儿童甲低和甲亢(yjs)

小儿甲状腺疾病重庆医科大学儿童医院内分泌科朱岷

甲状腺功能低下症

甲状腺功能亢进症

甲状腺炎小儿甲状腺功能低下症小儿甲低分类先天性获得性散发性地区性暂时性永久性

原发性→甲状腺继发性→垂体→下丘脑周围性→甲状腺素抵抗先天性甲状腺功能低下症(CH)最常见的小儿内分泌疾病之一:1/3500-4000最严重的后果→终生不可逆智力低下可预防性智力低下的最常见原因早期治疗可避免智力低下新生儿筛查使早期诊断治疗成为可能大多数为散发性,少数为家族遗传性,可为地方性(缺碘)最常见病因是甲状腺发育不良胎儿的甲状腺素分泌与生后变化甲状腺胚胎发育

舌下的中央原基+两侧的第4咽囊移行致颈前(5-7周)

甲状腺形成于12周,并开始摄碘甲状腺18-20周产生甲状腺素下丘脑-垂体-甲状腺轴建立并分泌TSH于18周胎儿的甲状腺素分泌与生后变化甲状腺激素与中枢神经系统发育胚胎早期致生后3-4岁是中枢神经系统发育关键期,甲状腺素作用相关基因起重要作用两个关键期孕后3月早期新生儿早期甲状腺激素与中枢神经系统发育胎儿期CNS发育相对独立于胎儿甲状腺,而与母体甲状腺功能密切相关

无甲状腺胎儿出生时基本正常

孕母甲低(严重缺碘,甲炎),胎儿CNS受损严重胎儿期CNS发育的保护机制

母源性T4可通过胎盘胎脑富含二型脱碘酶,甲低时活性上调使T4→T3甲状腺激素与中枢神经系统发育生后及时替代治疗,可避免患儿的智力低下早期诊断治疗的重要性孕母甲状腺功能对胎儿脑发育的重要性对患甲状腺疾病孕母的甲状腺功能检查的重要性

CH的病因甲状腺发育不全(原发性甲低)80%甲状腺素合成缺陷(原发性甲低)10%下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见甲状腺素抵抗(周围性甲低),罕见暂时性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因甲状腺发育不全(80%)T3↓T4↓TSH↑多为散发,其机制不明少为家族遗传:TTF1、TTF2、PAX8其中异位甲状腺60%(多为舌下),无甲状腺30-35%,正常位置发育不良甲状腺5-10%注意甲状舌骨囊肿中可有异位甲状腺

CH的病因甲状腺发育不全(原发性甲低)80%甲状腺素合成缺陷(原发性甲低)10%下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见甲状腺素抵抗(周围性甲低),罕见暂时性甲低碘缺乏(地方性甲低)甲状腺激素合成过程

CH的病因甲状腺素合成缺陷(10%)多伴甲状腺肿大可有家族史,T3↓T4↓TSH↑TSH抵抗:TSH受体基因突变

G蛋白失活性突变→假性甲旁减,Albright骨病碘摄取缺陷:NIS基因突变过氧化酶系统缺陷(有机化缺陷):TPO多见Pendred综合征:氯-碘转运蛋白基因突变伴耳聋甲状腺球蛋白合成缺陷脱碘酶缺陷

CH的病因甲状腺发育不全(原发性甲低)80%甲状腺素合成缺陷(原发性甲低)10%下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见甲状腺素抵抗(周围性甲低),罕见暂时性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见1/50000-1/150000(新生儿)FT4↓T4↓,TSH↓orN新生儿筛查常漏诊常合并其他垂体激素缺乏(GH,PRL,GnRH)MRI和TRH兴奋试验有助于诊断

CH的病因下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见多见于早产儿的暂时性甲低(持续6-10W自行纠正)下丘脑-垂体发育不全:

垂体柄中断综合征

Pit1(GH,PRL,TSH)Prop1(GH,PRL,TSH,GnRH)产伤单纯性TSH缺乏:TSHβ基因突变TRH-R基因突变

CH的病因下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见多见于早产儿的暂时性甲低下丘脑-垂体发育不全:

垂体柄中断综合征

Pit1(GH,PRL,TSH)Prop1(GH,PRL,TSH,GnRH)产伤单纯性TSH缺乏:TSHβ基因突变TRH-R基因突变垂体柄中断综合征垂体柄中断综合征

CH的病因下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见多见于早产儿的暂时性甲低下丘脑-垂体发育不全:

垂体柄中断综合征

Pit1(GH,PRL,TSH)Prop1(GH,PRL,TSH,GnRH)产伤单纯性TSH缺乏:TSHβ基因突变TRH-R基因突变

CH的病因甲状腺发育不全(原发性甲低)80%甲状腺素合成缺陷(原发性甲低)10%下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见甲状腺素抵抗(周围性甲低)罕见暂时性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因甲状腺素抵抗(周围性甲低)罕见1/100000新生儿,85%为家族性常染色体显性遗传(TRβ1突变),15%为散发病例T4↑,T3↑,TSH↑orN甲低症状(生长落后,骨龄落后,智力落后,耳聋)与甲亢症状(兴奋,活动过度,心率↑)并存

CH的病因甲状腺发育不全(原发性甲低)80%甲状腺素合成缺陷(原发性甲低)10%下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见甲状腺素抵抗(周围性甲低),罕见暂时性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因暂时性甲低TSH↑T4,T3↓orN早产儿,持续6-10W,应治疗母源性TRB-Ab,T1/2=2w,持续1-4月,母患甲低对胎儿CNS损害严重母源性抗甲状腺药物,致甲状腺肿物质,多持续1-2W碘缺乏,碘过量

CH的病因甲状腺发育不全(原发性甲低)80%甲状腺素合成缺陷(原发性甲低)10%下丘脑-垂体性甲低(中枢性甲低)少见甲状腺素抵抗(周围性甲低),罕见暂时性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因碘缺乏(地方性甲低)克汀病碘缺乏流行地区,随碘盐的普及发病率下降最严重类型,神经系统损害严重(严重智力落后,痉挛,耳聋等)可预防性临床表现起病隐匿，症状无特异性出生时多无表现，新生儿期与正常鉴别困难临床症状与年龄和甲状腺缺乏程度有关症状多6-12周出现,典型症状3-6月后渐明显临床表现新生儿临床表现:生理功能低下

低体温，生理性黄疸延长，消化系统：便秘，少吃，吃奶慢，喂养困难前囟>1.5cm,少哭，多睡各种肌张力低下，腹胀，脐疝

临床表现儿童临床表现生长发育落后智力落后特殊面容各种器官，生理功能低下特殊面容体态新生儿筛查必要性:新生儿期临床诊断困难早期发生不可逆的脑损害方法：生后第3天，足后跟采血，血滤纸片测TSH>20uU/ml结果:完全改变先甲低的预后

90%智力发育正常

10%的严重甲低智力发育低于正常胎儿的甲状腺素分泌与生后变化先甲低的诊断尽早诊断治疗新生儿筛查血FT4,TT4,TSH确诊原发性甲低：T3↓T4↓TSH↑

中枢性甲低：T3↓T4↓TSH↓

周围性甲低：T3↑T4↑TSH↑骨龄骨龄（<6月）骨龄（>6月）先甲低的治疗原则:尽早,足量,终生,个体差异,定期调量药物剂量：初治剂量检测T4,TSH调整剂量疗程：永久性甲低：终生治疗暂时性甲低：2-3岁后停药随访重型治疗：一周内剂量大10-15ug/Kg/day

L-甲状腺素（L-T4）替代治疗剂量年龄每日（µg

）每日每公斤体重（µg

）0-6月6-12月1-5岁6-12岁12-18岁成人25-5037.5-7550-100100-12575-175100-2006-105-84-63-52-31-2获得性甲低原发性(甲状腺性)中枢性(下丘脑-垂体性)

下丘脑-垂体肿瘤，组织细胞增生X

下丘脑-垂体外伤，感染,手术,放疗常合并其它垂体激素缺乏非甲状腺疾病伴发甲低获得性甲低

原发性自身免役性甲状腺炎(慢性桥本或萎缩性甲状腺炎多见)

甲状腺放疗，甲状腺切除缺碘致甲状腺肿大物质天然物质:

卷心菜,大白菜,大豆,亚麻苦苷化学物质:碘,过氯酸,硫氰酸,钴、砷、锂盐药物:抗甲状腺药，胺碘酮,氨基水扬酸,

苯甲酸,碳酸锂

桥本甲状腺炎病理特征:弥漫性淋巴细胞,浆细胞,巨噬细胞侵润和髓质纤维化萎缩儿童,青春期甲状腺肿和甲低的最常见病因。女多于男可检出高滴度的甲状腺自身抗体，抗TG,抗TPO,抗TM阳性,常有TSHR抑制性抗体,常>50-60%桥本甲状腺炎甲状腺肿大(弥漫,对称,质硬)伴甲功正常伴甲低伴一过性甲亢伴桥本甲亢：慢甲炎与甲亢共存可有侵润性突眼1/3自行缓解,>1/2永久性甲低桥本甲状腺炎的治疗伴甲低:

L-T4儿童3-4μg/Kg/d,青少年1-2μg/Kg/d伴亚临床甲低:L-T4治疗甲功正常:定期6-12月随访轻的一过性甲亢:β受体阻滞剂伴甲亢:心得安,小剂量,短期抗甲状腺药小儿甲状腺功能亢进症甲状腺毒症(hyrotoxicosis)甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征.甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身功能亢进，合成并分泌过多的甲状腺激素产生的甲状腺毒症。Gravesdisease最常见，占甲亢的80%～95%破坏性甲状腺毒症：由于甲状腺滤泡被(例如甲状腺炎等)破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症先天性甲亢的病因母源性TSH受体兴奋抗体TSH受体活性突变G蛋白α亚单位的活性突变(McCune-Albright综合症)先天性甲亢的表现早产,宫内发育迟缓½

甲状腺肿大,突眼心动过速,心律失常和心衰多动,易怒,多汗,多食,体重不增,消瘦腹泻,呕吐,肝脾肿大,黄疸小头,脑室扩张易误诊获得性甲亢病因Graves病95%自主功能性结节,功能性腺瘤,McCune-Albright综合症,高功能性乳头状癌,滤泡癌TSH介导甲亢:垂体TSH性腺瘤,垂体性甲状腺素抵抗甲状腺炎:亚甲炎,桥本甲亢外源性甲状腺素碘甲亢Graves病

弥漫性毒性甲状腺肿

toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease多基因遗传病，家族发病率高,单卵双生子的共显率30%～76%器官特异性自身免役性疾病,甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，释放细胞因子,刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb），刺激性TRAb（TSAb）是最主要的病理因子,甲状腺素过多分泌病理:甲状腺细胞弥漫性增生肥大和少量淋巴细胞浸润学龄期,青春期多见女:男=5-8:1Graves病临床表现全身器官高代谢状态(甲状腺毒症)弥漫性甲状腺肿大(对称,软,无结节)100%Graves眼病：突眼小儿轻胫前粘液水肿：小儿罕见Graves病临床表现--甲状腺毒症甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速神经精神系统兴奋表现心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病消化系统：胃肠蠕动增快,肝功能异常肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松其他(生殖、血液）Garevs病的诊断标准(1)临床甲亢症状和体征;(2)甲状腺弥漫性肿大(触诊和B超证实)，少数病例可以无甲状腺肿大;(3)血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高;(4)眼球突出和其他浸润性眼征;(5)胫前粘液性水肿;(6)TRAb或TSAb阳性。以上标准中，(1)-(3)项为诊断必备条件，

(4)-(6)项为诊断辅助条件Graves病治疗抗甲状腺药物治疗(一线)131I放射治疗(多二线)甲状腺次全或全切手术(少用)抗甲状腺药物治疗优点:易接受,可逆性抑制,可取得长期或永久缓解,避免手术和放疗缺点:显效慢(4-8W),疗程长,复发率高,

药物付作用抗甲状腺药物治疗丙基硫氧嘧啶(PTU):T1/2=4-6h5-10mg/Kg/day(中-重型)4-6mg/Kg/day(轻型)他巴唑(MMI):T1/2=12-16h0.5-1mg/Kg/day(中-重型)0.4-0.6mg/Kg/day(轻型)甲亢平(同他巴唑)抗甲状腺药物治疗维持剂量:1/4-1/2初始剂量疗程:维持剂量>2年付作用:

一般:肝酶↑,WBC↓,皮疹,胃肠道反应,自身免疫性血管炎（PTU）严重:粒细胞缺乏症药物性肝炎再生障碍性贫血131I放射治疗60多年历史，现已成为美国治疗成人甲亢的首选治疗方法。在美国等北美国家对20岁以下的甲亢患者用131I治疗已经屡有报道。孕妇,哺乳期妇女,<5岁儿童是绝对禁忌。英国对10岁以上的甲亢儿童，特别是具有甲状腺肿大和（或）对ATD治疗依从性差者，也用131I治疗。我国对年龄的适应症比较慎重，指南要求25岁以上。大于12岁的青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症者为相对适应证。甲减是131I治疗甲亢难以避免的结果，选择131I治疗甲亢主要是权衡甲亢与甲减的利弊关系。131I放射治疗优点:

简单(多一次口服),便宜,有效,易接受缺点:

孕妇,哺乳期妇女,<5岁儿童是绝对禁忌甲亢抑制6-18W达最大效应部分病人需多次剂量放射性甲状腺炎可恶化甲亢症状,罕见病例可甲亢危象切除剂量,90%将出现甲低

1-2W内注意碘放射污染少数甲状旁腺功能异常131I放射治疗机理

口服Na131I→肠道吸收→甲状腺浓集→β射线致放射性甲状腺炎→上皮细胞肿胀坏死,弥漫性组织破坏→血甲状腺激素↑(4-10天)→弥漫性纤维化→6-18W次全或全切甲状腺.131I放射治疗剂量推荐全切剂量剂量=甲状腺重量×150-200μCi/g

最大吸碘率次全切除计量为60-80μCi/g部分病例需多次重复放疗间隔需4-6月甲亢外科手术治疗优点:控制甲亢最快缺点:治愈率和并发症发生率取决与外科医生的技术和经验甲低发生率60-100%,次全切除10-15%

外科并发症:暂时性低钙血症,甲旁减,喉返神经损伤,疼痛,血肿,出血,感染,死亡甲亢外科手术指征巨大的甲状腺肿药物失败且拒绝放疗<5岁儿童药物治疗失败毒性腺瘤或出现坚硬冷结节疑为甲状腺癌时Graves病急症甲亢危象甲亢毒性周期性麻痹甲亢危象罕见,死亡率90%(未治)诱因:感染,创伤,手术,停药,放疗表现:发热,T>38.5oC

心率↑,心衰呕吐,腹泻,黄疸烦躁、焦虑不安、谵妄，抽搐迟钝,模糊,昏迷甲亢危象治疗维持呼吸和心血管功能,降温,治疗诱因PTU:100-200mg/次q4-6h24-48h5-10mg/Kg/dayq6-8h碘剂:Lugol液首剂1-2滴/Kg,后0.5-1滴/Kgq6h<2周心得安:2mg/Kg/dayq6-8h氢化考的松:首剂2mg/Kg/次IV,35-45mg/m2/dayq6h甲亢毒性周期性麻痹青春后期患者,男性多见,罕见诱因:早晨,劳累,高糖摄入,创伤,感染,月经,

情绪,饮酒表现:可逆性,突发性乏力,麻痹甲亢症状不突出心脏节律,心电图异常甲状腺毒症FT4↑TSH↓多数血K↓,少数血K正常甲亢毒性周期性麻痹治疗心电监护,血K监测补K抗甲状腺治疗心得安糖皮质激素甲状腺炎化脓性甲状腺炎亚急性甲状腺炎：病毒感染，颈前疼痛。伴有发热，甲状腺肿大、质硬或有结节，触痛明显。无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲状腺炎）慢性淋巴细胞性甲状腺炎桥本甲状腺炎，萎缩性甲状腺炎无痛性甲状腺炎

silentthyroiditis

可能占甲亢的5%—20%，2/3病人为女性亚急性过程，介于急性和慢性之间的甲状腺炎病理：甲状腺淋巴细胞浸润较HT轻或局灶性浸润。短暂的甲状腺滤泡破坏。见于散发性，干扰素α致甲状腺炎，胺碘酮致甲状腺炎，产后甲状腺炎，有报告发生在Cushing综合征术后、糖皮质激素治疗终止后及过敏性鼻炎之后。甲亢症状多较轻，可自愈，持续时间〈3个月。无痛性甲状腺炎—临床表现甲状腺肿大：轻度弥漫性肿大，无疼痛及触痛，质地较硬。甲状腺功能变化：类似于亚甲炎，分为甲状腺毒症期、甲减期和恢复期3个阶段。起病可有典型的甲亢症状，但持续时间短，1-2个月可自行缓解，约40%患者接着出现一过性的甲减期，约2-9个月恢复正常。约50%无甲减期，20%可发展为永久性甲减。10%-15%可复发。无突眼和胫前黏液性水肿

无痛性甲状腺炎—实验室检查甲状腺毒症期T3、T4增高，T3/T4比值<20>50%病例TgAb、TPOAb阳性，滴度较高，少数有TSAb或TSBAb甲状腺摄碘率：甲状腺毒症期<3%甲状腺核素扫描：无摄取或摄取低下FANC检查：鉴别困难时进行。

谢谢附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正