第一章细胞和组织的损伤

一、病理学概念及任务（一）概念

(二）任务二、病理学在医学中的地位三、病理学教学内容四、病理学的研究对象第一章绪论青海医学院当前1页，总共92页。第一章

细胞、组织的适应和损伤CellularAdaptation

&Injury

P5当前2页，总共92页。适应（adaptation):

细胞和组织能耐受内、外环境中有害因子的刺激而得以存活，并调整其代谢、功能、结构的过程.是对刺激因子的非损伤性应答反应。

当前3页，总共92页。适应

adaptation萎缩(atrophy):

肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)当前4页，总共92页。

1.萎缩(atrophy)萎缩(atrophy):己发育正常组织或器官由于实质细胞体积缩小或数量减少导致体积缩小。代谢、功能下降。发育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)

Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.

当前5页，总共92页。Morphology:atrophy均匀缩小,重量减轻,

功能下降实质细胞体积(数量)

间质可增多(假性肥大)细胞器减少退化脂褐素增多

(细胞器残体)当前6页，总共92页。萎缩的类型生理性：病理性：当前7页，总共92页。Summary:Causesofatrophy

1.营养不良性萎缩(dystrophicatrophy)2.缺血性萎缩(ischemicatrophy)

3.压迫性萎缩(compressionatrophy)4.去神经性萎缩(neuroticatrophy)5.废用性萎缩(disuseatrophy)6.内分泌性萎缩(endocrineatrophy)7.老化和损伤性萎缩（agingandinjuryatrophy)

当前8页，总共92页。TypesofAtrophy

1)营养不良性萎缩

(dystrophicatrophy)

Causedbylackofnutrition

摄入不足

nutritiondeficiency

消耗过多

wastingcondition当前9页，总共92页。青海与学院2)缺血性萎缩(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply

Brainatrophy

脑回变窄

(narrowingofgyrus)

脑沟变深(broadeningofsulcus)当前10页，总共92页。青海医学院3)压迫性萎缩(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.

肾积水

(hydronephrosis)肾盂扩张

(pyelectasis)肾实质薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma

当前11页，总共92页。当前12页，总共92页。青海医学院4)去神经性萎缩(neuroticatrophy)

Lossofinnervationofmuscle小儿麻痹症(poliomyelitis)

当前13页，总共92页。5)废用性萎缩(disuseatrophy)

DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨质疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts

当前14页，总共92页。6)内分泌性萎缩(endocrineatrophy)

Duetolossofendocrinestimulation

子宫萎缩(atrophyofuterus)当前15页，总共92页。2.肥大(hypertrophy)肥大:细胞、组织和器官体积的增大代谢、功能增强。

当前16页，总共92页。Typesofhypertrophy

生理性肥大（physiologicalhypertrophy)病理性肥大（pathologicalhypertrophy)当前17页，总共92页。Typesofhypertrophy

代偿性肥大

(compensatoryhypertrophy)

Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation当前18页，总共92页。当前19页，总共92页。高血压病左心室肥厚肥大

hypertrophy当前20页，总共92页。当前21页，总共92页。3.增生(hyperplasia)增生:实质细胞增多,可伴细胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue当前22页，总共92页。这是一例结节状前列腺增生。构成腺体的细胞在外观上是正常的，仅仅是细胞数量过多。当前23页，总共92页。乳腺小叶增生(lobularhyperplasiaofbreast)当前24页，总共92页。4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。当前25页，总共92页。鳞

1)鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)

Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous

epithelium.

Typesofmetaplasia当前26页，总共92页。当前27页，总共92页。青海医学院

2)肠上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.

Typesofmetaplasia当前28页，总共92页。Typesofmetaplasia3)骨化生(osseous

metaplasia)4)软骨化生(cartilaginousmetaplasia)当前29页，总共92页。小结适应(adaptation)

萎缩(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

变性(degeneration)

细胞死亡(celldeath)损伤(injury)当前30页，总共92页。

第二节

细胞、组织的损伤

(Cellularinjury)

P10当前31页，总共92页。青海医学院

损伤（injury):细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构或代谢的异常改变。当前32页，总共92页。一损伤分类(classification)

可复性（reversibleinjury)：

--变性(degeneration）不可复性(irreversibleinjury):

--细胞死亡（celldeath)当前33页，总共92页。二损伤因子(causesofinjury)缺氧

(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低温、电流、射线等化学物质

(chemicals)：毒物,药物生物因子(microbiologicagents)：细菌、病毒、真菌等免疫反应(immunologicreactions)遗传变异(geneticdefects)营养失调(nutritionalimbalances)衰老(aging):细胞老化社会-心理的因素(social&psychologicfactors)医源性因素(iatrogenicfactors)当前34页，总共92页。损伤的形态学变化Morphologyofinjury

P15当前35页，总共92页。变性(degeneration)变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。

当前36页，总共92页。

变性特征(features)细胞或组织内异常沉积物异常物质:原来没有(玻璃样物)

正常物质蓄积过多:细胞内水、脂肪当前37页，总共92页。异常物质

正常物质异常增多

当前38页，总共92页。细胞水肿)概念：细胞内水分异常增多原因:缺氧中毒

感染机理:线粒体受损ATP减少

Na+/K+泵功能障碍部位：心肝肾病理变化;肉眼镜下结局

肿大,胞浆疏松淡染,空泡当前39页，总共92页。肝细胞气球样变当前40页，总共92页。大体：器官体积肿大，色淡，混浊无光泽光镜：细胞体积增大，或颗粒状

Morphology:Hydropicdegeneration当前41页，总共92页。肾小管细胞内红染颗粒当前42页，总共92页。2.脂肪变性(fattydegeneration）概念：胞浆内异常脂滴病因;机理：部位：病理变化结局当前43页，总共92页。

感染、化学毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,营养障碍

中性脂肪合成过多

脂肪酸的氧化障碍

脂肪在细胞内沉积脂蛋白合成障碍Mechanisms:Fattydegeneration当前44页，总共92页。肝脂肪变性正常肝脏当前45页，总共92页。Morphology:fattydegeneration脂肪肝大体：肝肿大,边缘钝,淡黄色,质软,油腻感Gross:yellow,soft,large,greasy

当前46页，总共92页。当前47页，总共92页。Fattydegenerationofliver:

苏丹III染色--桔红色当前48页，总共92页。Fattychange(SudanIII)当前49页，总共92页。肾小管上皮细胞脂肪变当前50页，总共92页。Fattydegeneration

ofheart

--虎斑心(锇酸染色--黑色)区别:心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)当前51页，总共92页。3.玻璃样变(透明变性)

hyalinedegeneration

概念：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积

pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.当前52页，总共92页。青海医学院Hyalinedegeneration:types

a.结缔组织玻璃样变：

片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变：

圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变细动脉硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均匀红染当前53页，总共92页。Mallorybody当前54页，总共92页。当前55页，总共92页。LiXuenong6.病理性色素沉积

(pathologicpigmentation)概念：有色物质（色素在细胞内外的异常蓄积Tattooink当前56页，总共92页。6.病理性色素沉积(续)

含铁血黄素

(hemosiderin)

Hb-Fe---铁蛋白微粒普鲁士蓝染为蓝色局部--陈旧性出血全身--溶血,RBC破坏

当前57页，总共92页。当前58页，总共92页。病理性钙化概念类型区别意义当前59页，总共92页。当前60页，总共92页。坏死:凋亡:细胞死亡类型当前61页，总共92页。(一)坏死（necrosis)

概念：活体内局部组织、细胞的死亡特征(Features):

质膜崩解结构自溶、异溶引发炎症反应

当前62页，总共92页。坏死的基本病变：1）细胞核的变化：细胞死亡最主要的形态学改变2）胞浆和胞膜的变化：3）间质的变化：死活组织的概念及在临床上无何判断此组织?当前63页，总共92页。坏死形态学(morphology

ofnecrosis)当前64页，总共92页。当前65页，总共92页。

胞浆

：红染，胞膜破裂，细胞解体

核

：

判断坏死的形态标志

核固缩(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis当前66页，总共92页。(三)坏死的类型(Typesofnecrosis)1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）

特点：水分减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation

Normalcardiacmuscle当前67页，总共92页。凝固性坏死病变(lesion:

CoagulationNecrosis)大体：灰白、土黄色、干燥、较硬、边界清楚。镜下：细胞结构消失，结构轮廓可辨认当前68页，总共92页。Summary:CoagulationNecrosis

结构轮廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays机理:局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固

Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾肾

Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain

当前69页，总共92页。当前70页，总共92页。凝固性坏死的特殊类型:

干酪样坏死（caseousnecrosis）

坏死组织彻底崩解，含脂质,呈白或微黄，细腻，形似奶酪结核特异性病变

Cheesy-tuberculosis

当前71页，总共92页。干酪样坏死形态特点(morphology)大体:灰黄松软，细颗粒状镜下:无定形颗粒状，淡红,不见组织轮廓

当前72页，总共92页。2.液化性坏死(liquefactionnecrosis）

特点:溶解液化,形成软化灶或坏死腔部位:含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺,脑）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion当前73页，总共92页。液化性坏死常见类型（liquefactionnecrosis）化脓(suppuration)脂肪坏死(fatnecrosis)脑软化(malacia)溶解性坏死

(lyticnecrosis)当前74页，总共92页。当前75页，总共92页。FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解产生脂肪酸和甘油3.钙皂形成--白色斑点Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas当前76页，总共92页。脂肪坏死(fatnecrosis)

当前77页，总共92页。3.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)结缔组织和血管壁出现境界不清的小块状无结构物质,呈强嗜酸性(深红色)，状似纤维素，又称为纤维素样变性。结缔组织病和急进性高血压的特征性病变当前78页，总共92页。4.坏疽（gangrene)

直接或间接与外界相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。特点:大范围坏死

腐败菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.

当前79页，总共92页。(1)干性坏疽(drygangrene)

部位:体表及四肢特点：较干燥，感染较轻，边界清楚原理:水分蒸发,动脉阻塞，静脉回流畅通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++——

FeS当前80页，总共92页。(2)湿性坏疽(moistgangrene)部位:内脏（肠,胆囊,子宫,肺）特点:含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血Interruptedv