肾脏的排泄功能演示

肾脏的排泄功能课件当前1页，总共114页。第一节概述一、排泄的概念和途径

排泄(excretion)是指机体将物质代谢的最终产物、进入机体内环境的异物和有害物质以及摄入的过剩物质，经血液循环通过一定途径排出体外的过程。

当前2页，总共114页。机体排泄的途径：【1】随呼吸排出CO2和少量水分；【2】由皮肤通过汗腺分泌汗液，排出一部分水分、尿素和盐类；【3】由消化道排出的主要是经肝代谢产生的胆色素和肠粘膜排出的无机盐（如钙、镁、铁等）；【4】由肾脏以尿液的形式排泄。当前3页，总共114页。

二、肾脏功能概述:(一)泌尿功能:①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②调节细胞外液量和血液的渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。

当前4页，总共114页。少尿的定义24小时尿量少于500ml；每小时尿量少于15ml。多尿的定义24小时尿量大于2500ml。无尿的定义24小时尿量小于100ml。当前5页，总共114页。(二)内分泌功能:

肾素（renin）前列腺素（prostaglandin，PG）促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）活性维生素D3［1，25-（OH）2-D3］功能：对血容量和血压起调节作用的肾素刺激骨髓造血的促红细胞生成素具有强烈舒血管作用的前列腺素调节钙磷代谢的活性维生素D3

当前6页，总共114页。1、肾单位（nephron）三、肾脏的功能解剖和血液循环特征(一)肾的功能解剖当前7页，总共114页。

Renalcorpusclenephron

Renaltubules当前8页，总共114页。肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近曲小管降支粗段降支细段升支细段髓袢远曲小管升支粗段近球小管远球小管肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。

滤液(原尿)滤过肾小管集合管

重吸收分泌与排泄终尿当前9页，总共114页。

Corticalnephron

皮质肾单位

Juxtamedullarynephron

近髓肾单位2、两种类型的肾单位当前10页，总共114页。两种肾单位比较

皮质肾单位

近髓肾单位数量

多(85-90%)A口径

少(10-15%)肾小球体积

较大

较小A入∶A出＝2∶1

差异甚小出球小A后的毛细血管髓袢长度

分布于皮质部的肾小管周围

还形成U形的直小血管肾素含量

短（只达外髓层）

长（深入内髓层）

多

少主要功能尿液生成尿的浓缩和稀释当前11页，总共114页。当前12页，总共114页。

3、肾小球旁器(近球小体):

（juxtaglomerularapparatus)主要分布在皮质肾单位

球旁（颗粒）细胞

Juxtaglomerularcells

是一种牵张感受器，能够分泌肾素致密斑Maculadensa

是钠离子浓度感受器球外系膜（间质）细胞Extraglomerularmesangialcells当前13页，总共114页。

（二）肾的血液循环

renalcirculation1）血流量大：1200ml/min

占心输出量的1/5~1/4左右。2）皮质血流多：皮质94%

外髓5-6%内髓1%1、肾的血供特点3）形成两套毛细血管网当前14页，总共114页。

腹主动脉下腔静脉肾动脉肾静脉叶间动脉叶间静脉弓形动脉弓形静脉小叶间动脉小叶间静脉入球小动脉肾小球毛细血管网肾小管毛细血管网

出球小动脉当前15页，总共114页。肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用。肾小管周围毛细血管内的血压较低，有利于肾小管的重吸收。当前16页，总共114页。2、肾血流量的调节（1）自身调节（autoregulation)

使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应。

动脉血压:80-180mmHg,肾血流量相对恒定。当前17页，总共114页。肾血流GFR动脉血压(mmHg)血流量(ml/min/g肾重)当前18页，总共114页。“肌源学说”（myogenichypothesis）：动脉血压入球小动脉血管壁受到牵张刺激血管平滑肌紧张性血管口径血流阻力血流量肾血流量相对恒定当前19页，总共114页。动脉血压<80mmHg平滑肌已达舒张极限动脉血压>180mmHg平滑肌已达收缩极限80mmHg以下，180mmHg以上：肾血流量随动脉血压的变化而变化。当前20页，总共114页。肾交感N球旁细胞肾素血管紧张素肾血管收缩肾血流量NEE血管紧张素血管升压素前列腺素NO（+）（–）（2）神经和体液调节当前21页，总共114页。紧急情况下，通过神经体液的作用，肾血流量减少，全身血液重新分配，保证心、脑等器官的血供，“移缓济急”。在一般的血压变动范围内，肾脏依靠自身调节来保持肾血流量相对稳定，维持正常的泌尿机能；肾血流调节的意义：当前22页，总共114页。第二节肾小球的滤过功能Glomerularfiltration当前23页，总共114页。肾小球的滤过：指血液流过肾小球毛细血管时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过三要素:

屏障、动力、阻力滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。当前24页，总共114页。原尿(primaryurine)：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。小管液(tubularfluid):进入肾小管的原尿。终尿(endurine)：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。当前25页，总共114页。一、肾小球滤过膜的通透性（一）肾小球滤过作用的证据（二）滤过的结构基础（滤过膜）

当前26页，总共114页。

毛细血管内皮基膜肾小囊脏层上皮细胞

滤液(原尿)毛细血管内皮细胞基膜肾小囊内层上皮细胞裂孔窗孔1、滤过膜（filtrationmembrane）的组成

当前27页，总共114页。1）机械屏障作用（mechanicalbarrier）

滤过膜阻止分子量>70000、有效半径>3.6nm的大分子物质滤过。2）电学屏障作用（electricalbarrier）

滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。2、滤过膜的通透性(permeability)当前28页，总共114页。二、有效滤过压

(effectivefiltrationpressure,EFP)EFP=动力–阻力EFP=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）

–（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）当前29页，总共114页。EFP=肾小球毛细血管压

–（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）当前30页，总共114页。当前31页，总共114页。毛细血管压glomerularcapillarypressure：

(1)压力较高6.0kP(45mmHg)(2)入球端与出球端几乎相等囊内压capsularhydrostaticpressure:1.3kP(10mmHg)血浆胶体渗透压：plasmacolloidosmoticpressure

入球端：3.3kP(25mmHg)

出球端：4.7kP(35mmHg)当前32页，总共114页。滤过平衡（filtrationequilibrium）入球端EFP=45–(25+10)=10(mmHg)

出球端EFP=45–(35+10)=0当前33页，总共114页。三、肾小球滤过率与滤过分数1、肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)

单位时间内（min)两肾生成的超滤液量。

1.73m2125ml/min

一昼夜超滤液量=180L当前34页，总共114页。2、滤过分数(filtrationfraction,FF)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。FF=GFR肾血浆流量=125660=0.19正常值:0.18~0.20表明:流经肾脏的血浆约1/5形成原尿。当前35页，总共114页。四、影响肾小球滤过的因素1、滤过膜（1）通透性permeability肾小球肾炎

滤过膜结构受损机械屏障作用通透性红细胞进入滤液血尿带负电糖蛋白电学屏障作用通透性血浆白蛋白进入滤液蛋白尿当前36页，总共114页。（2）面积急性肾小球肾炎肾小球毛细血管口径血流量活动的肾小球数目滤过面积GFR尿量（少尿）当前37页，总共114页。2、有效滤过压

effectivefiltrationpressure

（1）肾小球毛细血管压

glomerularcapillarypressure

当前38页，总共114页。全身动脉BP自身调节范畴内自身调节范畴外出、入球小动脉口径入球小动脉收缩出球小动脉收缩当前39页，总共114页。（2）囊内压

hydrostaticpressureinBowman’scapsule（3）血浆胶体渗透压

Plasmaoncoticpressureinglomerularcapillary当前40页，总共114页。快速大量静脉注射生理盐水血浆蛋白浓度相对血浆胶渗压EFPGFR尿量当前41页，总共114页。3、肾血浆流量renalplasmaflow主要影响滤过平衡的位置当前42页，总共114页。

●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

当前43页，总共114页。

●由图可见：三条曲线分别代表不同肾血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF小时→COP↑速度快曲线C:RPF大时→COP↑速度慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速度结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

当前44页，总共114页。第三节肾小管与集合管的物质转运功能

重吸收（reabsorption):小管液中的物质通过小管上皮细胞进入管周毛细血管血液的过程称为肾小管和集合管的重吸收。一、肾小管和集合管的重吸收功能当前45页，总共114页。（一）肾小管和集合管的重吸收作用的证据1．原尿与终尿量的比较2．原尿与终尿成分的比较当前46页，总共114页。（二）肾小管与集合管的重吸收方式1、被动转运passivetransport2、主动转运

Activetransport

原发性主动转运

Primaryactivetransport

继发性主动转运

Secondaryactivetransport{当前47页，总共114页。（三）电解质和水的重吸收1、Na+的重吸收滤液中Na+99％以上可以被重吸收近端小管重吸收的能力最大在近端小管的重吸收属于原发性主动重吸收当前48页，总共114页。(1)近端小管：Na+的重吸收机制:Na+和葡萄糖同向转运

H+-Na+交换

泵–漏模式(pump-leakmodel)当前49页，总共114页。紧密连接Na+Na+Na+Na+Cl–H2O回漏泵泵泵葡萄糖泵泵泵泵(back-leak)H+Na+当前50页，总共114页。(2)髓袢升支粗段：

“Na+:2Cl–:K+同向转运模式”

Na＋重吸收是主动转运，Cl-和K+是继发性主动转运。水不被重吸收(小管液低渗)。在尿液的浓缩与稀释机制中起重要作用当前51页，总共114页。

2、Cl-的重吸收Cl-的重吸收特点：Cl-的重吸收量和各段肾小管对Cl-的重吸收能力都与Na+的相似除髓袢升支粗段为继发性主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。当前52页，总共114页。当前53页，总共114页。同向转运体symporter在髓袢升支粗段的管腔膜上存在着一种能同时、同方向转运Na+、Cl－、K+的载体蛋白，称为同向转运体，其转运的比例为Na+∶2Cl－∶K+

速尿和利尿酸等利尿剂可抑制同向转运体，从而抑制了Na+、Cl－、K+的转运，使NaCl的重吸收受到抑制，从而干扰了尿的浓缩机制，导致利尿。当前54页，总共114页。

3、H2O的重吸收●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。

●重吸收特点：

①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。②近端小管对重吸收水的量与机体是否缺水无关，属于一种必然性重吸收

近端小管当前55页，总共114页。⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节，因此属调节性重吸收；②重吸收量对终尿量的影响很大。⑴机制:受抗利尿激素的调节

管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。远曲小管和集合管

当前56页，总共114页。4、HCO3¯重吸收

80~85%在近端小管重吸收以CO2的形式进行的当前57页，总共114页。当前58页，总共114页。5、K+的重吸收67%在近端小管重吸收。是一个主动过程。当前59页，总共114页。150mmol/L4mmol/L–4mV0mV是逆电化学梯度重吸收。机理？当前60页，总共114页。6、葡萄糖的重吸收

在近端小管全部重吸收。

继发性主动重吸收。与Na+同向转运密切相关。当前61页，总共114页。当前62页，总共114页。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定度。[血糖]>160~180mg%200-230mg/min尿中见糖

肾糖阈(renalglucosethreshold)：尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度。Theplasmaleverofglucoseatwhichglucosefirstappearsintheurine.当前63页，总共114页。葡萄糖吸收极限量：约300mg%同向转运体的结合位点达饱和时葡萄糖吸收极限量男性：375mg/min女性：300mg/min当前64页，总共114页。二、肾小管和集合管的分泌与排泄功能

分泌(secretion)：肾小管上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的物质排入到小管液中去的过程。

排泄(excretion)：肾小管上皮细胞将血液中某种物质直接排入到小管液中去的过程。当前65页，总共114页。1、H+的分泌（1）在近端小管通过H+–Na+交换分泌H+每分泌一个H+,即有一个NaHCO3重吸收回血液。H+的分泌是肾脏排酸保碱的过程。当前66页，总共114页。

2.NH3的分泌

小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶当前67页，总共114页。3、K+的分泌在远曲小管和集合管

K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切关系，是顺电化学梯度的被动过程。

当前68页，总共114页。4、其它物质的排泄当前69页，总共114页。三、影响肾小管和集合管转运的因素（一）肾小管管腔中溶质的浓度★渗透性利尿（osmoticdiuresis）

通过增加小管液溶质浓度和渗透压使尿量增多的方式当前70页，总共114页。糖尿病diabetes

临床上使用甘露醇等可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质，利用它来提高小管液中溶质的浓度，借以达到利尿的目的。当前71页，总共114页。（二）肾小球滤过率

★球—管平衡（glomerulotubularbalance）

在正常情况下，不论肾小球滤过率有何变化，近球小管对Na+、水的重吸收总是稳定在滤过率的65%-70%（定比重吸收），这一现象称为球-管平衡。当前72页，总共114页。

机制：与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而大幅度变动。当前73页，总共114页。

第四节尿液的浓缩和稀释

Urineconcentrationanddilution当前74页，总共114页。一、尿液浓缩和稀释的概念及其意义尿液渗透压血浆渗透压(300mOsm/kgH2O)>浓缩尿<稀释尿=等渗尿正常情况下:不同程度浓缩尿饮水过多:不同程度稀释尿肾功能损害时:排出等渗尿当前75页，总共114页。二、尿液浓缩、稀释的过程和机制当前76页，总共114页。髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(一)尿液浓缩和稀释的过程流经髓袢升支粗段后低渗的小管液当前77页，总共114页。(二)浓缩尿和稀释尿是如何形成的？1、肾髓质的高渗2、管壁对水具有通透性两个条件当前78页，总共114页。形成肾髓质高渗梯度的结构基础:

近髓肾单位的髓质部分有两套“U”形结构。

（1）髓袢的降支和升支

（2）“U”形直小血管当前79页，总共114页。髓质渗透压梯度的形成机制：各段肾小管对水、NaCl和尿素的通透性不同。逆流倍增作用

(countercurrentmultiplication)当前80页，总共114页。水NaCl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透表8-1髓袢、远曲小管和集合管的通透性当前81页，总共114页。H2O不通透低渗液高渗液甲乙丙逆流倍增模型当前82页，总共114页。当前83页，总共114页。从全过程看：外髓部(主动)：髓袢升支粗段NaCl主动重吸收(始动)内髓部(被动)：内髓集合管顺浓度差扩散出的尿素（尿素的再循环）髓袢升支细段顺浓度差扩散出的NaCl当前84页，总共114页。－－肾髓质渗透压梯度的维持

U形直小血管的逆流交换作用(countercurrentexchange)当前85页，总共114页。ADH当前86页，总共114页。三、影响尿液浓缩与稀释的因素（一）肾髓质内渗透压梯度的改变（三）直小血管血流速度的改变（二）集合管对水的通透性改变当前87页，总共114页。

第五节肾脏泌尿功能的调节Regulationoftherenalfunction当前88页，总共114页。一、神经调节肾交感神经NE

入、出球小动脉收缩GFR球旁细胞肾素近端小管髓袢

NaClH2O重吸收当前89页，总共114页。二、体液调节(一)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

血管升压素(argininevasopressin,AVP)1、分泌和作用当前90页，总共114页。下丘脑视上核室旁核分泌下丘脑-神经垂体束神经垂体(储存)释放入血远曲小管集合管促进水重吸收尿量内髓部集合管促进NaCl

重吸收加强尿素通透性髓袢升支粗段提高组织间液溶质浓度尿液浓缩当前91页，总共114页。2.ADH的作用机制当前92页，总共114页。3、影响ADH分泌与释放的因素（1）血浆晶体渗透压的改变当前93页，总共114页。大量出汗严重呕吐腹泻机体失水血浆晶体渗透压ADH分泌释放肾脏重吸收水尿量保留体内水大量饮清水排出多余水（–）（–）osmorecepter当前94页，总共114页。

大量饮清水后尿量增多的现象，称为水利尿(waterdiuresis)。当前95页，总共114页。(2)循环血量的改变血量左心房受到牵张刺激容量感受器迷走传入冲动下丘脑-神经垂体系统ADH尿量体内水血量大失血（–）（–）（+）（–）（+）（–）当前96页，总共114页。(3)其他因素动脉血压颈动脉窦压力感受器

窦神经传入冲动ADH尿量

痛刺激情绪紧张血管紧张素Ⅱ弱冷刺激心房利尿肽ADH尿量当前97页，总共114页。下丘脑病变累及下丘脑-神经垂体系统ADH尿量(10L/日)“尿崩症”当前98页，总共114页。(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(renin-angiotensin-aldosteronesystem)1、系统的组成当前99页，总共114页。肝脏血管紧张素原血管紧张素Ⅰ(10肽)血管紧张素Ⅱ(8肽)血管紧张素Ⅲ(7肽)

肾素(蛋白水解酶)

球旁器中球旁细胞转换酶(肺组织)血管紧张素酶A肾上腺皮质球状带细胞醛固酮当前100页，总共114页。远曲小管和集合管的主细胞醛固酮aldosterone重吸收Na+

排出K+“保Na+

、保水、排K+”2、醛固酮的基本作用当前101页，总共114页。3、醛固酮的作用机理当前102页，总共114页。

血管紧张