心力衰竭内科

心力衰竭内科第1页/共52页心力衰竭定义与分类病因（基本病因和诱因）病理生理心功能分级慢性心力衰竭流行病学临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗急性心力衰竭第2页/共52页定义与分类心力衰竭(HeartFailure)

指由于心肌病变或长期时间前后负荷过重、组织代谢异常、血液循环加快或减慢以及心室充盈受阻等因素引起心肌舒张、收缩能力减弱而导致的临床综合征。分类左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰第3页/共52页病因一、基本病因

（一）原发性心肌损害

1.缺血性心肌损害：CHD、AMI最常见

2.心肌炎和心肌病：病毒性、扩心病

3.心肌代谢障碍：DM心肌病（二）心室负荷过量

1．压力负荷增加：左、右心室

2．容量负荷增加：瓣膜关闭不全；血液分流

（三）回心血量不足（四）心律失常第4页/共52页二、诱发因素

（一）感染：呼吸道感染最常见、最重要（二）心律失常:以Af最常见、最重要（三）血容量增加：如输血、输液或饮食摄钠量过多（四）体力劳累和情绪激动（五）治疗不当：如洋地黄治疗中断，量不足或量过多（六）原有心脏病加重：如冠心病发生心肌梗死等（六）合并甲亢、贫血、肺栓塞（七）抑制心肌收缩力药物的使用：如β受体阻滞剂、利多卡因、广谱抗肿瘤药如阿霉素等。第5页/共52页病理生理一、心力衰竭血流动力学变化容量指标：反映心脏收缩功能以EF值最敏感射血分数（EF）下降正常55%-75%每搏量（Strokevolume,SV）下降心排血量（cardiacoutput,CO）下降舒张末期及收缩末期容量增加压力指标：反映舒张功能，间接反映收缩功能左室舒张末期压力升高最为特异LVDP或左室充盈压>18mmHg；RVDP或右室充盈压>10mmHg，第6页/共52页病理生理

二、代偿机制（一）Frank-starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液代偿机制

1.交感神经兴奋性增强

2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活

3.心房素增加

4.缓激肽、血管加压素增加等

以上代偿机制当超过这些限度时可致代偿无效引起心力衰竭。第7页/共52页Frank-Starling机制第8页/共52页心肌肥厚第9页/共52页神经体液机制交感神经和RAS系统的激活积极有利一面：保持重要脏器血供维持心功能消极不利一面：心脏负荷增大，心肌耗氧增加心律失常细胞因子的损伤作用第10页/共52页交感神经系统的激活CNS交感冲动输出↑肾脏及血管的交感活性↑α1受体心脏交感活性↑β1受体β2受体心室重塑血管收缩钠潴留第11页/共52页肾素-血管紧张素系统的激活AngiotensinogenLiverKid-neyLungAngiotensinⅠAngiotensinⅡVascularcontractionAngiotensionIIReceptorantangonistsACEInhibitorsAngiotensinconvertingenzyme(ACE)ReninRenininhibitorsetc.etc.etc.Receptor第12页/共52页病理生理三、心脏重塑（remodelling）

为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加肌球蛋白及肌动蛋白表型异常间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉积，心肌僵硬度↑顺应性↓第13页/共52页心功能分级

（心衰程度的判断）

主观分级（NYHA心功能分级临床常用）I级：体力劳动临床不受限制，日常活动不引起上述症状；II级：体力活动轻度受限制，一般活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状；III级：体力活动明显受限制，轻度活动即可引起上述症状；IV级：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状。第14页/共52页心功能分级

（心衰程度的判断）客观分级A级:

无心血管疾病的客观依据；B级:

有轻度心血管疾病的客观依据；C级:

有中度心血管疾病的客观依据；D级:

有重度心血管疾病的客观依据；第15页/共52页慢性心力衰竭第16页/共52页流行病学心血管病最主要的死亡原因年死亡率10%，重症者年死亡率达50%基础疾病以冠心病、高血压为主发病率随年龄增加而增长2003年我国报告：患病率0.9%，男0.7%，女1.0%。第17页/共52页临床表现一、早期表现（一）症状

1．窦性心动过速，面色苍白；

2．活动时易疲劳，重体力活动时出现呼吸困难；

3．左心衰早期，可仅有夜间睡眠不好或憋醒及阵发性胸闷；

4．右心衰早期，仅角上腹部胀痛、系肝淤血肿大所致。（二）体征

1．舒张期奔马律

2．交替脉

3．颈静脉充盈

4．间质性肺水肿第18页/共52页二、左心衰的表现以肺淤血及心排出血量降低表现为主

（一）症状

1．呼吸困难主要由肺淤血及肺组织弹性减退引起

劳力性呼吸困难→端坐呼吸→阵发夜间呼吸困难→急性肺水肿

2．咳嗽及咯血

3．倦怠、乏力、嗜睡、烦躁、神志错乱及精神症状

4.少尿及肾功能不全症状

第19页/共52页二、左心衰的表现（二）体征

1．原有心脏病体征

2．左心衰体征：心率增快奔马律心尖区SM杂音双肺底干、湿罗音严重者可有紫绀第20页/共52页三、右心衰竭的表现主要由体静脉淤血所致（一）症状食欲不振恶心呕吐腹胀尿少夜尿多等

第21页/共52页三、右心衰竭的表现（二）体征1.水肿：特点为低垂性2.颈静脉征颈静脉搏动强、怒张：主要肝颈静脉反流征阳性：特征性3.肝大：压痛、黄疸、肝硬化、腹水4.心脏：基础心脏病体征、三漏杂音第22页/共52页三、右心衰竭的表现第23页/共52页四、全心衰竭的表现

左心衰为主右心衰为主肺淤血一般较轻第24页/共52页实验室检查

一、X线检查心影大小及外形：提示病因肺淤血：间质性肺水肿：肺门、肺纹理模糊，肺野透光度下降，KerleyB线等；肺泡性肺水肿：肺门阴影深呈蝶翼状伸延。二、超声心动图心脏结构：帮助病因的诊断心脏功能：收缩功能：射血分数（EF）；舒张功能：E/A<1第25页/共52页第26页/共52页第27页/共52页实验室检查

放射性核素检查心-肺吸氧运动试验有创性血流动力学检查（漂浮导管）第28页/共52页漂浮导管示意图第29页/共52页诊断和鉴别诊断

诊断依据-有导致心力衰竭的心脏病-常有导致力心衰竭的诱因

-心力衰竭的症状-心力衰竭的体征-辅助检查提示心力衰竭

第30页/共52页鉴别诊断需与下列疾病相鉴别急性支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化第31页/共52页治疗一、治疗目的提高运动耐量，改善生活质量延缓心室重塑，防止心肌损害加重降低死亡率二、治疗原则去除基本病因和诱发因素减轻心脏负荷，增强心肌收缩力拮抗不利内分泌因素，改善患者长期预后第32页/共52页治疗三、治疗方法（一）病因治疗基本病因的治疗消除诱发因素第33页/共52页治疗（二）减轻心脏负荷

1．休息体力休息精神休息合理饮食第34页/共52页治疗2．利尿剂的应用消除或减轻水肿，减少过多血容量，使心负荷减轻①噻嗪类利尿剂作用于远曲小管近端，阻碍钠、氯化物和钾的再吸收而起利尿作用，利尿作用中等。代表药物HCT（双氢氯噻嗪）25mgBid~tid②袢利尿剂作用于近曲小管亨利氏袢上升支，抑制钠、钾、氯化物再吸收，有强而迅速的利尿利用。代表药物Lasix（速尿）20~40mgiv或Bid~tid③潴钾利尿剂作用于远曲肾小管远端，有排钠和排氯作用，对钾相对潴留，单用时利尿作用弱。代表药物：安体舒通20~40mgBid~tid第35页/共52页治疗

应用利尿剂注意：

1.间断用药

2.注意水、电解质平衡

3.联合用药第36页/共52页治疗3．血管扩张剂的应用作用机理：通过扩张小动脉和静脉，减轻心脏的前、后负荷、使心肌耗氧减少，心功能改善。适应症：①左心衰伴左室充盈压增高(>2.0~2.4kPa)(15~18mmHg)和周围阻力增高伴低心排出量者；②高血压性心脏病并心力衰竭者；③心肌梗塞并发室间穿孔和二尖瓣或主动脉瓣关闭不全所致心衰。禁忌证：①血容量不足和严重低血压者；②左室流入道或流出道梗阻性病变者不宜用小动脉扩张剂。第37页/共52页治疗选用原则和注意事项：

-以肺淤血或肺水肿为主要表现者，选用静脉扩张药；

-以周围阻力增高，心排出量降低为主要表现者，应选用扩张小动脉为主药物；

-同时存在肺淤血和低排出量者，宜选用同时扩张小动脉和静脉药物，或联合应用小动脉和静脉扩张剂。根据病情轻重选用给药途径。第38页/共52页治疗常用血管扩张剂小静脉：硝酸盐制剂小动脉：ACEI、钙通道阻滞剂、哌唑嗪混合性：硝普钠第39页/共52页治疗（三）增强心肌收缩力1．洋地黄类强心药的应用①作用机制

通过心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶的抑制作用，使内流的钙离子增多而引起增强心肌收缩力的作用。②洋地黄制剂的种类和选择

慢性心衰：选用中效或慢效制剂如：地高辛急性心衰：选用速效制剂如：西地兰，收效后改给中效或慢效制剂。③给药的方法

负荷量加维持量法单予维持量法第40页/共52页治疗④适应证和禁忌证A．适应证：

中、重度收缩性心力衰竭；室上性快速性心律失常，如室上性心动过速，心房颤动和心房扑动；心脏病伴心扩大面临手术或分娩时可起预防作用。B．禁忌证：预激综合征伴心房颤动或心房扑动；二度或高度房室传导阻滞；肥厚梗阻型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。第41页/共52页治疗⑤洋地黄中毒表现心脏：心律失常---最重要室性早搏---最常见快速心律失常伴传导阻滞---特征表现胃肠道：恶心、呕吐中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠

地高辛治疗浓度：1.0—2.0ng/ml第42页/共52页治疗

⑥洋地黄毒性反应的治疗立即停药及停排钾利尿剂快速性心律失常：补钾、利多卡因、苯妥英钠，禁用电复律缓慢心律失常：阿托品，必要时安置临时心脏起搏器。严重洋地黄中毒：地高辛特异抗体。第43页/共52页治疗2.非洋地黄类正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农

长期应用增加死亡率第44页/共52页治疗（四）能改善心衰患者远期预后，降低死亡率的治疗1.抗肾素-血管紧张素系统药物

ACEI

作用机制：

-扩张血管

-抑制醛固酮

-抑制交感神经兴奋性

-改善心室及血管的重构

第45页/共52页治疗

常用ACEI药物：巯基类 卡托普利（开搏通）等羟基类 苯拉普