外科学第八版-第三章外科病人体液和酸碱平衡失调

引言外环境内环境大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴、组织间液)皮肤粘膜四项基本内容容量电解质浓度和比例酸碱度渗透压第一页，共80页。水、电解质及酸碱平衡

的重要性是机体内环境的重要组成部分和根本，是健康机体生理机能运转的基本条件。内环境相对稳定是手术成功的基本保证任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能致病人死亡。第二页，共80页。第一节

概

述第三页，共80页。

一、体液常识

水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。

细胞内液细胞外液

体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60％40％20％5％15％女50％35％20％5％15％阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：K﹢、Mg2+阴离子：HPO42-

、蛋白质第四页，共80页。体液常识正常血浆渗透压290-310mmol/L.快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K++Na++BS）×2第五页，共80页。基本概念功能性细胞外液无动能性细胞外液第六页，共80页。功能性细胞外液

绝大部分的组织间液（90%）能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解平衡方面具有重要作用。故可称其为功能性细胞外液。第七页，共80页。无功能性细胞外液

另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。故可称其为无功能性细胞外液。

无功能性细胞外液经占体重的1%-2%，占组织间液的10%左右。第八页，共80页。无功能性细胞外液

结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，有些无功能性细胞外液的变化导致水、电解质和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明显变化。第九页，共80页。二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经－内分泌系统调节的：

体液正常渗通压：下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素

血容量：肾素－醛固酮系统第十页，共80页。

体液正常渗通压调节：失水→渗透压↑

→

下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统↑→口渴→饮水远曲小管和集合管上皮细胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量调节：血容量或血压↓→肾素－醛固酮系统→远曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节第十一页，共80页。体液平衡及渗透压的调节此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用第十二页，共80页。三、酸碱平衡的维持（PH:7.35～7.45）缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2肾：最重要，Na+-H+

交换，排H+；HCO3－重吸收；NH3与H+结合NH4+排出；尿的酸化，排H+第十三页，共80页。第二节

体液代谢的失调第十四页，共80页。基本概念体液平衡失调可以有三种表现:容量失调浓度失调成分失调第十五页，共80页。一、水钠的代谢紊乱

1、等渗性缺水

（急性缺水、混合性缺水）

水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：

1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐

2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。第十六页，共80页。

等渗性缺水

临床表现：

尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，

眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴

。

5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克

化验：血清钠135~145mmol/l

红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高第十七页，共80页。

诊断：病因+临床表现+化验治疗：

1、病因治疗

2、补充体液---平衡盐液或生理盐水

2/3林格氏液液+1/3乳酸钠2/3生理盐水+1/31.25%碳酸氢钠3、预防低钾血症（见尿补钾：尿>40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根据中心静压补等渗性缺水第十八页，共80页。2、低渗性缺水

特点:水和钠同时缺失，但失钠＞失水

血清钠浓度＜135mmol/l

代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌↓→肾小管再吸收水↓→尿量排出↑→细胞外的渗透压↑后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。第十九页，共80页。低渗性缺水病因：1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）2、大创面的慢性渗液3、排钠利尿剂

4、出汗+喝水第二十页，共80页。

低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素—血管紧张素系统有关。第二十一页，共80页。临床表现除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。第二十二页，共80页。

重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠

(mmol/l)口渴恶心呕吐

直立晕倒

血压下降

神志乏力头晕

缺钠量(g/kg)轻度＜135－－－－－＋0.5中度＜130＋＋＋＋＋＋0.5¬0.75重度＜120＋＋＋＋＋＋0.75¬1.25临床表现第二十三页，共80页。

化验：尿比重＜1.010血清钠＜135mmol/l

尿Na+、尿Cl-下降红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因+临床表现+化验临床表现第二十四页，共80页。治疗：

补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5﹪3、重度

（休克）

首先用胶晶体溶液补充血容量、

胶晶体比例为1：3

接下来用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）第二十五页，共80页。补氯化钠量：

1：临床估计：

轻:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：

补钠量(g)=（血钠正常值-测量值）×体重（kg）×0.6（女0.5）÷17

当日仅补计算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS输给,余的量补等渗盐水

第二十六页，共80页。高渗性缺水（原发性缺水）失水＞失钠

血清钠＞150mmol/l

细胞内脱水

病因：

1、摄入水不够

2、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）

3、失水过多（如持续高热，大量出汗,糖尿病病人）第二十七页，共80页。临床表现：

口渴为最早症状

缺水量占体重﹪口渴眼窝凹皮肤弹差血压下降意识障碍尿少尿比重增高轻度2~4+————中度4~6+++

—

烦燥不安+重度＞6++++躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+第二十八页，共80页。

化验：血钠＞150mmol/l

尿比重＞1.030诊断：病因+临床表现+化验第二十九页，共80页。

治疗：

5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S

补液量：

一：1、临床估计法：

轻、中、重

：3﹪、6﹪、9﹪（体重）第三十页，共80页。

2、公式法：

补水量（ml）=（血钠测定值—142）×体重

×常数（常数：女性3男性4婴儿5）二：1％---400～500ml

当日先补估计量的1/2~2/3+日需量第三十一页，共80页。水中毒（稀释性低血钠）病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，治疗；停止水摄入，利尿第三十二页，共80页。课前复习提问1、功能性细胞外液2、无功能性细胞外液3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？5、体液及渗透压的稳定是由

调节。体液的正常渗透压通过

来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过

。第三十三页，共80页。课前复习提问6、肾脏通过什么方式来维持酸碱平衡？7、容量失调：定义、常见类型，缺5%临床表现特点。8、低渗性缺水：轻度缺钠、中度缺钠、重度缺钠定义及临床表现特点。9、高渗性缺水：又称

缺水，分为三度，轻度、中度、重度的分度标准?10、高渗性缺水因

导致脑功能障碍之严重后果，水中毒是因

产生一系列神经、精神症状。第三十四页，共80页。二、

钾代谢失调

PotassiumMatebolismImbalance第三十五页，共80页。钾的特点细胞内液的主要成分

——合成代谢需求大肾脏不吃也排

——不忘补充肾衰——高钾

——见尿补钾细胞膜电位

——影响心博

注意安全+++外渗细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564第三十六页，共80页。体内钾的相关知识1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在于细胞外。2、正常血钾浓度为3、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功能等。第三十七页，共80页。（一）、低钾血症(Hypokalemia)

1、原因1)摄取不足

2)钾缺失(1)胃肠道丢失(2)尿丢失利尿剂肾上腺皮质功能(3)皮肤创面丢失3)稀释性低钾4)K+向胞内转移碱中毒

细胞内外的氢钾交换

G.S+InsulinVD5)需求增加,补给不足(合成代谢)........................K+第三十八页，共80页。血钾紊乱与酸碱中毒低钾血症碱中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排K+增减细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿第三十九页，共80页。2、临床表现：抑制的表现（1）精神状态异常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常第四十页，共80页。正常T波变平U3、检查检验心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。血清钾低于3.5mmol/L。K第四十一页，共80页。4、治疗1、分次补钾、边治疗边观察。2、每天补钾40-80mmol（3-6克）不等。换算：

1克氯化钾=13.4mmol钾第四十二页，共80页。补钾注意事项重点禁止静脉注射钾盐1.心肾功能不良时慎用尿量>40mL/h--“见尿补钾”2.安全浓度（KCl.VD)20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml3.安全速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或EKG监护4.需持续一个疗程4-6天，重则10～15天5.出现下列高钾血症表现者，立即停用：手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等6.注意纠正碱中毒第四十三页，共80页。口服补钾比较安全口服氯化钾对胃肠道刺激大，病人不易接受口服枸橼酸钾，刺激小，碱中毒患者慎用食物中钾含量较多，（动植物细胞内都含较多的钾)合成代谢高的要求口服钾盐第四十四页，共80页。(二)、高钾血症

Hyperkalemia

>5.5mmol/L第四十五页，共80页。1、高钾血症的原因静脉口肛门肾脏排泄障碍肾衰细胞内液泵细胞外液摄入增多输入过多钾盐青霉素钾库血细胞内移出酸中毒创伤后病细胞

综合症(Na-K泵)组织创伤破坏溶血......分解代谢假性高血钾第四十六页，共80页。2、临床表现多无特殊表现抑制性

轻度神志模糊或淡漠、感觉异常四肢软弱心跳缓慢或心律不齐血钾超过7mmol/L:ECG改变超过9mmol/L:心脏停博于舒张期

正常T波高而尖QT间期延长QRS波增宽第四十七页，共80页。3、治疗停止补充急救——对抗钾对细胞膜的作用IV或VD10%葡萄糖酸钙促使钾向细胞内转移碱性药物:纠正酸中毒GI（0.3mmolK+/g糖原）蛋白合成剂

(0.5mmolK+/g蛋白)作用慢，丙睾增加排出透析法：Pk>7mmol/L，血透，腹透离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用第四十八页，共80页。（三）体内钙的异常基本常识：

1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。

2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分钙着维持神经肌肉稳定性的作用。第四十九页，共80页。（三）体内钙的异常4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影响，PH降低可使离子化钙增加，PH上升可使离子化钙减少。

5、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：第五十页，共80页。低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。临床表现：神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在,慢性低钙血症常常缺乏）治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙10~20静滴第五十一页，共80页。病因：甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折治疗：病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）高钙血症第五十二页，共80页。四、体内镁的异常常识：镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol,即23.5g。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。正常值：。第五十三页，共80页。镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁。临床表现：面容苍白，肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性，记忆力减退，精神紧张，易激动，严重者有烦燥不安、谵妄及惊厥。血镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血镁浓义不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁负荷试验。第五十四页，共80页。镁缺乏镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90%即很快从尿中排出。而在镁缺乏者，注入上述相同量之后，输入镁的40%-80%被保留在体内，仅少量的镁从尿中排出。临床上镁缺乏者常伴有钾和钙的缺乏。补：0.25mmol/kg.d的剂量静脉补镁盐（氯化镁或硫酸镁）;每天补镁6-7mmol.第五十五页，共80页。镁过多主要发生在肾功能不全时。偶可见于应用硫酸镁治疗子痫时。高镁时心电图改变与高钾血症相似，亦可引起心搏骤停。用钙对抗镁对心脏和肌肉的抑制。第五十六页，共80页。五、体内磷的异常常识：

1、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为。

2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析第五十七页，共80页。低磷血症病因甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染；大量葡萄粮及胰岛素输入使磷进入细胞内；以及长期肠外营养未补充磷制剂者。症状：可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。治疗:10%甘油磷酸钠10ml，加入葡萄糖水500ml中4-6小时内缓慢滴注第五十八页，共80页。第三节酸碱平衡紊乱7.357.45代谢呼吸缓冲系统pH值酸中毒碱中毒代谢产酸、产碱肾脏排酸、排碱，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO2第五十九页，共80页。酸碱失衡的基本形式代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡第六十页，共80页。酸碱平衡失调的危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓

1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。

2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。第六十一页，共80页。酸碱平衡失调的危害代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-

↑

1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。

2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。第六十二页，共80页。........................K+一、代谢性酸中毒

Metabolicacidosis1.产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸休克缺氧→乳酸饥饿.糖尿病→丙酮酸2.肾脏排出减少

肾衰碳酸酐酶受抑制泌氢功能障碍3.碱丢失、腹泻等AG增大AG不变AG=Na+-(HCO3-+Cl-)(8~16mmol/L)重点原因第六十三页，共80页。代谢性酸中毒的代偿肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2↓,HCO3-/H2CO3接近20：1。第六十四页，共80页。临床表现1、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。第六十五页，共80页。2、诊断是否存在、是否代偿分析病因、临床表现血气分析、生化检查紊乱类型、有否混合一般地：PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。CO2CP（正常值25mmol/L）↓第六十六页，共80页。3、治疗原则预防为主对因治疗为主，药物矫正为辅纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丢失纠正措施选择药物、剂量、速度边纠边查、防止过度宁酸勿碱第六十七页，共80页。宁酸勿碱氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓温度↑PCO2↓pH↑DPG↑温度偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧O2O2RBC第六十八页，共80页。治疗5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含钠→限钠、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎用纠酸后补钾、补钙第六十九页，共80页。抗酸治疗注意事项1.边治疗边监测，少量多次2.注意补K+,补Ca++酸中毒→K+

→胞外→Pk↑→尿中排出

(血pH↓0.1,Pk↑0.6mmol/L)[H+]↑[H+]↓[Ca++]↑→尿中排出Ca++→Ca++→[Ca++]↓←Ca++←Ca++

血浆蛋白血浆蛋白↑↓H+→H+H+H+K+H+Ca+Ca+H+碱性液体纠正后→Pk↓→需要补充碱性液体纠正后→PCa++↓→需要补充K+H+第七十页，共80页。二、代谢性碱中毒1、原因丢酸过多吐胃液肾脏：利尿、疾病低钾血症(细胞内移)补碱过多[HCO3-]原发性升高第七十一页，共80页。二、代谢性碱中毒代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。

2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。第七十二页，共80页。二、代谢性碱中毒1、临床表现：

一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常。低钾血症等2、血气：pH↑、PCO2代偿↑CO2CP↑3、治疗治疗原发病为主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25％盐酸精氨酸

80ml\VD+10%G.S500ml/qd—3~5d4、注意事项注意复查血气、补钾以防过量致酸中毒第七十三页，共80页。三、呼吸性酸中毒1、原因气道阻塞呼吸中枢抑制呼吸神经和肌肉缺陷胸廓运动障碍肺部疾病2、临床表现与病情发展快慢有关颅内压升高表现PCO2>80mmHg时昏迷3、血气分析通气不足，CO2排出障碍、缺氧PCO2↑pH↓，AB>SB，变化幅度小CO2CP代偿↑4、治疗解除气道梗阻、辅助机械通气氧疗,注意呼吸抑制及氧中毒THAMAB实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量第七十四页，共80页。四、呼吸性碱中毒1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现：气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常意识变化低钙表现3、治疗：增加死腔降低潮气量降低呼吸频率第七十五页，共80页。可能合并的电解质紊乱高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼碱或代碱高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代碱Cl-HCO3-H+K+第七十六页，共80页。本章的重要性第七十七页，共80页。2007年外科学博士学位研究生入学考试试题

2、试述术前准备和术后处理的意义及