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文档简介
休克(shock)乘客公交车上休克众人出手相救乌拉圭球员场上休克惊魂乌拉圭球员场上休克惊魂问题:刚才两个例子是休克吗?什么是休克?休克的定义有效循环血量锐减组织灌注不足细胞缺氧、代谢紊乱、功能受损综合征休克的历史1743年法国LeDran首先把英语shock应用于医学二次世界大战“毒血症”“急性循环紊乱”20世纪20~40年代,休克的微循环变化60年代Lillehei“微循环”学说休克的历史1972年Hinshaw和Cox根据血流动力学特点进行分类1978年6月,“国际休克学会”成立,现为“国际休克学会联盟”80~90年代,出现休克后“MOF”问题1985年3月20日,中国病理生理学会成立,同时成立“休克”专业委员会休克的病因感染出血脱水泵衰竭过敏严重创伤强烈的刺激等休克概述共同特点:有效循环血量锐减充足血容量充足心排量适宜的外周血管张力(SVR)关键环节:组织灌注不足和缺氧休克的病理生理各种原因全血容量、心排血量、
微循环障碍,失代偿Shock同时伴有代谢、内脏器官的继发性损害一个从亚临床的组织灌注不足,发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程全血容量减少-------始动环节出血性休克和失水、失盐所致休克快速失血>20%随时准备shock快速失血>30~35%Shock!快速失血>50%Dead!心排血量降低------始动环节代偿机制:心梗心排出量下降血压下降
压力感受器
交感神经兴奋HR升高
儿茶酚胺释放
外周血管收缩
血压上升失代偿:Shock!微循环障碍
感染中毒性休克创伤性休克始动环节过敏性休克微循环微动脉和小静脉之间的微血管的血液循环微动脉,中间微动脉,前毛细血管括约肌,真毛细血管网,微静脉,小静脉,直接通路,动——静脉吻合支(短路)微循环障碍
休克早期有效循环血量儿茶酚胺、肾素血管紧张素外周内脏小血管收缩,保证心脑重要器官灌注组织:低灌注、缺氧状态(少灌少流)代偿机制
微循环障碍
休克中期组织灌注
细胞缺氧,乳酸堆积
毛细血管前括约肌开放
微循环淤血血细胞粘附、血栓形成回心血量血压恶性循环(多灌少流)
微循环障碍
休克晚期(DIC期)毛细血管淤血加重血管内皮损伤胶原暴露血小板聚集内源性、外源性凝血系统激活微血栓,凝血因子消耗DIC
MOF代谢性酸中毒无氧代谢酸性产物增加微循环障碍+肝脏代谢能力下降细胞功能下降溶酶体破裂释放细胞因子,加重损伤重度酸中毒:心率慢、血管扩张、心排量降低、呼吸加深加快、意识障碍、最终死亡重要器官继发性损害心脏肺脑肾脏肝脏胃肠MODS临床表现分期血压脉搏呼吸皮肤黏膜尿量神志代偿期略降正常骤降(大出血)增快加快苍白手足湿冷正常或减少兴奋烦躁不安抑制期不断下降测不出摸不清困难ARDS发绀瘀斑(DIC)尿少或无尿意识模糊昏迷诊断和鉴别诊断诱因意识障碍脉搏>100次/分,或不能触及四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压实验阳性,皮肤花斑、黏膜苍白或发绀;尿量<0.5ml/kg.h或无尿收缩压<90mmHg脉压<30mmHg原有高血压者收缩压下降30%以上鉴别诊断良性低血压:体质性低血压
体位性低血压(直立性低血压)各型休克的鉴别诊断心源性休克:心脏疾病心电图低血容量性休克:出血、失液、脱水征感染性休克:感染、感染中毒征象过敏性休克:致敏因素、骤然发病、有过敏性皮肤表现及呼吸系统症状(喉头水肿、呼吸困难、哮喘等)神经源性休克:强烈刺激因素(创伤、疼痛等)鉴别诊断意识障碍、身体失控。一过性、脑缺血、短暂、可自行恢复晕厥鉴别诊断姆万巴心跳停止了整整78分钟电击15次之后奇迹生还Shock!返回人间,没有返回绿茵场临床观察指标一般指标精神:脑灌注皮肤温度、色泽:体表血液灌注
暖休克—某些感染性休克者脉率
:休克指数=脉率/收缩压<0.5无休克1.0~1.5休克>2.0严重休克血压尿量:肾灌注少尿临床观察指标特殊监测CVP右心功能4~12cmH2OCO&CICO4~6L/minCI2.5~3.5L/min·m2外周血管张力SVR=(MAP-CVP)×80/CO
正常100~130kpa.min/LPCWP肺动脉楔压(PCWP)肺静脉压左房压左室前负荷PCWP≈LAP≈LVEDPPCWP正常值:6-15mmHg下降:低血容量(hypovolemia)
较CVP敏感升高:左房压升高肺水肿特殊检测指标动脉血乳酸盐0.6~1.7mmol/L预后pHi
pH<7.35预后不良DIC监测:PLTAPTTFDP治疗一般措施病因治疗扩容:恢复组织灌注纠酸休克体位治疗血管活性药物缩血管药物:间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等扩血管药物:异丙肾、酚妥拉明、阿托品、硝酸酯类、654-2等治疗改善心功能:充分补液、BP低,CVP高,心功能不全。西地兰DIC:肝素抗凝、凝血因子、新鲜血浆肾上腺皮质激素营养支持病例1男,25岁,全身多处刀刺伤昏迷,皮肤苍白,血压测不到,脉搏摸不到,心音听不到腹股沟有刀刺伤口,血液喷射流出压迫止血,多条静脉通路,CPR,气管插管接呼吸机,药物手术2日后死亡低血容量性休克病因:失血、失水、体液丢失治疗:1、病因2、恢复有效血容量3、合理应用血管活性药物4、保护器官5、预防和控制感染补液原则液体选择:晶体:胶体(3:1),血浆,成分血全血多条输液通路林格氏液1~2L/30min若仍然持续低血压予胶体液HCT<30%浓缩红细胞/全血补充血小板凝血因子。中度以上休克补碱。5%碳酸氢钠250ml补液补液量要大于失血量血管活性药物的应用积极补充血容量的基础上,应用一些扩血管的药物使微小动脉收缩的区域,获得灌注组织灌注指标正常HRBP:Normal尿量0.5~1.0ml/kg/hMAP=60~80mmHg毛细血管充盈良好病例2患者,女,20岁,发热3天,诊断肺炎,门诊予以NS250ml+头孢呋辛3.0静滴。安乃近2ml肌注退热处理肌注安乃近及静脉输液3min后,患者出冷汗,颜面苍白,晕厥查体:BP85/50mmHg,P85次/分,未见皮疹,无呼吸困难平卧休息后,症状逐渐缓解过敏性休克鉴别诊断:迷走血管性晕厥(晕针):注射后,发热、失水或低血糖患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥无瘙痒或皮疹昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢病例3患者,女,37岁,下腹痛3天诊断:附件炎。予以NS250ml+头孢甲肟1.5静滴10min后,患者诉口唇麻木,随即出现胸闷、畏寒等不适,全身皮肤瘙痒,烦躁不安,呼吸困难,颜面苍白,脉搏细弱,血压测不到立即平卧、吸氧,予肾上腺素1.0mgim,地塞米松10mgiv,补液,多巴胺,钙剂过敏性休克病因:蛋白、药物、食物、毒物等诊断:有过敏史全身不适,口唇、四肢麻木,喉部不适心悸、胸闷、恶心、呕吐、头晕、烦躁全身大汗、苍白、口唇发绀,气促、濒死感,皮肤荨麻疹昏迷,肺水肿,心跳骤停过敏性休克治疗:立即停用并清除致敏物质肾上腺素0.5~1mgim,可重复使用心跳骤停立即CPR!糖皮质激素:地塞米松5~10mgiv,甲强龙100~200mg静滴过敏性休克升压药:多巴胺20~40mgim抗组胺药物:异丙嗪25~50mgim钙剂:10%葡萄糖酸钙10mliv补液:补充血容量、促毒物排泄病例4男,95岁,主诉“心前区疼痛22小时”高血压病史查体:血压67/41mmHg,双肺呼吸音清,无啰音,HR77次/分,律齐,腹软,剑突下压痛,无反跳痛辅助检查:心电图:非特异性ST段异常、心肌酶谱正常血气分析:代酸血常规:WBC13.2,Hb101g/L,PLT137生化:Cr242,BUN13.45小时后仍胸痛,前胸、后背痛,呼吸时加重查体:血压140/90mmHg,贫血貌,双肺呼吸音不对称,左侧呼吸音稍低,无啰音,HR100次/分,律齐,腹软,脐周轻压痛,无反跳痛可疑黑便神经源性休克病因:强烈神经刺激:创伤,剧痛病理生理:血管活性物质释放外周血管扩张,微循环淤血有效血容量减少特点:低血容量状态伴心排出量降低神经源性休克治疗:去除病因:止痛,吗啡肾上腺素吸氧血管活性药物补充血容量:右旋糖酐糖皮质激素心源性休克病因:泵衰竭诊断:心脏基础病+休克治疗:原则:提高心排血量;维持血压,增加冠脉和器官灌注;纠酸,改善微循环感染性休克病因:临床特点:暖休克高排低阻型G+冷休克
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