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文档简介
severepneumonia重症肺炎一例第一页,共83页。第二页,共83页。概述
肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现。第三页,共83页。第四页,共83页。重症肺炎的界定
重症肺炎是指在肺炎病程中,除具有常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累表现的危重阶段。第五页,共83页。病例邱亚军,性别:男,年龄:40岁主诉:咳嗽、咳痰、呕吐、腹泻2天,加重伴发热、胸闷、咳血半天。患者2天前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,恶心呕吐,为胃内容物,伴腹泻,日4-5次,糊状,色暗黄,量少,无发热、咳血、盗汗,未予特殊处理,今日出现发热,体温最高达39.0℃,伴胸闷、喘憋不适,咳血痰,色鲜红,就诊于我院急诊,患者自发病以来,精神差,饮食、夜间睡眠欠佳,小便量少,大便糊状,量可。既往体健,有饮酒吸烟史。现症见:发热,咳嗽、咳痰,咳血,呕吐。第六页,共83页。病例查体:体温35.6℃脉搏136次/分呼吸46次/分血压68/34mmHg。胸廓两侧对称,无畸形,呼吸运动正常,语颤无增强或减弱,肺肝浊音界位于右侧锁骨中线第5肋间,右肺语颤增强,叩诊呈浊音,肺呼吸音低,可闻及少量干湿性啰音,左肺呼吸音正常,无胸膜摩擦感,心前区无隆起、凹陷、异常搏动,心尖搏动位置及范围均正常,心前区未触及震颤及摩擦感,心界无扩大,心率136次/分,心音弱,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。第七页,共83页。
问题需要哪些辅助检查临床治疗?如何治疗?第八页,共83页。辅助检查血气分析:PH7.453↑,二氧化碳分压19.10mmHg↓,氧分压75.00mmHg↓,碱剩余-11.00mmol/L↓,碳酸氢根13.40mmol/L↓,总二氧化碳14.0mmol/L↓,血氧饱和度96.00%,血乳酸7.03mmol/L↑;血常规:WBC7.08x10^9/L,N61.3%,L9.0%↓,RBC4.13x10^12/L,HGB150g/L,HCT42.1%,PLT117x10^9/L;第九页,共83页。辅助检查肝肾功能:尿素氮14.35mmol/L↑,肌酐488.0umol/L↑,尿酸661.0umol/L↑;谷丙转氨酶151.0U/L↑,谷草转氨酶654.0U/L↑,总蛋白46.3g/L↓,白蛋白29.3g/L↓,总胆红素34.1umol/l↑,直接胆红素24.7umol/l↑;心肌酶谱:肌酸激酶2025.0mmol/L↑,肌酸激酶同工酶99.0mmol/L↑,乳酸脱氢酶745.0mmol/L↑,α-羟丁酸脱氢酶422.0mmol/L↑;同型半胱氨酸143.58umol/l↑;甘油三酯4.16mmol/l↑;第十页,共83页。辅助检查凝血四项:PT20.0秒↑,APTT97.4秒↑,Fib4.06g/L↑。电解质:K4.16mmol/L,Na124.0mmol/L↓,Cl88.4mmol/L↓;BNP:9014.33pg/ml↑;D-二聚体:2334.33↑;肌钙蛋白:0.045ng/ml;PCT>100ng/ml↑。门诊胸片:右肺中上肺野病变,建议CT检查除外占位。第十一页,共83页。辅助检查痰培养:革兰阴性杆菌(++);革兰阳性杆菌(+);革兰阳性球菌(偶见);白细胞(++++)。细菌培养鉴定及药敏:肺炎克雷伯菌G-杆菌为(优势菌1),对阿米卡星、氨苄西林/舒巴坦、头孢唑林、头孢吡肟、头孢曲松、左氧沙星、亚胺培南等敏感。鲍曼不动杆菌G-杆菌为(优势菌2),对多粘菌素B、美满霉素敏感;未找到抗酸杆菌。血培养:肺炎克雷伯菌G-杆菌第十二页,共83页。辅助检查胸片:右肺可见大片状密度增高影。第十三页,共83页。入院诊断中医诊断:喘证肺气虚西医诊断:大叶性肺炎第十四页,共83页。诊疗经过
给予综合心电监护,持续高流量吸氧,心电监护示心率159次/分,血氧饱和度45%,呼吸46次/分,血压68/34mmHg,患者病情危重,给予告病危,急查血常规、血气分析、生化全项、血沉、凝血四项、脑利钠肽、D-二聚体、降钙素原等,给予尼可刹米改善呼吸功能,建议给与无创呼吸机辅助呼吸,患者不能配合,继予面罩吸氧,给予多巴胺升压,胺碘酮降心率,并予地塞米松入壶、甲泼尼龙静点抗炎平喘,经积极抢救患者生命体征无改善,心率波动于159-171次/分,血压波动于75-104/38-65mmHg,血氧饱和度波动于45-91%,建议转入ICU进一步治疗,与患者家属沟通后,转入ICU进一步治疗。第十五页,共83页。目前情况
患者精神差,烦躁不安,咳嗽、咳血痰,呼吸急促,胸闷、喘憋不适,小便量少。查体:双肺呼吸音低,可闻及少量干湿性啰音,心前区无隆起、凹陷、异常搏动,未触及震颤及摩擦感,心界无扩大,心率136次/分,律齐,无心包摩擦音,腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音正常,双下肢无水肿。第十六页,共83页。病史临床表现体征辅助检查到底是什么病?大家猜猜!!!第十七页,共83页。目前诊断1.重症肺炎脓毒症休克多脏器功能损害(肝、肾、心脏、循环、凝血)2.酸中毒3.电解质紊乱低钠血症4.高脂血症第十八页,共83页。病例分析:1.患者是肺部感染引起全身多个脏器受损(肺、肝、肾、心脏、循环、凝血),组织低灌注,低血压循环衰竭,处于脓毒症休克状态;以上化验结果提示感染严重,肝肾功能均受损、心肌酶增高、凝血时间延长、代谢性酸中毒均与感染有关,化验提示血脂高,已给予抗休克、升血压、纠正酸中毒、抑酸、化痰等综合治疗,并指示经验性给予亚胺培南西司他丁联合莫西沙星抗感染。2.既往患者饮酒、吸烟为危险因素,近两天咳嗽、咳痰、呕吐、腹泻未诊治是发病原因;3.指示应用抗生素前留取痰培养、血培养等行细菌学检查。第十九页,共83页。4.快速补充液体复苏改善循环达到复苏目标,快速查血型补充血小板及血浆改善凝血;5.心肌酶异常,请功能科行心电图、心脏彩超、腹部彩超、泌尿系彩超检查排除心肌梗塞;6.患者病情允许时行胸部CT检查进一步了解肺部情况;7.4小时后复查各项化验治疗,必要时行床旁血液净化治疗代谢炎性介质及代谢废物改善内环境病例分析:第二十页,共83页。1.病因1.感染(1)病毒感染:近年来随着抗生素的广泛应用,病毒性肺炎发病率逐渐增加,而细菌性肺炎相对减少。其中以腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒为主。(2)细菌感染:主要由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起。2.年龄因素婴幼儿易发第二十一页,共83页。2.临床表现1.重症肺炎的一般症状初有发热、咳嗽、流涕等,然后迅速出现严重的中毒症状,如精神萎靡,面色苍白、灰暗,拒食,呕吐,腹胀。第二十二页,共83页。2.临床表现:2.呼吸系统表现:咳嗽、气喘最为突出,可咳出白色粘痰(病毒性)、脓性痰(细菌性)甚至粉红色泡沫痰(肺水肿时)。体检可见呼吸表浅、频速、鼻扇、吸气三凹征、唇周及四肢末端紫绀。听诊闻中、小水泡音或有喘鸣音。3.肺炎并呼吸衰竭表现:呼吸困难加重,呼吸浅快,重者转为浅慢,节律改变。三凹征明显或反而不明显,口唇发绀,烦躁或嗜睡、昏迷、惊厥,后期可出现脑水肿、脑疝表现。PaCO2≥6.67kPa(50mmHg)。第二十三页,共83页。2.临床表现:4.心血管系统表现及心衰表现:重症肺炎往往出现循环系统受累,表现为脉搏微弱、心率加快、心音低钝呈奔马律、紫绀加重、肺部罗音增多等。严重者可有肝脏肿大、静脉充盈、四肢水肿等心衰表现。出现休克和周围循环衰竭时可见面色苍白、皮肤灰暗湿冷,出现花斑、毛细血管充盈时间延长、血压下降、尿量减少,甚至可有DIC合并出现。5.神经系统症状:精神萎靡、嗜睡或烦躁、重者意识障碍、视神经乳头水肿、昏迷、惊厥、进而可出现脑疝,因中枢性呼吸衰竭而死亡。并发中毒性脑病时可见高热头痛、呕吐、烦躁或嗜睡、惊厥和昏迷。脑脊液压力明显增高而不伴其他变化。第二十四页,共83页。2.临床表现:6.消化系统症状:食欲减退、呕吐、腹泻、腹胀,甚至中毒性肠麻痹。7.水、电解质及酸碱平衡紊乱,可有脱水或水钠潴留表现,常有代谢性酸中毒表现,严重者可同时有呼吸性酸中毒。第二十五页,共83页。2.临床表现体征:患者急性病面容,面颊绯红,鼻翼煽动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时有发绀。有败血症者,可出现皮肤、黏膜出血点,巩膜黄染。早期肺部体征不明显,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,叩诊稍浊,听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。心率增快,有时心律不齐。重症患者可有肠胀气;重症感染时伴休克、急性呼吸窘迫综合征及精神神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜可有颈抵抗及病理反射。第二十六页,共83页。3.实验室与影像学检查第二十七页,共83页。3.实验室与影像学检查第二十八页,共83页。重症肺炎诊断标准1.意识障碍。2.呼吸频率≥30次/分。3.少尿,尿量<20ml/h或<80ml/4h或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。4.动脉收缩压<90mmHg。5.PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300,需行机械通气治疗。6.X射线胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病变扩大50%。7.并发脓毒性休克。8.呼吸衰竭:动脉血气分析PaO2<60mmHg,PaCO250mmHg,PaO2/FiO2<300。9.消化道出血、抽搐、肺外感染(包括败血症)、休克及弥漫性血管内凝血。第二十九页,共83页。第三十页,共83页。第三十一页,共83页。第三十二页,共83页。重症感染的抗生素治疗
钟南山教授指出,不恰当初始抗感染治疗不仅没有针对性,更重要的是丧失了抢救时间。对于重症感染,一开始就必须重拳出击。重拳意味着广谱和强有力的抗菌作用。经常使用一种抗生素会引起“附加损害”问题,因此必须针对性用药。第三十三页,共83页。降阶梯治疗(De-escalationTherapy)
应用最广谱抗生素改善预后
(降低死亡率,预防器官功能障碍,缩短住院时间)随后(48~72小时)根据微生物学检查注重降级治疗,减少耐药发生、提高成本效益比1.RelloJ,PaivaJA,BaraibarJ,etal.Internationalconferenceforthedevelopmentofconsensusonthediagnosisandtreatmentofventilator-associatedpneumonia[J].Chest,2001,120:955.降阶梯治疗第一步是要保证起始充分治疗第三十四页,共83页。起始充分治疗(InitialAdequateTherapy)目标:覆盖可能的病原菌提高患者的生存率恰当治疗(Appropriate)2.AmericanThoracicSocietyInfectiousDiseaseSocietyofAmerica.Guidelinesforthemanagementofadultswithhospital-acquired,ventilator-associated,andhealthcare-associatedpneumonia.AmJRespirCritCareMed.2005;171(1):388-416.=起始充分治疗(IAT)第三十五页,共83页。起始充分治疗(InitialAdequateTherapy)起始恰当治疗延误(DIAT)这项研究中:不充分治疗(Inadequatetherapy)不仅包括不恰当治疗(Inappropriatetherapy,IT,定义为不能覆盖所有分离病原菌),还包括起始恰当治疗延误(delayedinitiationofappropriatetherapy,DIAT),定义为在临床诊断VAP24小时内给予AT,而开始治疗前患者CPIS≥5已至少持续24小时。3.C.M.Luna,P.Aruj,etal.EurRespirJ2006;27:158-164.2006年发表的一项针对VAP起始抗生素治疗的研究3中,提出如下概念≠起始充分治疗(IAT)CPIS:肺部感染指数第三十六页,共83页。遵循指南(以亚胺培南为基础)的起始治疗可显著提高充分治疗率
2005年一项对美国106例HAP/VAP患者的观察性队列研究7显示,7.GuyW.SooHoo,
Y.EugeniaWen,etal.Chest2005;128:2778-2787.指南治疗组(以亚胺培南为基础)(n=58)亚胺培南的使用率(%)非指南治疗组(n=48)充分治疗率(%)以亚胺培南为基础用药的临床指南治疗方案达成起始充分治疗的比例高指南治疗组(以亚胺培南为基础)(n=58)非指南治疗组(n=48)Fisher精确检验,P<0.01100%18%81%46%第三十七页,共83页。当您治疗严重感染的时候您也许不会有第二次
机会!第三十八页,共83页。MODS(4)并发心力衰竭的治疗
①强心②利尿③血管扩张剂(5)并发呼吸衰竭的治疗①呼吸支持②保持气道通畅③纠正缺氧和酸中毒第三十九页,共83页。
中医病因第四十页,共83页。
中医病机第四十一页,共83页。第四十二页,共83页。
中医急救治疗第四十三页,共83页。MODS多器官功能障碍综合征多米诺骨牌第四十四页,共83页。第四十五页,共83页。第四十六页,共83页。第四十七页,共83页。MODS的危害第四十八页,共83页。MODS发病率高的原因第四十九页,共83页。MODS脏器衰竭个数与病死率的关系二个器官50-60%三个器官85%四个100%第五十页,共83页。第五十一页,共83页。MODS一、概述(一)MODS多器官功能障碍综合征的概念指机体遭受严重创伤、休克或感染等打击,导致全身炎症反应失控,在短时间内同时或相继发生两个或多个器官或系统功能障碍或衰竭的临床综合征。其恶化结局是------多器官功能衰竭(MOF)重危急多第五十二页,共83页。MODS一、概述呼吸系统肝脏肾脏胃肠道血液系统循环系统第五十三页,共83页。MODS一、概述(二)MODS的特点
继发于严重创伤或感染后的严重并发症。常出现于中老年人和严重慢性疾病病人。
ICU病人的主要死亡原因。发病率和死亡率高。14.0%(1990)32.1%(1996)发病率第五十四页,共83页。MODS二、病因与发病机制(一)MODS的病因感染组织损伤休克治疗不当或延误(二)分类继发性和原发性第五十五页,共83页。MODS二、发病机制发病机制炎症反应失控:全身炎症反应综合征(SIRS)缺血再灌注损伤:氧自由基释放肠道内细菌及内毒素移位:菌血症是机体对治病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。第五十六页,共83页。MODS发病机制的学说二次打击或双相预激
组织缺血再灌注损伤
基因调控
细菌毒素炎症反应失控
肠道屏障功能破坏及肠道细菌移位MODS第五十七页,共83页。MODS的二次打击学说第五十八页,共83页。肠道缺血、再灌注损伤和严重损伤应激反应肠粘膜屏障破坏肠道细菌、内毒素移位全身性内皮细胞活化炎症介质和细胞因子释放
全身炎症反应SIRS
MODS59肠道屏障功能破坏及肠道细菌移位第五十九页,共83页。组织器官低灌注
组织缺氧
无氧代谢
血流再分布
酸中毒
再灌注损伤
细胞功能障碍
炎症反应/全身性感染
MODS
缺血再灌注导致的MODS第六十页,共83页。生态屏障机械屏障化学屏障免疫屏障肠道细菌肠粘膜上皮分泌物分泌型IgA(sIgA)菌群紊乱缺血、缺氧分泌减少杀菌力减弱抑制sIgA合成复合肠屏障肠屏障功能障碍第六十一页,共83页。血液途径淋巴途径直接透肠壁途径细菌移位可能途径:第六十二页,共83页。SIRSMODS细菌移位与MODS创伤休克…烧伤感染…肠道既是SIRS始动器官,又是SIRS靶器官第六十三页,共83页。MODS三、诊断(一)MODS的临床特征与创伤、休克和感染密切相关。持续的高代谢和异常的耗能途径。高排低阻高动力型循环。功能不全器官的特征。外科急诊手术后MODS患者器官功能衰竭发生顺序:全身性感染2.6天呼吸衰竭2.3天肝脏功能衰竭5.7天胃肠道功能衰竭9.9天肾脏功能衰竭11.6天第六十四页,共83页。MODS三、诊断(二)诊断标准病因全身炎症反应器官功能障碍第六十五页,共83页。MODS三、诊断(二)诊断标准全身炎症反应综合征项目标准体温心率呼吸白细胞>38℃或<36℃>90次/分R>20次/分或PaCO2<32mmHg外周血白细胞>12×109/L或<4×109或幼稚杆状白细胞>10%注:1991年美国胸外科医师学会和危重病学会(ACCP/SCCM)制定第六十六页,共83页。MODSMODS诊断依据诱发因素全身炎症反应综合征多器官功能障碍诊断标准国内外无统一1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。第六十七页,共83页。MODSMODS临床分期和特征第六十八页,共83页。MODSMODS严重程度诊断Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺脏R>30次/分或Vt<3.5ml/kg,PaO2/FiO2<250,Qs/Qt>30%,需呼吸机支持5天以上胸片示非心源性水肿,PaO2/FiO2<150,需用呼吸末正压通气,PAP升高,PAWP正常心脏收缩压<10.6kPa(80mmHg),持续1小时以上,需输液或多巴胺10μg/kg·min维持血压充血性心衰,CI<2.2L/minm2,需用多巴胺>10μg/kg·min或多巴酚丁胺>5μg/kg·min或硝酸甘油>20μg/min或发生心机梗死肝脏血胆红素>34.2μmol/L,GOT超过正常2倍,PT>20秒,经静脉VK120~50mg/d×3不能恢复正常肝昏迷肾脏血肌酐>177μmol/L,尿量<20ml/h,连续6小时或血肌酐>177μmol/L,尿量>75ml/h,尿钠>20mmol/L需行透析治疗胃肠道不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结石性胆囊炎应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎、急性胰腺炎、自发性胆囊炎代谢系统不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素骨骼肌呈无力症血液系统血小板<50×109/L,白细胞<3×109/L或>30×109/LDIC神经系统Glasgow评分<7Glasgow评分<3第六十九页,共83页。MODS三、诊断(三)预后发生率最高:呼衰死亡率最高:肾衰致死性组合:呼衰+肾衰;呼衰+心衰;呼衰+代谢功能障碍第七十页,共83页。MODS四功能监测与护理预防为首,早期治疗
——可以减少甚至阻断发生MODS。第七十一页,共83页。MODS(一)循环系统
1.维持循环有效血容量
2.维持心脏有效泵功能
四、功能监测与护理补液原则先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾补液标准(1)PCWP
正常8~12mmHg
当>20mmHg时,应控制补液量。(2)尿量当<25ml/h且比重增加,提示血容量不足;当>30ml/h,提示内脏血流量已恢复。急性左心衰的治疗措施为:(1)纠正缺氧;(2)消除肺水肿;(3)降低心脏前、后负荷;(4)增强心肌收缩力;(5)有效利尿;(6)有条件时采用机械辅助循环。强心利尿扩血管吸氧机械辅助第七十二页,共83页。MODS(二)呼吸系统
1.保持呼吸道通畅
2.氧疗:高流量>60%、低流量<30%
注意防止氧中毒
3.机械通气
4.纠正酸碱失衡四、功能监测与护理第七十三页,共83页。MODS(三)肾脏功能急性肾功衰的分期治疗措施:1.少尿期:2.多尿期:3.恢复期:四、功能监测与护理(1)严格控制入液量。每日补充液体量
=显性失水+不显性失水-内生水
=显性失水+554ml
注意:考虑体温、细胞水肿、温湿度因素。(2)防止高血钾症。透析疗法;饮食控钾;静注葡萄糖酸钙。(3)控制高氮质血症和酸中毒。补充高热量营养,控制蛋白质摄入。加强营养,补水补钾,提高机体抗感染能力。加强营养,适当锻炼。第七十四页,共83页。MODS(四)肝脏功能预防肝衰,保护肝功。
1.补充营养物质及维生素K。
2.防止肝毒性药物大量使用,必要时给予保肝药。四、功能监测与护理苦参碱,复方丹参,能量合剂,纠正低蛋白血症,必要时行人工肝支持。第七十五页,共83页。MODS(五)胃肠功能
1.应激性溃疡伤后48~72h是发生应激性溃疡的高峰。必要时H+泵抑制剂、H2
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