医学微生物学教学-张敏-第二十六章 肠道病毒

肠道病毒

enterovirus编辑ppt归属于小RNA病毒科（Picornaviridae）人类肠道病毒包括：

脊髓灰质炎病毒（poliovirus）柯萨奇病毒（coxsackievirus）埃可病毒（ECHO）

新肠道病毒(newenteroviruses)编辑ppt有67个血清型

病毒

血清型

脊髓灰质炎病毒（poliovirus）

1,2,3柯萨奇病毒（Coxsackievirus）A组（1-22,24）

B组（1-6）埃可病毒（Echovirus）

1-9,11-27,29-33新肠道病毒（newenterovorus）

68,69,70,71编辑ppt共同特征1.病毒呈球形,无包膜2.核心为单股RNA,具有传染性3.多在易感细胞内增殖,产生CPE4.耐乙醚和酸,较耐热,对紫外线、干燥敏感5.粪--口途径传播6.临床表现多样化编辑ppt

病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病:

如脊髓灰质炎病毒（引起脊髓灰质炎）

柯萨奇病毒（引起无菌性脑膜炎、心肌炎等）。编辑pptPoliovirus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹分3个血清型I、II、III，以I型多见

脊髓灰质炎病毒编辑ppt二十面立体对称，呈球形，无包膜单股正链RNA结构蛋白VP1-VP4分三型

生物学性状编辑ppt编辑pptVP1与病毒吸附有关

病毒识别受体为免疫球蛋白超家族ICAM凡是有ICAM的细胞都可以感染：淋巴细胞、肝、脾的网状内皮细胞等，还有中枢神经细胞：脊髓前角细胞，背根节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞等。可以感染脊髓前角神经元、脑干、脑膜等，引起相应的细胞坏死、炎症。编辑pptPoliovirus，EM编辑ppt

致病性传染源:患者、隐性感染者、病毒携带者传染途径:粪----口途径致病机制编辑ppt病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%

1%-2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%-95%，无症状或轻微粪便排毒顿挫型，5%呼吸道、胃肠及全身症状（发热、不适）非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹（个别死亡）暂时型永久型0.1%

-0.2%编辑ppt病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖隐性感染，90%无症状或轻微粪便排毒编辑ppt入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖10%顿挫感染，5%呼吸道、胃肠道及全身症状（发热、不适）编辑ppt第二次病毒血症1%-2%侵犯中枢神经系统破坏脊髓前角运动神经元非麻痹型（无菌性脑膜炎）

发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体弛缓性麻痹暂时型永久型延髓麻痹（极少数）呼吸、心脏衰竭死亡编辑ppt病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%1%-2%侵犯中枢神经系统破坏脊髓前角运动神经元隐性感染，90%无症状或轻微粪便排毒顿挫感染，5%呼吸道、胃肠道及全身症状（发热、不适）非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹暂时型永久型延髓麻痹（极少数）呼吸、心脏衰竭死亡编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑ppt编辑pptPoliovictims编辑ppt免疫性对同型可获得牢固免疫力以体液免疫为主婴幼儿----胎盘----IgG编辑ppt双份血清ELISAIFA补体试验中和试验血清学检查：病毒分离检查：细胞培养PCR法微生物学检查PCR编辑ppt

预防一般预防:隔离患者、保护水源、注意饮食卫生紧急预防:丙种球蛋白特异预防：口服减毒活疫苗编辑ppt防治原则人工主动免疫OPV,Sabin（口服减毒活疫苗）IPV，Salk（注射灭活疫苗）类似自然感染途径刺激肠道局部产生SIgA产生间接免疫优点缺点VAPP优点：安全编辑ppt病毒经口肠粘膜细胞及淋巴组织增殖入血第一次病毒血症全身淋巴组织中增殖第二次病毒血症10%

1%-2%侵犯中枢神经破坏脊髓前角运动细胞隐性感染90%-95%，无症状或轻微粪便排毒顿挫型，5%呼吸道、胃肠及全身症状（发热、不适）非麻痹型（无菌性脑膜炎）发热、头痛、颈项强直、疼痛等麻痹型—肢体麻痹（个别死亡）暂时型永久型0.1%

-0.2%编辑ppt柯萨奇病毒、埃可病毒

新肠道病毒

第二节编辑ppt柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒致病特点：在肠道中增殖却很少引起肠道疾病不同的型别可引起相同的临床综合症，同型病毒也可引起不同的临床疾病编辑ppt致病特点主要粪-口途径传播，也可呼吸道感染。病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病。型别多，引起的疾病谱复杂。不同的肠

道病毒可引起相同的临床综合症，同一

种病毒也可引起几种不同的临床疾病。目前尚无疫苗用于预防。编辑ppt所致疾病*无菌性脑膜炎

几乎所有的肠道病毒都与无菌性脑膜

炎、脑炎和轻瘫有关。*疱疹性咽峡炎

由柯萨奇A组病毒某些血清型引起。*手足口病（hand-foot-mouthdisease）由柯萨奇病毒A16、新肠道病毒71型引起。编辑ppt流行性胸痛

常由柯萨奇B组病毒引起。心肌炎和心包炎

主要由柯萨奇B组病毒引起，新生儿病毒性心肌炎死亡率高。急性结膜炎和急性出血性结膜炎分别由柯萨奇A24型和新肠道病毒70型引起。所致疾病编辑ppt

柯萨奇病毒

（CoxsackieVirus）生物学特性：28nm球形颗粒，分A组和B组A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，导致驰缓性麻痹B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性骨胳肌炎，导致痉挛性麻痹预防尚无疫苗可用编辑ppt致病性及微生物学检查粪-口感染标本-----咽喉漱液、粪便等分离病毒及血清学检查诱发病毒性心肌炎无菌性脑膜炎胸痛糖尿病微生物学检查编辑ppt埃可病毒（ECHOVirus）不诱发新生乳鼠病变诱发婴儿腹泻和无菌性脑膜炎等人类疾患编辑ppt第28章

急性胃肠炎病毒大多数的急性胃肠炎由病毒引起。

主要包括：

*轮状病毒

*杯状病毒

*肠道腺病毒

*星状病毒

编辑ppt急性胃肠炎病毒轮状病毒杯状病毒肠道腺病毒星状病毒编辑ppt轮状病毒（rotavirus）大小不等的球形，具双层衣壳内衣壳辐射呈轮状双链RNA病毒，分11个节段编辑ppt编辑ppt双层衣壳内衣壳辐射呈轮状编辑ppt轮状病毒的分组A组人类致病的主要病原体---婴儿B组感染人----成人C组感染猪，偶尔也感染人D组感染鸟类E组感染猪编辑ppt致病性及免疫性晚秋及冬季为主要发病季节粪－口途径，大便为蛋花汤样主要保护性抗体为SIgA，对同型病毒有保护作用对异型也有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用编辑ppt致病性传染源：病人和无症状带毒者传播途径：粪－口途径易感人群：6个月～2岁的婴幼儿发病季节：秋冬季编辑ppt致病机制病毒在小肠黏膜绒毛细胞内增殖细胞溶解死亡，微绒毛萎缩、变短和脱落腺窝细胞增生和分泌增多腹泻蛋花汤洋大便严重时导致脱水和电解质平衡紊乱编辑ppt临床表现水样腹泻，腹泻物多为白色米汤样或黄绿色蛋花样稀水便，有恶臭，但不含血或黏液伴发烧、呕吐和腹痛部分病例常有上呼吸道感染症状少数患儿因脱水和酸中毒引起死亡编辑ppt微生物学检查及防治电镜检查、ELISA双抗体夹心法控制传染源，严格消毒，经常洗手治疗时注意补液，纠正电解质平衡预防用猴、牛轮状病毒，可提供交叉保护编辑ppt

肠道腺病毒（enterrisadenovirus）是引起婴儿病毒性腹泻的第二位病原体生物学性状与其他腺病毒相似粪-口途径传播主要侵犯5岁以下儿童引起水样腹泻编辑ppt

双链DNA病毒，二十面体立体对称，无包膜。引起婴儿病毒性腹泻。

腺病毒电镜图腺病毒模式图编辑ppt杯状病毒（calicivirus）球形，表面有杯状凹陷，无包膜单正链RNA主要包括两个属：诺如病毒和沙波病毒编辑ppt编辑ppt诺瓦克病毒表面缺乏杯状凹陷或只有小凹陷引起病毒性性胃肠炎暴发流行最重要的病原体主要传播为粪-口途径，气溶胶也可传播可累计任何年龄组，人群普遍易感破坏小肠绒毛和粘膜上皮细胞，引起呕吐、腹痛、水样腹泻，自限性，预后好。编辑ppt*沙波病毒（Sapovirus,SV）

也称为典型杯状病毒。*形态特点：

表面有典型的

杯状凹陷。*引起5岁以下小儿腹泻，发病率低。Sapovirus模式图编辑ppt沙波病毒也称为典型杯状病毒主要引起5岁以下小儿腹泻发病率低，临床症状类似轻型轮状病毒感染编辑ppt星状病毒（astrovirus）球形，表面结构呈星形，有5-6个角无包膜，单正链RNA星状病毒模式图编辑ppt粪-口途径传播，易感染5岁以下儿童侵犯十二指肠粘膜细胞感染后免疫力牢固是医院感染的主要病原体之一致病编辑ppt婴幼儿腹泻星状病毒星状病毒科（+ssRNA线形）腹泻诺如病毒沙波病毒杯状病毒科（+ssRNA线形）婴幼儿腹泻肠道腺病毒40-42型腺病毒科(dsDNA线形)婴幼儿重症腹泻、成人腹泻轮状病毒呼肠病毒科(dsRNA、11个节段))

脊髓灰质炎神经、呼吸道消化道、心脏感染神经、呼吸道消化道感染等急性出血性结膜炎、手足口病等脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒埃可病毒新肠道病毒70、71型肠道病毒（+ssRNA线形）引起的人类疾病主要病毒种类病毒科编辑ppt甲型肝炎病毒

（hepatitisAvirus，HAV）编辑pptHAV的生物学性状属小RNA病毒科，直径27nm，无包膜呈20面立体对称外面为一独立外壳，内含一个单链RNA分子编辑pptHAV的电镜照片Feinstone（1973）编辑pptHAV的结构编辑pptHAV的其他生物学特性培养特性恒河猴胚肾细胞株对HAV敏感抵抗力比其他肠道病毒更耐热，100oC5分钟可灭活对乙醚、酸处理（pH=3）均有抵抗力

氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性

编辑pptHAV的致病性传染源:甲肝患者传染途径:粪----口途径通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播常造成散发性流行或大面积流行编辑ppt致病机制编辑ppt临床表现主要见于儿童、青少年，多为隐性感染潜伏期：15-50天（30天）临床类型：急性黄疸性肝炎急性无黄疸性肝炎重型肝炎（急性肝坏死）少见病程4-8周，自限性，预后好，不转为慢性，无肝硬化等编辑ppt常见症状流感样症状厌食恶心黄疸（眼部及皮肤呈黄色）尿黄腹痛乏力编辑pptHAV的免疫性HAV只存在单一的抗原抗体系统（HAVAg和抗-HAV）无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效价抗-HAVIgM型抗体在感染后仅持续3-6个月

IgG型抗体则可存在多年编辑ppt编辑ppt

微生物学检查感染早期——检测抗HAVIgM流行病学调查——检测抗HAVIgG接种甲肝疫苗者——检测抗HAV抗体直接检测抗原或检测病毒RNA编辑ppt甲肝的防治控制传染源隔离治疗急性期病人所有废弃物及日常用水均需严格消毒切断传播途径养成良好的卫生饮食习惯水产品不宜生吃水果蔬菜要洗干净编辑ppt

免疫预防被动免疫可用丙种球蛋白免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病人有密切