(4.9)-第二十六章肠道感染病毒

第二十六章

肠道感染病毒重点内容疑难知识点常考知识点思维导图一、重点内容第十九章一、重点内容肠道感染病毒的概念、种类及共同特性概念种类共同特性常见肠道感染病毒的生物学性状与致病性脊髓灰质炎病毒轮状病毒其他肠道感染病毒一、重点内容肠道感染病毒的概念、种类

概念

一类经消化道感染并引起肠道病变或其他组织器官病变的病毒。

种类

脊髓灰质炎病毒、轮状病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、手足口病毒、星状病毒、杯状病毒等。

星状病毒结构模式图杯状病毒结构模式图一、重点内容肠道感染病毒的共同特性传播途径粪-口途径。

形态结构病毒体呈球形，无包膜。衣壳二十面体立体对称；无包膜。核酸：单股正链RNA，具有感染性。

增殖与致病在宿主细胞内增殖，以破胞方式释放，引起细胞病变。

抵抗力耐酸，耐乙醚；对紫外线、干燥敏感。粪口传播有潜伏期好发于幼儿医学微生物学（第9版）肠道病毒基因组结构模式图

小RNA病毒，单股正链RNA（感染性核酸）医学微生物学（第9版）2.多数能在易感细胞中增殖，

迅速产生细胞病变（CPE）EV71所致的细胞病变效应（×200，彭宜红教授提供）肠道病毒的共同特征：一、重点内容常见肠道感染病毒的生物学性状与致病性脊髓灰质炎病毒

轮状病毒

其他肠道感染病毒脊髓灰质炎病毒结构模式图轮状病毒结构模式图星状病毒结构模式图三、常考知识点常见肠道感染病毒所致疾病脊髓灰质炎病毒小儿麻痹轮状病毒幼儿急性胃肠炎柯萨奇病毒A组心肌炎B组疱疹性咽峡炎68型儿童肺炎、毛细支气管炎新型肠道病毒70型急性出血性结膜炎71型手足口病肠道感染病毒所致的常见疾病脊髓灰质炎病毒第一节poliovirus医学微生物学（第9版）*是脊髓灰质炎（poliomyelitis）的病原体。主要侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，以儿童多见，故亦称小儿麻痹症。*分三个血清型，各型间无交叉免疫反应；

感染多由I型病毒引起。1.形态结构（1）球形颗粒，直径22~30nm（2）衣壳为20面体立体对称，由32个壳粒组成，无包膜（3）衣壳蛋白包括VP1~VP4，VP1为主要外露的蛋白，与病毒吸附有关，诱生中和性抗体VP4在衣壳内部，与病毒脱壳和穿入有关

医学微生物学（第9版）一、生物学性状Ⅰ型脊髓灰质炎病毒电镜图（×594000）2.基因组与编码蛋白单正链RNA，具有感染性

医学微生物学（第9版）3.抵抗力在污水和粪便中可存活数月，耐受胃酸、蛋白酶和胆汁的作用

紫外线和55℃湿热可迅速灭活

含氯（0.1ppm）的消毒剂有较好的灭活效果

医学微生物学（第9版）1.传染源与传播途径（1）传染源是病人和无症状带毒者（2）主要经粪—口途径传播（3）易感者为1~5岁儿童医学微生物学（第9版）二、致病性与免疫性2.致病性（1）上呼吸道、口咽和肠道黏膜为侵入门户（2）受体为细胞表面的CD155（3）经2次病毒血症到达靶细胞：脊髓前角运动神经元、脑干和脑膜组织（4）机体免疫力明显影响感染结局：90%表现为隐性感染；5%表现为顿挫感染；1%~2%发生中枢神经系统感染；0.1%

~0.2%出现暂时或永久性迟缓性肢体麻痹。（5）野生型病毒感染已少见，但需注意VAPV和VDPV所致的病例医学微生物学（第9版）二、疑难知识点脊髓灰质炎病毒的致病机制脊髓灰质炎病毒经粪-口途径传播以上呼吸道、咽喉、肠道为侵入门户病毒侵入中枢神经系统在脊髓前角运动神经细胞中增殖引起细胞病变在咽喉部、扁桃体、肠粘膜中增殖经淋巴系统侵入血流第一次病毒血症形成病毒扩散至全身淋巴组织大量繁殖再次入血第二次病毒血症形成3.免疫性医学微生物学（第9版）

病后可获得牢固的型特异性免疫，主要以体液免疫的中和抗体为主，包括黏膜局部的sIgA，血清中的IgG、IgM。医学微生物学（第9版）四、防治原则1.人工主动免疫（1）灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivatedpoliovaccine,IPV,Salk苗）（2）口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（liveoralpoliovaccine,OPV,Sabin

苗）

*IPV和OPV均为三价混合疫苗；要关注VAPP；建议2次IPV后再OPV2.人工被动免疫10%免疫球蛋白，0.3~0.5mg/kg*紧急预防用轮状病毒第二节rotavirus病毒名称病毒体大小核酸类型所致疾病轮状病毒60~80nm双链RNAA组流行性婴幼儿严重腹泻，是最常见的病原体B组儿童和成人腹泻C组散发性儿童腹泻杯状病毒27~38nm单正链RNA散发性婴幼儿和儿童腹泻星状病毒28~30nm单正链RNA散发性婴幼儿和儿童腹泻肠道腺病毒70~75nm双链DNA流行性婴幼儿严重腹泻，是常见的病原体之一急性胃肠炎病毒的分类及其所致疾病医学微生物学（第9版）1.形态结构病毒体呈球形，直径60~80nm，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜。电镜下观察，病毒外形呈车轮状。医学微生物学（第9版）一、生物学性状轮状病毒电镜图2.基因组及编码蛋白（1）病毒基因组：为双链RNA,分别编码6个结构蛋白（VP1~VP4、VP6、VP7）和6个非结构蛋白（NSP1~NSP6）。（2）结构蛋白：VP1~VP3为内部核心蛋白；VP6为内衣壳蛋白，具有组和亚组特异性；VP4和VP7为外衣壳蛋白，为中和抗原，其中VP7具有型特异性。（3）非结构蛋白：NSP1~NSP6，在病毒复制中发挥重要作用，其中NSP4是病毒性肠毒素。医学微生物学（第9版）轮状病毒基因片段与编码产物示意图（4）核酸电泳图谱：轮状病毒基因组片段在进行聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）时，由于迁移率的不同而形成特征性的电泳图谱，据此可对轮状病毒进行快速鉴定。医学微生物学（第9版）轮状病毒11个基因片段特征性的电泳图谱A：人A组轮状病毒B：人B组轮状病毒抵抗力（1）

对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱，耐反复冻融；（2）

55℃

30

分钟可被灭活；（3）在室温下相对稳定，在粪便中可存活数天到数周。医学微生物学（第9版）1.易感人群与传播途径医学微生物学（第9版）二、致病性与免疫性A组轮状病毒是婴幼儿急性腹泻最重要的病原体（1）易感人群：6月~2岁婴幼儿（2）传播途径：主要通过粪—口途径传播，也可通过呼吸道传播（3）流行季节：多发于深秋初冬季节，在我国常被称为“秋季腹泻”2.致病机制医学微生物学（第9版）（1）典型症状：突然发病、水样腹泻、发热伴呕吐，一般为自限性；重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡。（2）致病机制：病毒感染造成小肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损。病毒NSP4有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌，出现严重腹泻。（3）B组轮状病毒：引起成人腹泻，表现为黄水样腹泻，常为自限性，可完全恢复。（4）C组轮状病毒：散发性儿童腹泻，发病率低。二、疑难知识点轮状病毒的致病机制轮状病毒经粪-口途径传播侵入人体引起水和电解质分泌增加重吸