第八章第三节核医学临床应用-心脏-内分泌-2017年

二、心脏显像心血管核医学是核医学中发展最迅速而且最重要的领域之一。心血管核医学是现代心血管疾病诊断与研究的重要工具。第三节核医学的临床应用第一页，共74页。心血管核医学主要方法心肌灌注显像Myocardialperfusionimaging心肌代谢显像Metabolismimaging心脏神经受体显像Cardiacneuroreceptorimaging心血池显像与心室功能测定Cardiacbloodpool&ventricularfunction心肌热区显像Hotspotimaging周围血管显像Circumferencevesselimaging二、心脏显像第二页，共74页。目的：评价冠状动脉储备功能诊断心肌缺血诊断急性心肌梗死判断心肌细胞活力评价心脏交感神经功能状况二、心脏显像第三页，共74页。

（一）心肌灌注显像正常或有功能的心肌细胞选择性摄取某些碱性阳离子或核素标记化合物，应用γ相机或SPECT进行心肌平面或断层显像，可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影像变淡，据此判断心肌缺血的部位、程度、范围，从而达到诊断心肌疾病和了解心肌供血情况的目的。二、心脏显像第四页，共74页。99mTc-MIBI血流心肌细胞线粒体由于心肌局部放射性药物的蓄积量与局部心肌血流量呈正比例关系，而且心肌细胞摄取心肌灌注显像剂依赖于心肌细胞本身功能或活性，因此，其心肌灌注显像图不仅能准确反映心肌局部的血流情况，而且也是反映心肌细胞存活与活性的重要标志。（一）心肌灌注显像第五页，共74页。

1.显像剂

目前常用心肌灌注显像剂有两类：一是单光子发射显像的药物，201Tl和99Tcm－甲氧基异丁基异腈（99Tcm-MIBI）等；另一类为正电子发射显像的心肌灌注显像药，主要有13N-NH(氨水)、82Rb（铷）、15O-H2O(15O水)等。（一）心肌灌注显像第六页，共74页。

2.心肌灌注显像的适应症

（1）冠心病的诊断、危险分层、治疗方案的制订以及治疗疗效的动态监测。

（2）冠状动脉病变（包括心肌缺血及心肌梗死）范围和程度的判断以及预后的评估。

（3）血运重建（PTCA或CABG）术前后的评价、疗效判断及术后再狭窄的监测。

（4）与心肌代谢显像结合检测存活心肌。

（5）室壁瘤的诊断。（一）心肌灌注显像第七页，共74页。

（6）急性胸痛患者的诊断和评估。

（7）冠状动脉造影存在50%以上的狭窄，评估冠状动脉狭窄的血流动力学意义。

（8）异常静息心电图和潜在假阳性介入心电图患者冠状动脉血流供应的评估。

（9）冠状动脉造影正常，怀疑有小血管异常所致的心肌缺血的判定。

（10）心肌病的辅助诊断。

（11）其他心血管病术前检测心肌有无缺血。2.心肌灌注显像的适应症第八页，共74页。

3.负荷心肌灌注显像

对于可疑的冠心病或心肌缺血患者，需常规进行负荷（或介入）试验心肌显像，以提高诊断的敏感性和特异性。心脏具有很强的代偿功能，即使冠状动脉存在明显狭窄，依靠自身调节作用，仍能使静息状态下心肌灌注显像无明显异常，运动或药物负荷试验的目的是增加心脏的代谢需求，测试冠状循环随着心脏血流需求不断增加的适应能力以及是否诱发心肌缺血。静息状态下，狭窄（一）心肌灌注显像第九页，共74页。区的心肌仍能维持其血供，但在负荷状态下，正常心肌血供增加，显像剂摄取增多，而狭窄区却不能增加血流灌注，使狭窄区与正常心肌显像剂分布差异增大，有利于显示缺血病

灶及鉴别缺血病变

是可逆性还是不可

逆性。

（一）心肌灌注显像第十页，共74页。（一）心肌灌注显像第十一页，共74页。（一）心肌灌注显像第十二页，共74页。（一）心肌灌注显像第十三页，共74页。（一）心肌灌注显像第十四页，共74页。

4、主要临床应用

（1）冠心病心肌缺血的评价：心肌灌注显像不仅可以诊断有无心肌缺血，而且还可以确定缺血是否可逆以及缺血的部位、范围、程度和冠状动脉的储备功能。心肌灌注显像是早期诊断冠心病心肌缺血简便、准确、无创伤性的方法，其灵敏度和特异性可达90%以上。

（一）心肌灌注显像第十五页，共74页。

可逆性缺损：在负荷影像存在有缺损，而静息或延迟显像又出现显像剂分布或充填（恢复到正常），应用201Tl显像时，这种随时间的改善称为“再分布”，这种情况常提示心肌可逆性缺血。

（一）心肌灌注显像第十六页，共74页。

（2）冠心病危险度分层：负荷心肌显像对于评估进一步心脏事件的发生率是非常有效的，通常高危心肌灌注影像具有如下特征①静息检查LVEF降低；②在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆性缺损，尤其是左主干冠状动脉分布区的可逆性灌注缺损；③运动后左心室立即呈暂时性扩大或右心室暂时性显影，并有心肌显像剂肺摄取增加。（一）心肌灌注显像第十七页，共74页。

不逆性缺损：负荷或静息（或延迟）影像均存在放射性缺损而无变化。此种情况常提示存在心肌梗死

或疤痕组织。（一）心肌灌注显像第十八页，共74页。

（3）冠心病疗效评价：对冠心病患者血运重建（PTCA或CABG）术、常规药物及溶栓等治疗前后心肌血流量的改善情况的评价，99Tcm-MIBI对于血流和活力的估计具有独立的价值，动态的心肌灌注显像能证明心肌灌注缺损范围随着患者成功的再灌注而缩小。

、疗效判断及术后再狭窄的监测等。（一）心肌灌注显像第十九页，共74页。

（4）治疗后冠脉再狭窄的预测：PTCA治疗后再狭窄的预测有重要的临床意义，在PTCA后，约有1/3-1/2的患者发生再狭窄，术后适当时间的负荷心肌显像灌注异常是再狭窄的重要征象。（一）心肌灌注显像第二十页，共74页。

（5）微血管型心绞痛的认识：

临床上有许多典型的心绞痛患者，冠脉造影正常，但运动心电图和201Tl心肌显像有异常，称为“微血管型心绞痛”，其发病机制主要与冠状微循环障碍有关，心肌灌注显像能真实的反映心肌微循环的异常，包括大的冠状动脉狭窄和微小的冠状微循环的功能障碍所致的心肌缺血改变。（一）心肌灌注显像第二十一页，共74页。

心肌血流灌注显像的独特价值：①直接反映局部心肌的血流分布及储备能力，为疾病诊断提供生理学意义认识。②能够提供独立的预后信息，其价值优于其他临床资料和对比血管造影。③其影像是以计数值为基础，可方便地进行定量分析，结果具有高度可重复性。6、心肌血流灌注显像与其它诊断方法的比较第二十二页，共74页。冠脉造影能替代心肌灌注显像吗？

狭窄区的心肌供血如何？血管狭窄的病理生理意义如何？狭窄区心肌是否存活？是否需要进行冠脉再通治疗？提供心肌的供血情况（无创伤）提供血管狭窄的病理生理意义提供心肌存活情况指导冠脉再通治疗冠造是判断冠脉狭窄的“金标准”6、心肌血流灌注显像与其它诊断方法的比较第二十三页，共74页。多排螺旋CT与心肌显像比较多排CT也可做冠脉造影，且无创伤。其意义类似血管造影，但对冠脉狭窄的分辨率不如血管造影。CT仍然不能提供心肌供血与活性情况。心肌灌注显像是评价心肌血流与心肌活性的可靠方法。6、心肌血流灌注显像与其它诊断方法的比较第二十四页，共74页。

（二）心肌代谢显像

1.显像剂与原理：正常生理状况下，心肌细胞维持心脏收缩和稳定离子通道所需的能量主要从脂肪酸氧化获取，当心肌缺血、氧供应低下时，局部心肌细胞脂肪酸氧化代谢受抑制，主要以葡萄糖的无氧糖酵解产生能量，心肌缺血病灶中脂肪酸代谢的绝对减少、葡萄糖代谢的相对增加，是鉴别心肌是否存活的主要依据。

二、心脏显像第二十五页，共74页。18F-氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）是最常用、最重要的葡萄糖代谢显像剂。18F-FDG为葡萄糖的类似物，在血液和组织中的转运与葡萄糖相似，进入心肌细胞后也被己糖激酶催化变成6-P-18F-FDG，但由于结构上的差异，不再参与进一步的葡萄糖代谢过程，同时由于带有负电荷，不能自由通过细胞膜，加之心肌细胞内葡萄糖-6-P-磷酸酶活性低、作用微弱，因此6-P-18F-FDG滞留在心肌细胞内，其聚集程度反映心肌组织的葡萄糖代谢活性。（二）心肌代谢显像第二十六页，共74页。

脂肪酸代谢显像：11C-棕榈酸（11C-PA）氧代谢显像：11C-乙酸

123I-甲基碘苯酯十五烷酸（123I-BMIPP）显像（二）心肌代谢显像第二十七页，共74页。2.18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像的适应症

（1）心肌梗死区存活心肌的判断。

（2）冠状动脉血管重建术前适应症选择。

（3）冠心病心肌缺血的诊断及缺血范围、程度的客观评价。

（4）冠心病预后估价。

（5）心肌病的鉴别诊断。（二）心肌代谢显像第二十八页，共74页。3.主要临床应用：心肌葡萄糖代谢显像是判断心肌细胞存活准确而灵敏的指标，当心肌灌注缺损区18F-FDG摄取正常或增高时，提示心肌细胞存活，而血流灌注缺损区18F-FDG代谢显像无显像剂摄取，则提示心肌坏死

。

（二）心肌代谢显像第二十九页，共74页。

（二）心肌代谢显像第三十页，共74页。存活心肌判断：（二）心肌代谢显像第三十一页，共74页。

（三）急性心肌梗死显像

某些标记化合物静脉注射后能迅速被急性梗死的组织所摄取，使急性梗死的心肌以“热区”显示，而正常心肌及陈旧性梗死的心肌不显影，称为心肌热区显像（myocardialhotspotimaging）或亲心肌梗死显像（infaret-avidimaging）。

二、心脏显像第三十二页，共74页。1.显像剂与原理：由于急性心肌梗死后钙离子迅速进入病灶，并在坏死心肌细胞的线粒体内形成羟基磷灰石晶体沉积下来，99mTc-焦磷酸盐（99mTc-PYP）通过与该晶体进行离子交换、化学吸附或者与钙离子相似的方式而聚集在仍有残留血液灌注但已是不可逆性损害的心肌细胞内，从而使梗死病灶显影。

（三）急性心肌梗死显像第三十三页，共74页。2.适应症：

（1）有胸痛症状，但心电图和酶学不能确诊的急性心肌梗死（AMI）。

（2）胸痛症状不典型的心肌梗死，特别是糖尿病和老年患者。

（3）怀疑右心室梗死。

（4）陈旧性心肌梗死基础上发生再梗死的鉴别诊断。

（三）急性心肌梗死显像第三十四页，共74页。

（5）急性心肌梗死同时伴有完全性左束支传导阻滞者。

（6）冠状动脉搭桥术后怀疑围手术期心肌梗死。

（7）急性冠状动脉综合征，为明确是否有心肌梗死者。

（8）心脏移植后排异反应的诊断。

（9）急性心肌梗死的预后判断。

（三）急性心肌梗死显像第三十五页，共74页。3.主要临床应用：主要用于临床症状和常规检查不典型的急性心肌梗死的诊断；对已确诊的心肌梗死患者，心肌显像有助于进一步判断梗死范围、侧支循环建立情况以及心肌细胞是否存活。急性心肌梗死为负荷试验的禁忌症，只能做静息心肌显像或亲梗死心肌显像。

（三）急性心肌梗死显像第三十六页，共74页。

在急性心肌梗死显像中表现为梗死心肌对显像剂有特异性摄取，而正常心肌无明显显影，其浓聚灶的大小可直接反映梗死面积的大小。（三）急性心肌梗死显像第三十七页，共74页。三、内分泌系统显像（一）甲状腺显像

临床上最早应用放射性核素显像的器官是甲状腺，不仅能反映甲状腺的大小、位置、形态和结构，更重要的是反映了甲状腺的血流、功能、代谢状况。

第三节核医学的临床应用第三十八页，共74页。1.显像剂与显像原理：常用显像剂有三种，131I、123I、99mTcO4。正常甲状腺组织具有选择性摄取和浓聚碘的能力并参与激素的合成过程，将放射性131I或123I引入体内后，即可被有功能的甲状腺组织所摄取，锝与碘属于同一族元素，也能被甲状腺组织摄取和浓聚，在体外用γ相机或SPECT探测131I、123I、99mTc所发出的γ射线的分布情况，可观察甲状腺或有甲状腺功能组织的位置、形态、大小及功能状态。（一）甲状腺显像第三十九页，共74页。（一）甲状腺显像Ⅰ.甲状腺静态显像Ⅱ.甲状腺动态显像第四十页，共74页。（1）甲状腺激素抑制显像：是鉴别诊断甲状腺结节功能自主性的有效方法，正常生理状态下，甲状腺摄取碘的功能受垂体前叶分泌物TSH调节，当给予外源性甲状腺激素时，血中甲状腺激素浓度增高时，通过负反馈作用抑制腺垂体分泌TSH分，使甲状腺摄131I功能暂时受到抑制或降低，而功能自主性甲状腺瘤的摄碘功能不受垂体TSH的控制。

2.甲状腺显像的介入试验第四十一页，共74页。（2）TSH兴奋显像：正常情况下，甲状腺摄取碘和合成、分泌甲状腺激素的功能受TSH调节，当给予外源性TSH时，通过正反馈作用甲状腺组织，可使被抑制的正常甲状腺组织受到TSH的刺激，使甲状腺功能恢复而显影。

2.甲状腺显像的介入试验第四十二页，共74页。

3、适应症

（1）了解甲状腺的位置、形态、大小及功能状态。

（2）甲状腺结节功能的判定与鉴别诊断。

（3）异位甲状腺的诊断。

（4）寻找甲状腺癌转移灶，以助选择治疗方案，评价131I治疗效果。（一）甲状腺显像第四十三页，共74页。（5）推算甲状腺组织的重量。

（6）判断颈部包块与甲状腺关系的鉴别。

（7）了解甲状腺术后残余组织及其功能评估。

（8）各种甲状腺炎的辅助诊断。（一）甲状腺显像第四十四页，共74页。

4、主要临床应用

（1）观察甲状腺的位置、大小及形态。

（一）甲状腺显像第四十五页，共74页。（2）甲状腺结节的功能判断：根据甲状腺显像结节本身显像剂的分布，可将结节分为四种类型，即：“热结节”（hotnodule）、“温结节”（warmnodule）、“凉结节”（coodnodule）、“冷结节”（coldnodule）。“热结节”也称高功能结节，“温结节”称为功能正常结节，“凉、冷结节”称为低功能或无功能结节

（一）甲状腺显像第四十六页，共74页。（一）甲状腺显像甲状腺结节核素显像的表现和临床意义结节类型常见疾病恶变几率“热结节”（结节显像剂分布增高）功能自主性甲状腺腺瘤、先天一叶缺如的功能代偿1％“温结节”（结节显像剂分别无异常）功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎4～5％“凉结节”（结节显像剂分布降低）甲状腺囊肿、甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化7.2～54.5％单发结节0～18.3％多发结节“冷结节”（结节几无显像剂分布）第四十七页，共74页。左叶热结节右叶温结节右叶凉结节左叶冷结节Fig7（一）甲状腺显像第四十八页，共74页。（一）甲状腺显像（3）异位甲状腺的诊断：先天性异位甲状腺常呈球形或卵圆形，不分叶，常见部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。甲状腺显像图像表现为正常甲状腺部位不显影，上述部位显影，影像多为团块样。第四十九页，共74页。（一）甲状腺显像（4）寻找甲状腺癌的转移灶：当甲状腺癌行根治手术后，75%～80%的分化型甲状腺癌的复发或转移灶浓聚131I，其中至少50%131I治疗有效，131I局部和全身显像可为分化型甲状腺癌转移或复发病灶的诊断、治疗方案的制定、治疗后随访提供重要依据。第五十页，共74页。（一）甲状腺显像第五十一页，共74页。（二）甲状腺功能测定1.示踪剂及其原理：甲状腺摄131I试验(thyroid131Iuptaketest)的示踪剂是131I，与稳定性碘具有相同的化学及生物学性质，碘是甲状腺合成甲状腺激素的主要原料，甲状腺具有选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能状态有关。口服一定量的131I后，在体外用甲状腺功能仪探测甲状腺131I发射的γ射线，获得不同时间甲状腺部位的放射性计数，来判定甲状腺的功能状态。

三、内分泌系统显像第五十二页，共74页。53（二）甲状腺功能测定第五十三页，共74页。

甲状腺摄131I率正常值因地域不同，食物、饮水中含碘量不同，故不同地区的人群摄131I率不同，但总的规律是随时间逐渐上升，24小时达到高峰。一般2小时为10%～25%，4小时为15%～30%，24小时为25%～50%。此外，正常青少年和儿童的甲状腺摄131I率较成年人高，因此对青少年和儿童的甲亢和甲低的诊断标准应结合年龄来考虑。正常人的甲状腺摄131I率随时间延长逐渐上升，24h达到高峰。

（二）甲状腺功能测定第五十四页，共74页。2.适应症：

（1）甲状腺功能亢进症131I治疗前治疗剂量的计算。

（2）甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症的辅助诊断。

（3）亚急性甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。

（4）了解甲状腺的碘代谢或碘负荷情况，鉴别诊断高碘和缺碘性甲状腺肿。

（5）用于甲状腺激素抑制试验和促甲状腺激素兴奋试验。

（二）甲状腺功能测定第五十五页，共74页。3.主要临床应用

（1）甲状腺功能亢进症的辅助诊断：对甲亢诊断符合率在90%以上，典型甲亢患者由于合成甲状腺激素需要的碘增加、速度加快，导致摄131I高峰提前出现，呈“高峰前移”曲线。

（二）甲状腺功能测定第五十六页，共74页。（2）甲状腺功能减退的辅助诊断：甲减时，各次摄131I率均低于正常值下限，且高峰延至48小时后出现。

（二）甲状腺功能测定第五十七页，共74页。（3）辅助甲亢131I治疗剂量的计算及疗效预测：131I在甲状腺内蓄积足够的剂量并停留足够的时间才能达到预期的照射剂量，获得满意的治疗效果，测定甲状腺最高摄131I率及131I的半衰期具有重要意义。（二）甲状腺功能测定第五十八页，共74页。（三）甲状腺旁腺显像甲状腺旁腺的功能主要是分泌甲状腺旁腺素（parathyroidhormone,PTH）,以维持体内钙的平衡。发生甲状腺旁腺功能亢进症，手术是有效的治疗方法，术前病灶的准确定位具有重要意义。

三、内分泌系统显像第五十九页，共74页。

1.显像剂与显像原理：201Tl能在功能亢进或增生的甲状旁腺组织聚集而使其显影，其原理与病变组织血流丰富、Na+K+-ATP酶活性增高有关。99mTc-MIBI作为非特异性肿瘤显像剂，在病变组织中聚集的机制之一被认为与病变组织细胞内线粒体丰富有关。

（三）甲状腺旁腺显像第六十页，共74页。减影显像：利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像（可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的合影）减去99mTcO4-显像所得影像（甲状腺影像）。

（三）甲状腺旁腺显像第六十一页，共74页。延迟显像：99mTc-MIBI双时相显像。早期相：显示甲状腺和甲状旁腺影像；延迟相：甲状腺影消退，功能亢进的甲状旁腺组织影可清晰显示。（三）甲状腺旁腺显像第六十二页，共74页。2.适应症：

（1）甲状腺旁腺功能亢进的诊断与甲状旁腺腺瘤的术前定位。

（2）异位甲状旁腺腺瘤的定位诊断。3.临床应用：原发性甲状旁腺功能亢进，多为单发的甲状旁腺腺瘤（约80%）或主细胞增生（约15%）。继发性甲状旁腺功能亢进时，通常四个腺体均增大而显影。

（三）甲状腺旁腺显像第六十三页，共74页。（三）甲状腺旁腺显像第六十四页，共74页。（四）肾上腺髓质显像

1.显像剂与显像原理：显像剂主要是131I-间位碘代苄胍（metaiodobenzylquanidine，MIBG）是去甲肾上腺素（NE）的类似物，可选择性作用于肾上腺素能神经元受体,使富含肾上腺素能受体的肾上腺髓质显影。在体外用γ相机或SPECT即可进行肾上腺髓质显像（adrenalmedullaryimaging）。

三、内分泌系统显像第六十五页，共74页。2.适应症：

(1)嗜铬细胞瘤的定位诊断。(2)检出恶性嗜铬细胞瘤转移灶的部位及范围。

（3）嗜铬细胞瘤术后残留病灶或复发病灶的探测。

（4）肾上腺髓质增生的辅助诊断。（四）肾上腺髓质显像第六十六页，共74页。

（5）CT或超声显像有可疑的肾上腺病变，需进一步提供病变性质和功能状态者。

（6）恶性嗜铬细胞瘤131I-MIBG治疗后随访观察。

（7）神经母细胞瘤、副神经节细胞瘤及其转移灶的辅助诊断。

（8）不明原因高血压的鉴别诊断。

（四）肾上腺髓质显像第六十七页，共74页。3.主要临床应用：

（1）嗜铬细胞瘤：123I或131I-MIBG可明显浓聚于嗜铬细胞瘤组织，肾上腺髓质显像为肾上腺嗜铬细胞瘤，特别