急性呼吸窘迫综合征(石岩-已看-较好)

急性呼吸窘迫综合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)北京协和医院石岩急性呼吸窘迫综合征是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。为多种原因所引起的急性肺损伤(AcuteLungInjury，ALI)。1．ALI的诊断指标：①急性发病；②氧合指数PaO２/FiO２

<300mmHg；③X线胸片两肺有浸润影；④肺楔压(PAWP)<18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。2．ARDS诊断标准：除PaO２/FiO２

<200mmHg外，其余指标与ALI相同。病因直接病因：误吸、肺炎、肺挫伤、溺水等间接病因：全身性感染、非肺部创伤、大量输血、补液、心肺复苏、体外循环等全身性感染是最常见的危险因素病生理改变

肺毛细血管的通透性增加肺容量降低（水肿液充满肺泡、表面活性物质减少、间质水肿液压迫）肺顺应性降低肺内分流增加、通气血流比例失调（是低氧血症的本质原因）病理改变

透明膜形成：ARDS特征性病变，24～72小时出现，常在明显肺泡渗出的基础上发生。渗出期、增生期（3-10天）、纤维化期（7-10天后）ARDS的临床表现(一)ARDS相应原发病或诱因:

吸入中毒气体或摄入某些药物剂量过大，严重病毒性肺炎，吸入胃内容物，心脏复苏后。(二)症状l

ARDS起病隐匿，症状可在各种原发疾病过程中逐渐出现。l

80%在病程24～48h出现；脓毒症并发ARDS时，相关症状在6h以内即可发生。l

既往多无肺部疾患。典型症状：

1．呼吸困难：呼吸频数>30次/分。2．缺氧：须吸入高浓度氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，为顽固性低氧血症。3．胸部X线：呼吸困难早于胸部X线出现浸润阴影。4．除呼吸困难外，其余呼吸系统症状不多。明显发热、咳嗽和脓性痰提示肺炎而不是ARDS。无喘鸣音和胸膜疼痛。

(三)体征：早期无明显呼吸系统体征。后出现吸气“三凹征”，发绀。晚期肺部闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。可合并胸腔积液。

3.X线检查：l

早期(发病<24h)胸片检查可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示有一定的间质性肺水肿改变。l

发病1～5天，X线表现以肺实变为主要特征，“磨玻璃样影”。常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多，可与心源性肺水肿相区别。

鉴别诊断

1．心源性肺水肿：*见于急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。*根据病史，病理基础、临床表现，结合X线胸片和血气分析等，鉴别诊断多不困难。*ARDS急性期，约20％可出现心功能异常。*心源性肺水肿在强心、利尿和扩血管后，如增加吸氧浓度后仍不能纠正低氧血症，需考虑ARDS的可能。2、急性肺栓塞(PE)：*忽然发病，呼吸急促、烦躁不安、咯血、胸痛和紫绀。*血气分析示PaO２和PaCO２均降低。与ARDS相似。*但急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓史或肿瘤、心脏病史等，有剧烈的胸痛、发热等症状。*胸部X线或CT可发现典型的锲型阴影。*V/Q核素肺显像、肺动脉造影可诊断肺栓塞。ARDS的治疗

处理ARDS应遵循四个原则：

1，如是在心肺复苏之后，则需首先稳定心肺功能；

2，需迅速鉴别和排除引起急性肺损伤的原因；

3，纠正缺氧，机械通气策略；

4，肺外器官支持，预防、积极处理各种并发症；避免机械通气引起肺损伤的通气策略：（1）VＴ：大VＴ或高气道压是肺损伤和肺泡内皮屏障损伤的原因。既往：VT10～15ml/kg，对ARDS是不适当的。用6ml/kg可改善血流动力学和减少肺并发症。目前提倡用4～7ml/kg，使PAP低于40～45cmH２O，气道平台压（Pplat）<35cmH2O。（2）PHV(允许性高碳酸血症通气）：*PHV通过减少VＴ或通气频率，进行机械通气，因而可能出现高碳酸血症。PCO2<80mmHg，pH>7.2是可接受的对循环的影响：SVR↓PVR↓PAWP↑CO↑DO2↑禁忌证：近期发生的脑血管意外、脑水肿、颅内高压*机械通气所致的肺损伤与低通气高碳酸血症的相比，前者加重ARDS的肺损伤。（3）PEEP：PEEP应用已20多年，治疗ARDS重要方法，防止肺泡塌陷、增加肺容量、减少肺内分流和改善氧合。*合宜的PEEP对肺有显著的保护作用。*PEEP使肺内气体分布更加均匀。*预防性PEEP并不能预防ARDS的发生。*目标使SaO２>0.9,FiO２<0.6,气道峰压(PAP)<40～45cmH２O。

(1)PEEP的二重性：A.PEEP防止呼气末肺泡塌陷，增加功能残气量，改善肺顺应性，提高动脉血氧分压；

PEEP使胸内压增加，导致静脉回流减少，心输出量降低，加重组织缺氧。*PEEP对循环系统的影响与心脏功能相关。心脏功能较好时，可增加外周静脉毛细血管收缩，保持适当的静脉回心血量与心输出量；但如PEEP过高或心脏功能相对较差，代偿功能有限。*PEEP有其二重性，应用时应保证全身适当氧供应，选择最佳PEEP。(2)最佳PEEP选择：最佳PEEP是指治疗最佳而副作用最小时。最佳PEEP是相对而言的。最佳PEEP应满足以下5个条件：①动脉血氧合最好；②组织氧输送量最多；③导致呼吸机所致肺损伤(VILI)的危险性最小；④肺胸顺应性最好；⑤呼吸功最省。满足上述5项条件的最佳PEEP相当不易。(4)俯卧位机械通气：俯卧位机械通气取得较好的肺气体交换的改变。其改善氧合：

ARDS时肺病变区域主要局限于肺背部，俯卧位可以减少局部胸膜腔内压力，在肺背部产生“局部PEEP”作用，使背部肺区扩张，含气量增加，减少肺内分流；b.由于肺重力体位关系，由上到下，肺的充气逐渐减少，而血液逐渐增多，体位的改变将使得肺部气体血流比例重新调整；c.俯卧位有利于分泌物引流，减少吸入性肺炎；d.俯卧位可明显减少气压伤的发生率。(5)肺复张手法(recruitmentmaneuver,RM):为现在治疗ARDS中出现的新方法。肺复张手法是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间，其作用一方面可使更多的萎陷肺泡复张，另一方面还能防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。目前的动物实验和初步的临床应用经验表明，RM能达到改善氧合、提高肺顺应性并减少肺损伤。实施RM注意：(1)ARDS早期肺水肿较明显，RM效果较好。中、晚期ARDS，或ARDS肺损伤原因直接来自于肺部病变(如严重肺炎、肺挫伤等)-即肺内ARDS，肺实质严重损伤、实变或明显纤维化形成，RM效果有限。(2)胸壁顺应性较差(如肥胖、胸廓畸形、腹胀等)对肺泡复张有限制，使RM效果下降。(3)如吸氧浓度过高，复张肺泡会因氧气吸收过快而在短时间内再次萎陷。RM的方法*叹气(sigh)：大多数呼吸机所具有的“叹气”功能，但作用不持久。*持续肺充气(sustainedinsufflation,SI)，即间断将平均气道压在3～5s内升高到30～40cmH2O，持续15～30s后，再恢复到实施SI之前的压力水平。*常规机械通气时，可转换到CPAP模式，通过调节CPAP压力使之达到RM所需的压力水平。HEARTSPARDS-病理GATTINONI-3带(ZONES)1.过度充气,“干",“婴儿肺，BABYLUNG"2.“湿”,PEEP-复张带“RECRUITABLEZONE”3.塌陷/实变带GattinoniL.JThoracImag1986;1(3):25HEARTSP肺实质损伤PulmonaryParenchymalInjuryGattinoniL.JThoracImag1986;1(3):251.过度扩张损伤(OverdistentionInjury)

-Pplat<30-35cmH2O2.塌陷复张损伤(CollapseRe-expansionInjury)

-OptimalPEEP(?>15cmH20)3.长期塌陷损伤(ProlongedCollapseInjury)

-Recruitment,Prone,LiquidHEARTSPARDS/肺保护策略(LungProtectionStrategy)3.肺带策略(ZONESSTRATEGIES)1.Pplat<30-35cmH2O2.OptimalPEEP,lowRR3.肺复张手法Recruitment

manoeuvres(~50cmH20)

Proneventilation(erectventilation)Partialliquidventilation,APRV

(二)ARDS的肺外支持治疗

1．胃肠道：l

胃肠道是全身最大的免疫器官，是肺部炎症的主要细菌和毒素来源。l

MODS时可合并胃肠道功能障碍，进食减少使胃肠道屏障功能受损、菌群失调，大量细菌和毒素直接经淋巴管入肺。l

及早胃肠道进食、建立完整的胃肠道屏障、恢复胃肠道菌群失调。l

恢复胃肠道功能，给予正常菌群(如乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌等）补充在应用抗菌素和禁食时而急剧减少的正常菌群。2．液体的管理：l

早期限水和利尿是必要的，3～4天后有无必要限水或利尿还不清。l

液体管理应行血流动力学检测，把肺动脉契压降至最低点而保证足够的心排血量。应防止循环血量减少，低血容量是限水或利尿的反指征。l

ARDS时，肺“干一些”要比“湿一些”有更好的肺气体交换。在维持内环境稳定，全身血流动力学满足机体代谢需要的前体下，尽量保持肺“干一些”，有利于ARDS肺功能的恢复。

（三）ARDS的药物治疗

1．糖皮质激素：ARDS早期用大剂量皮质激素无好处。ARDS纤维化期（起病后5～10天）或血液或肺泡灌洗液嗜酸性细胞增高是激素治疗的适应症。现不主张对有ARDS早期使用皮质激素。ARDS后期亦不要作为常规使用。但病后7～14天病情仍很危重，可试用1～2周的皮质激素，剂量为强的松2～4mg/kg。糖皮质激素肯定的适应征有：脂肪栓塞、卡氏肺孢子虫肺炎以及肺泡灌洗液和血液嗜酸细胞增高者。2．外源性表面活性物质3．一氧化氮（NO）吸入疗法：4．其它：（1）抗氧化剂（2）血栓素合成抑制剂（3）磷酸二酯酶抑制剂：已酮可可碱（Pentoxifylline）（4）前列腺素E１（PGE１）（5）抗内毒素和细胞因子预后及危险因素病死率仍然很高，〉50%高龄（〉60岁）、肺外器官功能衰竭、慢性疾病史、感染性休克、APACHEⅡ>20分是独立危险因素直接病死原因：感染性休克、肺外器官功能衰竭呼吸功能衰竭北京协和医院ICU石岩定义各种原因引起的肺通气及换气功能障碍，以至在静息时都不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）CO2潴留，引起一系列生理和代谢紊乱综合征常见病因呼吸道阻塞：炎症、痉挛、肿瘤、异物肺组织病变：肺纤维化、肺炎、肺水肿肺血管疾病：肺栓塞胸廓胸膜病变：畸形、气胸、胸腔积液神经、肌肉病变：脑炎、肌无力、多发性神经炎临床表现原发病表现缺氧及CO2潴留引起的呼吸困难、紫绀、精神神经症状多器官功能损害：循环系统、消化系统、泌尿系统等诊断病史临床表现血气分析：海平面正常大气压、静息、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，或伴有CO2>50mmHg分类：急性和慢性、Ⅰ型和Ⅱ型血气分析SaO2:氧合Hb占总Hb的百分比(95-98%,>90%)P50:SaO2为50%时的PaO2（26.6mmHg)。决定氧离曲线的位置。增高时，曲线右移，Hb与O2的亲合力下降，利于氧向组织释放氧离曲线：SaO2与PO2的相关曲线。影响因素：pH、PaCO2、T、2,3-DPG血气分析PaO2:评价氧供的指标(80-100mmHg,>60mmHg)PaCO2:反映肺泡通气量的指标（35-45mmHg)BE（碱剩余）：指标准情况下（PCO2为40mmHg,38℃)将血液滴定到PH为7.40时所需的强酸或强碱的mEq数。排除了PCO2的影响，反映机体含碱量的多少。（±3mmol/l之间）AB（实际碳酸氢盐）：受呼吸和代谢的双重影响SB(标准碳酸氢盐）：在38℃，PaCO240mmHg,SaO2100%时测得的血浆碳酸氢盐含量。不受呼吸（PaCO2)影响。22-27mmol/l

意义：AB>SB，提示CO2潴留，呼酸

AB<SB，提示呼碱缓冲碱BB：血液中有缓冲作用的碱的总和，包括HCO3-

、Hb、HPO4-、血浆蛋白。（45-55mmol/l)

意义：仅反映代谢因素，代酸或代碱CO2-CP：指化学结合状态下的CO2含量（50-70vol%，22-31mmol/l,平均27mmol/l)

意义；增高反映呼酸或代碱、降低反映呼碱或代酸治疗1，保持气道通畅清除痰液、祛痰药、支气管舒张剂、建立气道2，氧疗

Ⅰ型：高浓度吸氧（〉35%），迅速提高PO2Ⅱ型：低浓度持续吸氧，防止CO2潴留

FiO2=21+4×吸入氧流量3增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气：①意识障碍，呼吸不规则②气道分泌物多，不能排除③全身状况差，明显疲乏④严重低氧或CO2潴留，危及生命⑤合并多器官功能损害4，纠正酸碱失衡和电解质紊乱①呼酸应改善肺泡通气量，一般不宜补碱②慢性呼酸，机械通气时避免CO2排除过快，否则易导致代碱、低钾血症

5，控制感染

6，防治合并症：肺心病、心衰、消化道出血、休克等

7，营养支持附录资料：不需要的可以自行删除产后抑郁症的自我识别O生理症状O认知症状O情绪症状三个方面认识产后抑郁诊断时间点两周持续两周以上基本可以确诊早甄别早疏导早康复生理症状1O失眠会诱发系列生理及心理反应我就是睡不着觉连续多晚无法入眠感觉疲惫想睡却无法入睡昏沉、嗜睡生理症状二O过于紧张不安、停不下来也很可疑精力上的改变突然改变节奏和角色，感觉疲惫是正常的持续感觉疲惫、无所适从、无法照顾孩子就是抑郁症生理症状三O产前、产后的心理