了解：①开始服用时可有副作用②β-受体阻滞剂的疗效显现缓慢；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。（3）从小量开始（4）注意三种副反应，即低血压、体液滞留与心力衰竭恶化、心动过缓和心脏阻滞。（5）宜选用亲脂性β-受体阻断剂，因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率。第35页/共45页利尿剂利尿剂血容量减少水肿减轻或消退,减轻心脏的前负荷降低左室舒张末期压力,心室壁张力下降,耗氧量下降;利尿后排出大量钠离子使血管壁顺应性增加血管壁的张力下降心脏后负荷减轻心排血量增加有利肺淤血改善。

第36页/共45页洋地黄洋地黄是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感觉器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低SNS和RAAS的活性；增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的、能保持EF持续增加的药物，同时减轻症状，提高运动耐量辅助用药第37页/共45页非洋地黄类β-受体激动剂与磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心力衰竭症状的效果是肯定的，然而已有的大系列前瞻性研究证明，长期应用此类药物治疗重症慢性心衰，其死亡率较不用者更高。第38页/共45页非洋地黄类不主张长期使用（1）短期应用有助于稳定病情和争取下一步治疗机会；（2）终末期心衰、准备做心脏移植的患者，或心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭；（3）急性心肌梗死并发急性心衰时，洋地黄或属禁忌或效果不好，多巴酚丁胺可是优选。第39页/共45页其他钙离子增敏剂左西孟旦(Levosimendan),重组B类利钠肽(脑钠肽)血管肽酶抑制剂精氨酸加压素、脂肪酸氧化酶抑制剂等钙离子拮抗剂、CAMP正性肌力药物由于缺乏有效的证据,不主张用于心力衰竭。第40页/共45页心脏再同步治疗(CRT)收缩性心力衰竭患者可伴有室内阻滞,双心室同步起搏后,由于纠正了室内传导延迟,改善了二尖瓣前后乳头肌收缩的不同步及心室等容的时间缩短,左房室瓣反流量减少,左室充盈得到改善,并减少心腔内血液分流,有利于提高心排血量,改善心功能同时心衰时神经激素环境改善,减少心肌氧耗,抑制左室重塑,调节心肌收缩力,增加细胞内钙离子第41页/共45页细胞移植心肌细胞坏死、凋亡,导致细胞数量减少是心力衰竭的特征,移植自体细胞修复衰竭心肌已进入临床试验。移植细胞分化为心肌细胞或心肌样细胞,与周围心肌连接,参与收缩，改善心功能并产生血管内皮细胞生长因子,