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文档简介

糖尿病的基础和临床2中国人2型糖尿病发病率:9.7%NEJM2010胰岛素是降低血糖的最主要激素4胰高血糖素样肽-1（GLP-1）结肠和远端回肠的内分泌细胞产生DPP-Ⅳ降解激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素保护胰腺β细胞抑制胃排空5生理性胰岛素的释放能量代谢弹性降低

是糖尿病的基本特征糖尿病患者胰岛素分泌减少lancet2009HOMA2-%B:胰岛B细胞的功能，表明12年前胰岛素已代偿性升高，前3年进一步升高血糖发病前12年已逐渐升高糖尿病患者餐后胰岛素分泌减少Impairedglucosetolerance，IGT胰岛素分泌减少?功能性还是器质性?10胰腺保护与PKD(PKC)通路

副交感神经(M胆碱受体/PLC/DAG)刺激胰岛素分泌及其受体上调,同时抑制胰腺凋亡PKDMAPK炎症因子副交感神经胰岛素降血糖机制示意图食欲调节机制下丘脑弓状核Leptin：瘦素Insulin：胰岛素Ghrelin：生长激素促分泌激素受体的内源性配体13胰岛素生理作用促进葡萄糖转化生成糖元和/或脂肪,同时加速葡萄糖的利用;促进蛋白质的合成代谢促进细胞生长,改善其功能，抑制凋亡(保护肾脏的足细胞、增强内皮细胞功能；促进肿瘤、衰老和心衰)14胰岛素临床应用糖尿病极化液(急性心肌梗塞)T1DMT2DM(HbA1c>9%)酮症酸中毒合并严重感染等胰岛素10U10%氯化钾10ml10%葡萄糖液500ml

糖尿病患者发病前5年胰岛素敏感性渐进性降低

lancet2009HOMA2-%S：胰岛素敏感程度,表明至少发病前12年就存在胰岛素抵抗16胰岛素抵抗糖尿病前期胰岛素水平已经升高，代偿性的高胰岛素血症最终不能降下血糖而发病近半数国内成人糖尿病前期(JAMA2013)抵抗机制主要发生在受体后水平胰岛素抵抗机制：

受体下调骨骼肌细胞中脂肪导致胰岛素抵抗GLUT4:葡萄糖转运蛋白，IRS-1:胰岛素受体底物Tyrosine:酪氨酸Diabetes1999,48:1600-6炎症因子导致胰岛素抵抗IKK:IKappakinase20PPARr激动药作用机制示意图NF-KBPPARα对血脂的调节作用①②③④①22罗格列酮抑制PPAR273位的色氨酸磷酸化NEJM2010;363:2667-923罗格列酮Rosiglitazone激动PPAR-γ,改善胰岛素抵抗恢复PPAR-γ活性（肥胖产生的炎症因子或摄入大量脂肪时所致PPAR-γ磷酸化）TZDs磷酸化的PPAR-γ抑制肥胖作用减弱24TZDs不良反应低血糖反应少心血管疾病患者慎用水肿,体重增加偶见肝毒性25二甲双胍

Metformin激活AMPK,改善胰岛素抵抗糖尿病早期首选药，作为基础降糖药适用于疾病的各个时期，糖尿病前期应用可减少糖尿病的发病率减轻体重不良反应有胃肠反应、乳酸血症26糖尿病的预防2.8年内生活方式干预减少58%,二甲双胍减少31%糖尿病的发生

NEJM2002;346:393–40310年随访后3个组糖尿病的发生率相同

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