复苏后综合征及其治疗问题

复苏后综合征及其治疗问题第1页/共30页CA经CPR后结局

DEATH70%

Death15%CA

Admission20%

ROSC30%

Discharge5%

Death10%第2页/共30页

(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CA第3页/共30页ROSC后死亡分析脑因性：２８％－３６％脑外因素：６４％－７２％心因性：４４％－５３％其他：１９％－２０％第4页/共30页

复苏后综合征

postresuscitationPRS

1972年Negovsky首先提出：

PostresuscitationDisease

认为属于疾病分类学的独立实体

之后欧美学者提出

PostresuscitationPostresuscitationSyndrome第5页/共30页复苏后综合征

Postresuscitationsyndrome

PRS指：ROSC后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭

CA持续时间病情因CPR时间而不同原发病表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸属MODS特例预后：80%以上均有时间不等的昏迷完全神经功能恢复罕见第6页/共30页PRS发病机理中的细胞事件ATP

：缺血期耗竭，再灌注后恢复缓慢细胞内Ca++超载:Ca++

泵↓

Na+

泵↓受体激活Ca++通道不当开放

Ca++-Na+交换自由基损伤：辅酶II氧化酶激活黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化电子传递链内外的蒽醌反应花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化）粒细胞激活

粘附分子表达酶性颗粒释放自由基产生增加凝血连锁反应激活第7页/共30页Nigovsky对PRS的描述6-9小时：脑功能抑制血流动力学损害血液流变学损害代谢紊乱24小时：循环功能趋于正常脑功能损害如故微循环损害严重代谢紊乱

50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）1-3天：肠通透性增强肺、肝、肾、胰功能受损3天后：感染（后期死亡原因）第8页/共30页脑损害——I/R结果

灌注衰竭

普遍无血流——CA后立即发生

短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)

持续低灌注——全脑血流减50%

（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物呈优势24Hr显著）氧摄取正常或超正常脑静脉PO2＜20mmHg

结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常

或

2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降

——

临床脑死亡第9页/共30页脑损害的细胞和分子基础神经细胞内Ca++超载神经细胞膜脂质过氧化蛋白合成抑制细胞凋亡兴奋性神经介质过度释放第10页/共30页蛋白质合成抑制：缺血期：ATP、GTP不足再灌注期：真核启动因子磷酸化导致新核糖体转录复合物形成异常

神经功能难恢复之根本原因兴奋性神经介质（谷氨酸）过释放：

¤花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取

¤细胞内Ca++超载促进谷氨酸释放

导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元

第11页/共30页PRS的脑损害表现表现谱宽：从立即清醒直至深昏迷且无呼吸部分病人有抽搐

80%以上有时间长短不等的昏迷预后评估：1、实验室方法

（1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位—

缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达100%

（2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白，神经及心肌细胞等均可释出，调节神经变异、衍生、凋亡

低值示预后良好

2、临床方法

（1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复（2）72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)

二者均示预后不良（2000例，死亡或植物人状态）第12页/共30页其他评估预后的指标全身肌阵挛——脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血示预后不良EEG：G-δ活动，无α活动

δ低电压突出，无反应α活动（α昏迷）平坦，等电位线

均示预后不良第13页/共30页脑损害治疗

稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压

改善氧合：辅助通气，避免过度氧合接近正常水平

针对“高颅压”治疗无必要：不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高）

稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖

改善其他脏器功能第14页/共30页全身抽搐或癫痫确保气道通畅，防止窒息药物控制：

安定——一线抗癫痫药静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电

8分钟达峰值治疗半衰期15分剂量0.25mg/Kg

速度﹤5mg/min

大仑丁——仅可溶于NS，不能伍用其他药物负荷量18mg/Kg，速度﹤50mg/min，约20-30分推注完毕第15页/共30页脑复苏

迄今无实质性进展根本治疗是早复苏

最短时间内恢复心搏1、“亚低温”在人类并未证明有效且对肠和心肌再灌注有不良作用2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷”无效3、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药神经节苷脂，生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因子、神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中应用，证明有效，尚待深入4、正在试用:阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂膜稳定剂、细胞间粘附分子-1拮抗剂、生长因子等，单用无肯定结果

结合使用可能有前途第16页/共30页酸中毒问题院内目击CA：并无代酸来院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通气和组织灌注初期不必使用碳酸氢钠：细胞内酸中毒反常性CSF酸中毒呼吸性酸中毒（CO2产出>通气排出）升高组织渗透压HCO3-使用指征：严重低HCO3-≤4mmol/l

严重酸血症PH﹤

7.15

严重高氯性酸中毒第17页/共30页保证氧合纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正根据病情选择辅助呼吸方式密切观察血气状况：务必使PaO2

>60mmHg纠正高PaCO2：改善通气和循环功能——确保气管插管位置正确第18页/共30页心功能变化ROSC后整体心肌顿抑致心肌收缩功能下降:LVSP↓dp/dt↓(最大压力上升率)SV↓EF↓HR↑

心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV

压力-容积斜率下降影响因素：CA时间恢复至CA前水平需数小时至数周第19页/共30页心肌顺应性下降

舒张期压力/容积斜度上升PVacb心室舒张末期容积下降LVDV下降第20页/共30页心脏收缩功能不全处理

药物治疗：β受体激动剂：多巴酚丁胺5-15μg·Kg-1·min-1.

肾上腺素

磷酸二酯酶抑制剂：米力农等但正性肌力药增加氧耗不利于心肌功能恢复更不利于脑复苏慎重权衡利弊机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术第21页/共30页左室舒张功能不全处理超声检查证实：LVEDV↓扩容提高前负荷使左室充盈压超过正常借以维持CO第22页/共30页心律紊乱处理ROSC后早期可有窦性室性（早搏为主）室上性除非导致血流动力学不稳定多数不必处理重点在改善全身状况第23页/共30页呼吸功能维持呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭复苏操作损伤呼吸器官按压——胸廓损害人工气道——气道粘膜损伤吸入气——污染，压力损伤ROLL报告：肺炎24%

肺水肿30%

致氧合不足治疗原则：保证气道通畅——气管插管位置（X胸片,ETco2）合理选择机械辅助通气方式及时处理人机对抗有效抗感染治疗适时脱机

第24页/共30页辅助呼吸通气：SIMV+PS若PEEP应≤5cmH2OFiO245%(肺水肿时加大至90%或以上)Vt初始12-15mL/Kg

以1-2Hr后潮气量6mL/Kg

平台压