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文档简介
顽固性高血压的诊断及处理顽固性高血压的定义全剂量的三种或三种以上的不同作用机理(必须包含利尿剂)的降压药物,血压仍>140/90mmHg。临床特点:顽固性高血压中以原发性高血压为主,继发性高血压大多表现为顽固性高血压。顽固性高血压的判断标准至少联用两种剂量中等或大剂量的降压药;连用一种与肾功能水平匹配的利尿剂;诊室血压明显高于目标血压;经过至少3-6月的随访。顽固性高血压的原因分析医生:药物剂量不足,使用不合理,随访不及时。患者:依从性差,不遵医嘱,服药方法不正确,出现不良反应就医不及时等“单纯性诊所高血压”评价血压水平的方法诊所偶测血压:临床诊断高血压和分级标准自测血压:诊所血压的重要补充动态血压:敏感、客观反映血压水平血压变异血压昼夜节律与靶器官损害、预后关系密切动态血压监测的临床指征诊所血压有明显较大波动的患者怀疑是单纯性诊所高血压患者(白大衣性高血压)有低血压发作症状患者顽固性高血压患者降压药的疗效评价动态血压监测正常参考值:24H<130/80mmHg
白昼<135/85mmHg
夜间<125/75
夜间<白昼10~15%顽固性高血压常见原因(1)继发性高血压不坚持治疗药物的相互作用(非固醇类抗炎药物、口服避孕药、类固醇、促红素、环孢霉素、甘草等)利尿剂使用不够,进行性肾功能减退,高钠摄入造成容量负荷过重存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗非药物治疗未得到强化顽固性高血压常见原因(2)假性拮抗“白大衣高血压”或诊室血压升高老年患者的“假性高血压”肥胖粗臂个体使用小袖带测量血压拮抗性高血压药物的应用:利福平、吲朵美辛、三环类抗抑郁药、可卡因等
顽固性高血压的治疗强化非药物治疗:
减轻体重,BMI<24
合理膳食——
限制钠盐每天每人<6g
减少脂肪占总热量的30%以下增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒每天酒精量<20g
增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟顽固性高血压的药物治疗利尿剂:必选!足量,除非有禁忌症钙拮抗剂:洛活喜、拜新同、安内真、伲福达等ACEI:培哚普利、贝那普利、卡托普利等ARB:厄贝沙坦、替米沙坦等β阻滞剂:比索洛尔等α阻滞剂:派唑嗪等继发性高血压的分类肾性高血压内分泌性高血压神经源性高血压精神因素机械性血流障碍外源性妊娠高血压综合征睡眠呼吸暂停综合征其他肾性高血压肾实质性高血压肾血管性高血压肾外伤一.肾实质性高血压(一)肾小球疾病:
急性/急进性肾小球肾炎:
急性肾炎综合征-血尿,蛋白尿,高血压,下肢水肿,氮质血症等;
慢性肾小球肾炎:
肾炎综合征/肾病综合征:血尿,蛋白尿,高血压,肾功能不全高血压肾小动脉硬化与慢性肾小球肾炎继发高血压的鉴别
高血压肾小动脉硬化慢性肾小球肾炎继发高血压高血压家族史有无肾炎既往史有无年龄(岁)40-6020-30高血压与尿异常先后关系高血压在先尿异常在先水肿少常见尿异常表现轻度蛋白尿(+-++)<2.5g/24hr尿蛋白多(+++-++++)>3g/24hr
有形成分少细胞,管型常见肾功能与眼底病变关系眼底病变重,肾功能较好眼底病变轻,肾功能较差左室肥厚多见少见肾性贫血相对轻氮质血症Hb<60-90g/L
尿毒症<60g/L血尿酸容易升高,肾功能不全更高肾功能不全升高与Cr及NUN平行合并心脑血管并发症可能有少见病情进展慢较快预后进入尿毒症前多数死于心脑血管合并症多数尿毒症
(二)间质性肾炎高血压的发生率占35%,较常见慢性肾盂肾炎继发高血压。(三)多囊肾:有明确的家族史,双肾多发性囊肿,常合并肝/胰腺囊肿,二尖瓣脱垂。(四)单纯性肾囊肿直径>4cm(五)肾积水:肿瘤,结石,炎症,结核等。
二.肾血管性高血压(一)肾动脉狭窄定义:一侧或双侧肾动脉主干或主要分支大于或等于50%.临床特点30前出现高血压,无家族史特别是青年女性或50岁以上舒张压高于110mmHg,或恶性高血压;原有高血压突然恶化;一般降压药疗效不佳原用药物能控制的高血压现无效;上腹部或背部发现高调粗糙收缩期或双期杂音;影象学检查提示一侧肾脏缩小.诊断核素检查:肾动态显像超声检查:无创,易行,可重复,经济等优点,尤其要注意比较两肾的长径,相差1-1.5cm提示肾动脉狭窄可能,敏感性40-60%CTA和MRA:准确性高金标准:肾动脉造影
(二)大动脉炎
1990年美国风湿学会诊断标准(符合三项确诊):发病年龄<40岁;肢体间歇性跛行;肱动脉搏动减弱;双侧上肢收缩压相差>10mmHg;锁骨下动脉与主动脉连接区血管杂音;动脉造影异常。(三)肾动脉纤维肌性结构不良(FMD)
年轻女性常见,双侧受累,右侧多于左侧,肾动脉造影30%患者可出现典型的串珠样改变.内分泌性高血压甲状腺疾病:甲亢、甲减甲状旁腺疾病:甲旁亢肾上腺疾病:原醛、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、先天性肾上腺增生异常综合征、糖皮质激素反应性肾上腺功能亢进、肾上腺转移癌垂体疾病:肢端肥大症原发性醛固酮增多症(一)发病率:0.5-2%,增加到10-20%(二)病因分类:1.肾上腺皮质醛固酮腺瘤(APA),占70-80%,单一腺瘤,左侧多见,直径小于2cm;2.肾上腺皮质球状带增生(特发性醛固酮增多症IHA)3.糖皮质类固醇可抑制性醛固酮(GSH)占1%4.肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌占1%5.异位醛固酮分泌腺瘤或碍6.原发性肾上腺增生症(PAH)7.对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤8.家族性醛固酮增多症(三)诊断临床表现:
高血压,病程长,中等度高血压;高尿钾和低血钾,口渴,多尿,夜尿增多等诊断要点:醛固酮(PAC)增多,肾素(PRA)受抑制,17羟类固酮(17-OHCS)正常,低血钾。
(四)鉴别诊断鉴别要点原发性醛固酮增多症低肾素型高血压病肾动脉狭窄Liddle综合征家族史无有无有高血压有有有有低血钾有无有有醛固酮增高正常正常降低肾素降低降低升高降低影象学检查(CT,MRI)阳性阴性阳性阴性(五)治疗药物治疗:
螺内酯:200-300mg/天,术前6-8周;
阿米洛利:20-40mg/天,术前6-8周;
降压药:CCB,ACEI手术治疗嗜铬细胞瘤
1.诊断要点:三联征:心悸,头疼,出汗,有儿茶酚胺及其代谢物增多的实验室证据,B超及CT/MRI的定位诊断。但要特别注意异位嗜铬细胞瘤.2.处理要点:
药物治疗:α受体阻滞剂-派唑嗪,乌拉地尔,酚妥拉明;β受体阻滞剂:心得安,倍他乐克等手术治疗:
库欣综合征诊断要点:临床表现:向心性肥胖,水牛背,宽大紫纹,多毛,肌肉萎缩,高血压,低钾性碱中毒,糖耐量低减,闭经和性功能障碍等。实验室证据:ACTH增加,尿游离皮质醇(UFC)及17-OHCS增加等。肿瘤定位诊断:碟鞍肿瘤,肾上腺肿瘤。其他内分泌性高血压甲状腺疾病引起的高血压:甲亢,甲减甲状旁腺疾病垂体病变四.睡眠呼吸暂停综合征定义:7小时睡眠,呼吸暂停30次,每次>10秒,同时伴有血氧饱和度下降>40%.分型:中枢性,阻塞性,混合性三型继发性高血压发病率:50%-80%处理要点:
内科治疗:(1)非药物治疗:减重,戒烟酒,侧卧睡眠,原发病治疗(2)药物治疗:首选ACEI(3)无创持续正压通气治疗(CPAP)
外科治疗:成形手术五.机械梗阻性高血压先天性血管畸形-主动脉缩窄发病率:占先心的5-8%病理类型:导管前型(婴儿型)和导管后型(成人型)临床表现:
症状-有供血不足的表现:头晕,头痛,无力,下肢跛行等体征-上肢体血压高于下肢体血压,杂音影像学-超声心动图,CTA,MRA,心导管及造影可确诊继发性高血压的诊断线索病史:家族史,发现血压增高的时间、类型(持续或阵发),夜尿增多及周期性麻痹史,心悸、出汗和头痛三联征,贫血、浮肿及尿路刺激征,吸烟和饮酒,睡眠情况(打呼噜)女性患者避孕药的使用情况,孕期血压等详细的体格检查:包括四肢血压、立卧位血压、动态血压,体型、体重、腹围,皮肤及毛发,心脏和腹部血管杂音等实验室检查常规化验:三大常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、ECG、UCG、PWV、ABI,ABPM,多导睡眠图等特殊检查:肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺、ACTH、皮质醇等影像学检查:B超,CT、MRI附录资料:不需要的可以自行删除常见职业病简介
尘肺病一、尘肺病的概念和种类:生产过程中长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病称尘肺病。1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺病二、影响粉尘致病的因素1、粉尘的理化性质,无机粉尘中以游离二氧化硅致纤维化能力最强,游离二氧化硅含量超过10%的粉尘,称为矽尘,是矽肺的致病因素。2、粉尘的浓度和暴露时间。3、粉尘的分散度:即粉尘粒径的大小,粒径越小,分散度越高。4、粉尘的硬度5、粉尘的溶解度、荷电性和爆炸性。三、粉尘的致病机理粉尘的致病机理有脂质过氧化学说,钙离子通道学说,免疫学说等。但无论通过何种机理,都是以下过程空气中的粉尘→经呼吸道进入肺泡→肺泡中的吞噬细胞吞噬矽尘颗粒→尘粒通过不同机制对吞噬细胞发生毒作用→吞噬细胞分泌致纤维化因子→肺组织纤维化→吞噬细胞破裂→释放出矽尘颗粒→矽尘颗粒被另一吞噬细胞吞噬→继续发生毒作用四、尘肺病的临床表现1、症状和体征:早期有咳嗽、咳痰、胸闷气短、胸痛等表现,并进行性加重。但尘肺病人的临床表现与病变程度往往不一致。2、胸部X-线表现:肺间质纤维化的表现3、并发症:最常见的有肺结核、肺源性心脏病、气胸、肺部感染等。:五、尘肺病的诊断:应遵循职业病诊断原则1、有职业病诊断资质的医疗机构中,3名以上有诊断资质的医生集体诊断。2、本人提出职业病诊断申请(可以在户口所在地、工作单位所在地和常住地职业病诊断机构)。3、用人单位提供职业史证明材料、及以往职业卫生检测、健康监护等资料。4、依据国家职业病诊断标准和病人临床表现进行综合分析。汞中毒一、汞的理化特性和接触机会汞常温下呈液体,表面张力大易形成很小的汞珠,易挥发,质量大易沉积在车间空气的底部。遇碘形成碘化汞沉淀。常用与灯具、仪表灯行业。二、汞中毒的机理和临床表现1、中毒机理:空气中的汞通过呼吸道极易吸收进入体内,在体内主要分布于肝脏、中枢圣经系统。汞与细胞内蛋白质上的巯基结合,使含巯基的酶失去活性而发生中毒。2、汞中毒的临床表现:1)口腔炎2)震颤:舌、指尖、眼睑3)易兴奋征三、汞中毒的防治1、改革生产工艺、汞作业车间地面应光滑、并在车间内四周设沟槽、排风扇设在车间的下部、定期用碘对车间进行熏蒸。2、严格的健康监护措施3、治疗:二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠铅中毒铅可通过消化道、呼吸道吸收进入体内,职业接触主要通过呼吸道,生活接触主要通过消化道吸收。铅对神经系统、造血系统、肝脏有毒性作用,尤其是对神经系统和造血系统。
儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。
高铅血症:连续两次静脉血铅水平为100~199mg/L;
铅中毒:连续两次静脉血铅水平等于或高于200mg/L;并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。
轻度铅中毒:血铅水平为200~249mg/L;
中度铅中毒:血铅水平为250~449mg/L;
重度铅中毒:血铅水平等于或高于450mg/L;职业性
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