消化系统笔记

千里之行，始于足下。第2页/共2页精品文档推荐消化系统笔记)消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。（绝对的重点。非常容易出大题。）下面我会就重点的内容重点讲明，其余内容就简单提一下好了。

食管疾病：在内科的课程中，本节普通都不可能说授，基本上放在外科学（心胸外科部分）说的，只是有兴趣的话能够自学。

急性胃炎acutegastritis

急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）

慢性胃炎chronicgastritis

主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依靠内镜检查和胃粘膜活检。治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB

用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。

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Hp根除的习惯症：

①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化别良症状者；③有胃癌家族史者。

了解一下急、慢性胃炎的分型，还有算是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。消化性溃疡pepticulcer

病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无

症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashingsound，胃蠕动波peristalticwave）、癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。

PU的治疗：

根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）

四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素

（治疗1～2周，效果别佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）

抗酸分泌——H

RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美

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拉唑）

爱护胃粘膜——硫糖铝（别良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）

米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）

NSAID溃疡治疗和预防

↗事情允许，马上停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的H

RA或PPI治疗

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对服用NSAID后浮现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗

↘别能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）

溃疡复发的预防

1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇

RA常规剂量的半量睡前顿服）2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H

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适用于：

①别能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+普通基础事情差④非HP非NSAID溃疡

本篇重点之一。首先应该明确一具概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，别单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。另外，要懂消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就能够了），其中又以H.p感染最为重要。要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特别类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（非常重要）。至于治疗我以为要掌握大的原则和药物的种类（个人以为最好能记住各种药物的特点和副作用。）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。对于辅助检查和诊断我就别多讲了，了解有哪些办法就能够了。

肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，关于经历临床表现有非常大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。事实上，学习本章关键依然明白，死记效果不可能好，而且考试普通也不可能让学生去默写这些条款。个人以为，能够拿病理改变作为一具切入点，从而去明白、推导出其他内容，如此知识才会真正成为自个儿的，才别容易不记得。建议一下：学习本病的并且能够复习一下渗出液和漏出液的鉴不。那个在临床上依然非常实用的。

溃疡性结肠炎UC：ulcerativecolitis

直肠、乙状结肠粘膜延续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，

反复发作慢性病程。呈疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。分轻、中、重三型。鉴不Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②布满性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消逝）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。

UC诊断标准：

首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件

1典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊

2别典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊

3典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访

UC诊断内容（格式要求四项）：

1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型

2.严峻程度①轻型：腹泻4次/日,轻重之间，轻度全身症状

③重型：腹泻>6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持

续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓

3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等

4.病情分期：活动期，缓解期

UC和CD的鉴不：（八版五年制课本P388）

项目溃疡性结肠炎结肠Crohn病

症状脓血便多见脓血便较少见

病变分布延续节段性

直肠受累绝大多数少见

肠腔狭窄少见、中心性多见、偏心性

溃疡及粘膜溃疡浅，黏膜布满性充血水肿、颗粒状，脆性

增加

纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常

病理改变固有膜全层布满性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构

明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚拢

肝硬化hepaticcirrhosis

病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有缘故搞别清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩缘故别明。

代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色乌黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。

并发：

食管胃静脉破碎出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneousbacterialperitonitis（应马上行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综

合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（发展性肝病，肺内血管扩张，低氧血20mmHg）、肝性脑病（扑症PaO

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翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。

诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白落低，胆红素升高，凝血酶原时刻延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。

肝硬化失代偿期表现：

.肝功减退门脉高压

1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔

2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛核，腹壁静脉曲张呈水母头状

3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染

4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素）3.腹水：腹胀，挪移性浊音

②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,别育（雌激素）

③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）

5.黄疸

腹水形成机制：

1门静脉高压

2血清白蛋白减少

3淋巴液生成过多

4肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留

5有效循环血容量别脚，肾素-血管紧张素系统激活。

腹水治疗：

1限制水钠摄入

2利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米

3经颈静脉肝内门体分流术TIPS

4排放腹水，输注白蛋白（操纵肝肾综合征）

5自发性腹膜炎操纵感染（要紧针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）

能够讲是本篇最重要的一具内容，经常会出病例分析，而且非常多内容也能够变成咨询答题来考，要引起重视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的非常清晰。事实上病因并别一定会出题目，然而依照我实习的体味，一些教授很喜爱提那个咨询题，因此最好是记一下。至于病理生理改变，我以为依然要明白一下，这关于了解其临床表现是非常有帮助的（特殊是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的咨询题。）这个地方要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试也许会考的。临床表现我以为别要死记，关键是明白，然而并发症是一定要掌握的，是非常重要的内容。辅助检查、诊断只要熟悉就能够，普通不可能有啥咨询题。而治疗方面，依照我个人经验，重点是

腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下。

原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的办法。对于治疗，别是内科学的重点。

肝性脑病hepaticencephalopathy

重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，临床表现：人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制：氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。

肝性脑病的临床分期：

0期（埋伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；

1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；

2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；

3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，能够唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；

4期（昏迷期）神志彻底丧失，别能唤醒。扑翼样震颤无法引出。肝性脑病诱因：

1.肝脏病变：原发性肝癌等

2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等

3.NH

生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等

3

排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前4.NH

3

性氮质血症

5.NH

3

处理过少：门体分流、门脉血栓等

七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也能够按那个口诀背，个人觉得口诀别顺）

HE诊断依据：

①基础病变：严峻肝病、广泛门体侧支循环

②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤

③明显肝功能伤害或血氨增高④脑电图改变

⑤心理智能测验、诱发电位异常；

⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。

HE治疗：

1消除诱因（操纵消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，慎重利尿和放腹水，防治顽固性便秘）

2营养支持治疗（限制蛋白摄入）

3减少肠道毒物生成与汲取（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）

4促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）

5拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）

6基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）

熟悉其发病机制（几个学讲），因为治疗基本上依照这些学讲来的。临床表现里面的分期相对照较重要，还有一具SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下，也许名解啥的。花些时刻看一下。治疗掌握原则就能够，最好能结合发病机制一起经历，效果会好一些。

急性胰腺炎acutepancreatitis

胰酶激活。腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，挪移性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙11.2mmol/L,血尿淀粉酶忽然下落

④腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水

Ranson评分标准：（那个书上没有但实验室检查非常有用，老师讲是见实习重点，能够看看，理论课似乎不可能考）

入院时：

1.年龄＞55岁

2.白细胞数＞16×109/L

3.血糖＞11.2mmol/L

4.血清LDH＞350IU/L

5.血清AST＞250IU/L