心力衰竭DCCACBABDDF剖析

心力衰竭DCCACBABDDF剖析第1页/共54页心力衰竭第2页/共54页概述心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。很少数情况下心机收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。后者常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期或原发型肥厚性心肌病，称之为舒张性心力衰竭。第3页/共54页心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。第4页/共54页基本病因

基本病因1.

原发型心肌损害1)

缺血性心肌损害冠心病心肌缺血或心肌梗死最常见2)

心肌炎和心肌病扩心3)

心肌代谢性障碍糖尿病性心肌病第5页/共54页2.

心脏负荷过重1)

左心室压力负荷（后负荷）过重见于高血压、主动脉口狭窄、梗阻性肥厚性心肌病等。2)

右心室后负荷过重见于肺动脉口狭窄、肺动脉高压。3)

左心室容量负荷（前负荷）过重见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。4)

右心室前负荷过重见于三尖瓣关闭不全、左向右分流的先心、大量快速补液等。5)

全心负荷过重见于甲亢性心脏病、严重贫血等。第6页/共54页诱因感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。过度体力劳累或情绪激动治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风心病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。第7页/共54页当心肌收缩力减弱时，机体通过以下机制代偿

1

Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。但心衰时任何情况下心排量均低于正常人。2.

心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不多，以心肌纤维增多为主。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍的表现。第8页/共54页

3.神经体液的代偿机制包括交感神经兴奋性增强肾素－血管紧张素（RAS）激活心肌损害和心肌重构原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。第9页/共54页心衰的类型

左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先心，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也继之出现，即为全心衰。急性和慢性心衰第10页/共54页心功能分级

根据NYHA划分为四级：

Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。第11页/共54页1994年AHA对上述分级再次进行修定时，采用并行的两种方案。即除上面以外，加客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、心超等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：客观检查示有心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有严重心血管疾病的表现。

第12页/共54页慢性心力衰竭的临床表现

左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表现为主。右心衰竭

以体静脉淤血表现为主。第13页/共54页左心衰竭的症状1.

程度不同的呼吸困难1)劳力性呼吸困难：最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，加重肺淤血。2)端坐呼吸：肺淤血到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。3)夜间阵发性呼吸困难：睡眠时突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多数于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分布使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，膈高位，肺活量减少等也是促发因素。4)

急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。第14页/共54页2.

咳嗽、咳痰、咯血白色浆液性泡沫痰为其特点，偶可见痰中带血丝。3.

乏力、疲倦、头昏、心慌为心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致。4.

少尿及肾功能损害症状严重左心衰竭血液再分配时，肾的血流明显减少。第15页/共54页体征

1.

肺部湿性啰音2.

心脏体征除心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大、P2亢进及舒张期奔马率。第16页/共54页右心衰竭的症状消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。劳力性呼吸困难

继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。

第17页/共54页体征

1.

水肿首先出现于身体低垂的部位，常为对称性、可凹陷性。2.

颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张及肝颈静脉反流征阳性3.

肝大因淤血肿大常伴压痛，晚期可出现黄疸及大量腹水。4.

心脏体征除原有心脏病的固有体征外，可因右室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。第18页/共54页实验室检查

1.

X线检查可以观察心影的大小外形及肺淤血的有无。2.

超声心动图较X线更准确可直接提供各心腔大小及心瓣膜结构和功能情况。收缩功能EF应大于50％，运动时至少增加5％。舒张功能E/A即舒张早期心室充盈速度最大值E峰与舒张晚期心室充盈最大值A峰的比值。正常不应小于1.2，舒张功能下降时，E/A值降低。第19页/共54页诊断

心力衰竭的诊断要综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应明确有器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰的肺淤血引起的不同程度的呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。第20页/共54页鉴别诊断

病史年龄发病呼困额外心音啰音胸片心功能治疗反应心源性哮喘心脏病史成人多夜间突发多吸气呼气性舒张期奔马律双肺底湿啰音左心大肺淤血收缩或舒张障碍吗啡有效禁用肾上腺素支气管哮喘反复哮喘史较年轻无昼夜之分呼气性无双肺散在哮鸣音无淤血无改变肾上腺素有效禁用吗啡第21页/共54页治疗

原则

①缓解症状②提高运动耐量，改善生活质量③防止心肌损害进一步加重④降低死亡率

第22页/共54页三种药物避免应用抗心律失常药物：具有明显心脏抑制作用和促心律失常作用钙拮抗剂：使心衰恶化，增加心血管病事件的危险非甾体抗炎药：可导致钠潴留和外周血管收缩，降低利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的疗效，增加其毒性第23页/共54页病因治疗

1.基本病因的治疗2.消除诱因

第24页/共54页减轻心脏负荷

1.休息2.

控制钠盐摄入3.

利尿剂的应用第25页/共54页利尿剂在心衰治疗中的地位与其他药物相比能更快的缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退是唯一能够充分控制心衰液体储留的药物合理使用利尿剂是采用其他药物治疗心衰的基础不能单独用于心衰的治疗第26页/共54页利尿剂治疗的适应证心衰患者，只要有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应应用Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂应和ACEI及β受体阻滞剂联合应用减轻心脏前负荷，不能增加心输出量第27页/共54页利尿剂的应用

1.

噻嗪类利尿剂作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠钾交换也使钾的吸收降低。以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，其可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇的代谢，长期应用应注意监测。2.

泮利尿剂作用于Henle泮的升支，在排纳的同时也排钾，为强利尿剂。以呋噻米（速尿）为代表。低血钾为主要的副作用，必须注意补钾。第28页/共54页3.

保钾利尿剂螺内酯（安体疏通）作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。主要与前两者合用以减轻钾的丢失。电解质紊乱是长期应用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾决可导致严重后果，应随时监测，最好维持在3.8~5.3范围内。第29页/共54页血管扩张剂的应用

可减轻心脏负荷改善心力衰竭患者的血流动力学减轻淤血症状

第30页/共54页1.

小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均可提高，有利于心脏后负荷的降低。包括α1受体阻断剂哌唑嗪（酚妥拉明），ACEI2.

小静脉扩张剂可使有效循环血量减少，降低回心血量，降低前负荷，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。以硝酸盐制剂为主，硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，较方便。重者可用静滴，从小剂量开始，维持量50~100微克/min。第31页/共54页3.

动静脉平衡扩张剂

硝普钠特别适用于急性左心衰竭伴重度高血压，慢性心衰急性恶化时。第32页/共54页增加心排血量（强心）

1.洋地黄类药物⑴药理作用1)

正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。2)

电生理作用：一般治疗剂量下，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。3)

迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。第33页/共54页⑵洋地黄制剂

1)

地高辛

口服每片0.25mg，一周达到负荷量，每日可用0.125mg或025mg.。2)

毛花甙丙（西地兰）为静注用，每次0.2~0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8~1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。第34页/共54页⑶适应证对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病、先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。应当与ACEI和β受体阻滞剂联合应用第35页/共54页⑷禁忌证预激伴房扑或房颤及经旁道顺传的室上性心动过速；单纯性二尖瓣狭窄伴窦性心律者；肥厚梗阻性心肌病；Ⅱ度或高度房室传导阻滞。第36页/共54页⑸达到有效量的临床指标

1)

心率减慢，房颤时，安静时心室率70～80次/分，活动时80～90次/分2)

呼吸困难减轻，肺部啰音减少或消失3)

尿量增加，肝脏缩小，水肿减轻或消失4)

食欲增加，恶心、呕吐减轻或消失第37页/共54页洋地黄中毒剂量是有效剂量的2倍，如患者存在低钾、缺血缺氧、肾功不全、或应用可达龙、异搏定、ASP时，易引起中毒。第38页/共54页⑹洋地黄中毒表现

1)

消化道反应，如食欲减退、恶心、呕吐等。2)

神经系统表现，可有头痛、忧郁、无力，视物模糊及黄视或绿视。3)

心律失常，最常见的为室早二联律，非阵发性交界区性心动过速，房早，房颤及。快速性心律失常伴有传导阻滞者是洋地黄中毒的特征表现。第39页/共54页⑺中毒的处理

1)

立即停用洋地黄2)

根据临床及生化结果补钾3)

快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用，因易致室颤4)

房室传导阻滞可用阿托品、异丙肾上腺素第40页/共54页非洋地黄正性肌力药

1.

肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺2.

磷酸二脂酶抑制剂：氨力农和米力农第41页/共54页血管紧张素转换酶抑制剂多项大规模临床研究证实：ACEI改善CHF症状/体征ACEI改善CHF生存率ACEI治疗心梗后心衰ACEI预防心梗后心衰第42页/共54页ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）的应用

作用机制①扩血管作用②抑制醛固酮③抑制交感神经兴奋性④改善心肌及血管的重构第43页/共54页ACE抑制剂的适应症1.

所有左心室收缩功能不全(LVEF<40％)的患者，除非有禁忌症或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全NYHAΙ级患者也应使用。2.

适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者。1)

症状改善往往出现于治疗后数周至数月；即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性；2)

ACEI治疗早期可能出现一些副作用，但一般不会影响长期应用。第44页/共54页ACEI的禁忌症

曾有致命性副作用的患者，如曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭，或妊娠妇女，绝对禁用ACEI，以下情况慎用：1双侧肾动脉狭窄；2血肌酐水平显著升高（>3mg/dl）;3高血钾症(>5.5mmol/dl);4低血压(收缩压<90mmHg),低血压患者须经其他处理,待血液动力学稳定后再决定是否应用ACEI。第45页/共54页β受体阻滞剂

传统认为β受体阻滞剂禁用，但现代观点认为其可对抗心衰时交感神经兴奋性的增强，改善病人临床状态，提高病人一般状况，降低患者死亡率。可先从小量起，逐渐增加剂量，适量维持。第46页/共54页β受体阻滞剂的应用心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，EF<35~40%Ⅳ