生理学心血管活动调节演示文稿

生理学心血管活动调节演示文稿当前1页，总共42页。（优选）生理学心血管活动调节当前2页，总共42页。（一）心交感神经的作用释放NE，作用β1-受体使膜上的钙通道磷酸化，Ca2+

内流增多使心肌收缩力和舒张功能增强。

变时性正性变力性效应变传导心脏的神经支配及其作用当前3页，总共42页。（二）心迷走神经的作用释放Ach，作用M-型胆碱受体变时性负性变力性效应变传导当前4页，总共42页。膜对K+通透性增大是主要机制。1.Rp增大，兴奋性和传导性下降。2.最大复极电位增大，4期自动去极化减慢；Ach抑制If，自律性降低3.K+的外流加速，复极加快，Ap时程缩短，不应期缩短。4.Ach抑制Ca2+

内流，收缩力降低。当前5页，总共42页。

心交感神经心迷走神经

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核

分布右：窦房结、房、室肌前壁

右：窦房结

左：房室交界、束支、左：房室交界房、室肌后壁房、室肌少量

递质去甲肾上腺素（NE）乙酰胆碱（Ach）

受体β1受体Ｍ受体阻断剂心得安阿托品

作用使心脏活动加强使心脏活动抑制小结：当前6页，总共42页。血管的神经支配及其作用（一）交感缩血管神经：NE作用α受体全身绝大数血管只受其单一支配皮肤>骨骼肌、内脏>脑、微A>小A>微V

有紧张性（二）交感舒血管神经：Ach作用M受体，只分布于骨骼肌，无紧张性（三）副交感舒血管神经：Ach作用M受体，分布消化腺（胃肠道、外分泌腺）、外生殖器（四）脊髓背根舒血管神经：皮肤伤害性感觉传入当前7页，总共42页。心血管中枢延髓心迷走中枢心交感中枢都有紧张性心交感缩血管中枢分缩血管区、舒血管区、接替站、心抑制区延髓以上心血管中枢起整合作用当前8页，总共42页。1.颈A窦和主A弓压力感受器反射位置、传入神经：窦神经舌咽神经延髓主A神经迷走神经传出神经：迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经心血管活动的反射性调节当前9页，总共42页。当前10页，总共42页。当前11页，总共42页。血压↑颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋↑窦神经、主动脉神经延髓缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管神经（-）心交感神经（-）心迷走神经（+）阻力血管舒张↓容量血管舒张心脏活动抑制外周阻力↓静脉回流量↓心输出量↓血压↓当前12页，总共42页。减压反射（稳压反射）特点：

1）70-140mmHg范围内敏感，经常起调节作用

2）对短时搏动性血压变化敏感，对长时持久性血压变化不敏感。高血压时重调定生理意义：维持短时血压稳定当前13页，总共42页。当前14页，总共42页。位置、传入神经正常情况：使呼吸加深加快，调节呼吸紧急情况：低氧、窒息、失血、酸中毒、血压<60mmHg时，使心输出量和外阻增加，血液重新分配，保证心脑血供

2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射当前15页，总共42页。当前16页，总共42页。血液PO2↓[H+]↑PCO2↑↓颈动脉体和主动脉体化学感受器（+）↓窦神经、主动脉神经孤束核延髓心血管中枢呼吸中枢（+）心率↑心输出量↑心脏和脑血流量↑腹腔内脏和肾脏血流量↓

血压↑↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓当前17页，总共42页。

化学感受性反射的特点：

①平时不起明显调节作用②对呼吸的调节作用大于对血压的调节作用。③对心血管活动的调节是一种应急反应（即优先保证心、脑的血液供应）。

④颈动脉体反射对呼吸的影响较强，主动脉体反射对循环的影响较强。

当前18页，总共42页。

3.心肺感受器反射血压↑、循环血量↑（机械牵张刺激）↓心肺感受器兴奋↓迷走神经干交感紧张↓迷走紧张↑+延髓心血管中枢神经垂体释放抗利尿激素ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾脏对水的重吸收↓↓↓↓尿量↑血压↓↓↓↓下丘脑视上核↓循环血量↓当前19页，总共42页。二、体液调节当前20页，总共42页。肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）来源E：亲和力β

1>α1和β2

强心>外阻变化，作强心药使用NE：亲和力α

1>β1，与β2亲和力很低外阻升高>强心，作升压药使用当前21页，总共42页。肾上腺素和去甲肾上腺素当前22页，总共42页。肾素-血管紧张素当前23页，总共42页。Ang-原（肝）

Ang-Ⅰ（10肽）←肾素(近球Ｃ)Ang-Ⅱ（8肽）Ang-Ⅲ（7肽）←血管紧张素转换酶←氨基肽酶①BP↓,肾血流量↓；②血钠浓度↓；③肾交感神经兴奋；④体液因素：E、NE、PG引起肾素分泌的因素：1、主要组成：当前24页，总共42页。

2、主要成员的生物学作用（1）血管紧张素受体（AT受体）AT1：是Ang-Ⅱ、Ang-Ⅲ作用的主要受体主要分布在心血管、肝、脑、肾、肺等器官AT2：主要分布在人胚胎组织AT4：是Ang-Ⅳ作用的主要受体主要分布在心血管、脑、肾、肺等器官当前25页，总共42页。△收缩血管（强）：全身微动脉、静脉收缩→血压↑△与交感末梢的突触前受体结合：→NE释放↑

△(+)醛固酮分泌：→肾排K+、保Na+、保水→血容量↑△中枢作用：（-）减压反射（+）交感缩血管紧张→NE↑

（+）下丘脑→渴觉→饮水↑

（+）血管升压素、缩宫素释放增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用（2）Ang-Ⅱ的生物学作用增加血管外周阻力→强大的升压作用（比NE强40倍）当前26页，总共42页。血管升压素（VP）—抗利尿激素（ADH）

来源：下丘脑视上核和室旁核分泌功能：主要调节尿量，>1000倍时产生升压效应促进VP分泌的因素：机体禁水、失水、失血导致血浆晶渗压↑、血容量↓、血压↓当前27页，总共42页。作用：1、V2受体高亲和力，抗利尿作用（生理剂量时）：促进肾远曲小管、集合管对水的重吸收→尿量↓

2、V1受体低亲和力，升压作用（超生理剂量时）：促进全身小血管广泛、强烈地收缩→BP↑

意义：1、调节细胞外液量和循环血量；2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。

当前28页，总共42页。激肽释放酶—激肽系统分类：氨基肽酶低分子激肽原组织激肽释放酶胰激肽（10肽）(赖氨酸缓激肽或血管舒张素)(肾.唾液腺.胰腺.汗腺)高分子激肽原血浆激肽释放酶缓激肽（9肽）(血浆中)激肽的作用：

①舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量②使毛细血管通透性↑③内脏平滑肌收缩已知的最强舒血管物质当前29页，总共42页。当前30页，总共42页。强大的排水排钠作用ANP的来源：心房肌（受牵拉等刺激时）血量

、血压、头低足高位时分泌等因素均能够引起心房钠尿肽起作用心房钠尿肽（ANP）（心房利尿因子、心房肽）当前31页，总共42页。ANP的主要作用：1、降血压作用：舒张血管→外周阻力↓

SV↓，HR↓→心输出量↓——尿量增多、血压降低2、细胞外液减少，血容量↓：（+）肾排水、排钠、（–）肾素分泌、（–）醛固酮释放、（–）VP释放3、抗缩血管作用：对抗RAS、交感系统等当前32页，总共42页。血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质

NO又称：内皮舒张因子（EDRF）血管内皮细胞（内分泌功能）①直接舒张血管②间接舒张血管③减弱缩血管物质（NE、VP、Ang-Ⅱ）的效应2、缩血管物质——内皮缩血管因子（EDCF）内皮素：强烈收缩血管，升高血压。最强缩血管物质，是NE的100倍效应，半衰期短当前33页，总共42页。三、自身调节代谢性自身调节肌源性自身调节当前34页，总共42页。（一）代谢性自身调节机制代谢↑→局部PO2↓、代谢产物↑

（CO2.H+.K+.ATP.腺苷)→局部微A、毛细血管前括约肌舒张→局部血流量增加→改善缺O2、带走代谢产物→局部微A、毛细血管前括约肌收缩当前35页，总共42页。（二）肌源性自身调节机制血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩——肌源性活动BP↑→（毛细血管前阻力）血管平滑肌被牵张→肌源性活动↑→血管平滑肌收缩→器官血流量不随BP的↑而增加维持器官血流量的稳定（肾血管最明显）意义当前36页，总共42页。器官血液循环冠状动脉循环肺循环脑循环当前37页，总共42页。冠状动脉循环4、冠状动脉循环有间断性1、血供丰富：重量0.5%占心输出量4-5%2、A-V氧压差大A：20ml%V：肌肉15ml%心肌9ml%3、侧支吻合血管细小当前38页，总共42页。舒张期I=V/RI=V/R等容收缩期I=V/R当前3